Rappel anatomique du péri-apex 

Rappel anatomique du péri-apex 

Rappel anatomique du péri-apex

Le parodonte représente l’ensemble des tissus qui assurent la fixation et l’articulation de la dent dans les maxillaires. Le péri-apex ou le parodonte profond comprend l’os alvéolaire qui circonscrit l’alvéole où s’implante la dent, le cément qui est un tissu minéralisé tapissant la racine dentaire, et le ligament parodontal, solidement amarré aux deux tissus durs, osseux et cémentaire. Tous ces tissus ont une même origine embryologique : les cellules conjonctives du follicule dentaire. Le péri apex est le site de l’atteinte apicale. Il est constitué d’éléments de nature et de physiologies différentes. L’apex correspond à « l’apical vertex », c’est-à-dire le sommet du dôme constitué par l’extrémité de la racine (fig.01). La constriction apicale est une zone de rétrécissement de la section du canal à une courte distance de son ouverture sur la surface radiculaire. Le foramen apical est la limite entre le canal et la surface radiculaire ; il est rarement situé au niveau de l’apex. Kuttler a permis d’établir des précisions sur l’anatomie de cette région qui forme deux cônes : l’un dentinaire, dont le sommet se situe à la jonction cémento-dentinaire et dont la base est cervicale, l’autre cémentaire, inversé par rapport au premier, dont le sommet se situe à la jonction cémento-dentinaire et dont la base correspond au foramen apical(fig.02)
[9]

Constituants du péri apex

Cément
Anatomie
C’est un tissu conjonctif minéralisé avasculaire qui recouvre la dentine radiculaire. Son épaisseur est maximale à l’apex (150 à 200 µm) et s’amincit dans la région du collet (20 à 50 µm). Ces valeurs peuvent tripler au cours du vieillissement. Le cément sert d’ancrage aux fibres de Sharpey provenant du ligament parodontal. Ce tissu est en perpétuel remodelage par des phénomènes d’apposition et de résorption cémentaires.

Histologie
On distingue divers types de céments :  Le cément primaire acellulaire composé de fibres de collagène perpendiculaires à la surface radiculaire et secrété par les cémentoblastes disposés en périphérie.  Le cément secondaire cellulaire, apparaissant au moment où la dent devient fonctionnelle et subit dès lors des pressions d’occlusion. Ce second type de cément est moins minéralisé, plus rapidement formé que le cément acellulaire, se dépose sur le  tiers apical de la racine et il est sujet à des remodelages permanents (édification et destruction) en s’adaptant aux mouvements dentaires physiologiques.  Cément intermédiaire ou cément tertiaire. Il s’agit d’une couche de cément hautement minéralisée au niveau de la jonction entre le cément et la dentine. Il rappelle lastructure d’émail aprismatique de la couronne[11]

Résorption de la surface cémentaire

Elle intervient à titre physiologique dans l’exfoliation des dents temporaires après résorption parallèle de la dentine radiculaire et à titre pathologique dans des conditions diverses (traumatismes occlusaux, lésions apicales, parodontopathies, tumeurs osseuses de voisinage entraînant une rhizalyse). La résorption cementaire est sous la dépendance d’une cellule analogue à l’ostéoclaste du tissu osseux, le cémentoclaste. Cette cellule, volumineuse, multinucléée, est pourvue d’une bordure cytoplasmique en brosse (multiples microvillosités émanant de la membrane cytoplasmique) et de nombreux lysosomes à activité phosphatases acides élevée. Elle crée dans le cément des lacunes isolées ou confluentes[11].

Os alvéolaire
L’os alvéolaire ou procès alvéolaire représente une composante importante du complexe d’ancrage péri radiculaire (fig .03d). C’est une structure dépendante de l’organe dentaire. Il se développe lors de la formation et de l‘éruption dentaire et se résorbe avec sa perte. Sa spécificité fonctionnelle et sa structure histologique permettent de le caractériser en lui donnant une grande labilité. C’est l’élément anatomique le plus lésé quantitativement dans la lésion péri apicale et le premier à manifester les signes de réparation après la thérapeutique.

Anatomie
L’os alvéolaire présente à décrire deux corticales (externe et interne), constituées d’un os compact et entourant un os spongieux.  Corticales La corticale externe est appelée vestibulaire et la corticale interne linguale pour les procès mandibulaires ou palatine pour les procès maxillaires. Ces deux corticales se prolongent avec celles de la mandibule. Au niveau du maxillaire, la corticale externe se poursuit avec les procès palatins du maxillaire. Ces corticales, faites d’os compact, ont une épaisseur variable. Elles sont plus minces au niveau maxillaire que dans la mandibule, et dans
la région antérieure que postérieure[11].
 Alvéoles Ces logettes, situées entre les deux corticales, ont une forme et une profondeur variables en fonction du type de la dent, de sa position sur l’arcade et de sa fonction occlusale. De plus,les alvéoles des dents multi-radiculaires sont cloisonnées par des septa osseux interradiculaires. Ces logettes contiennent de l’os spongieux (travées osseuses anastomosées entre elles et séparées par de larges lacunes de moelle osseuse)[11]
 Lamina dura La paroi osseuse qui limite l’alvéole et entoure la racine dentaire est une lame mince de 100 à 200 µm d’épaisseur (fig.03c). Cette lame présente une structure originale car elle donne insertion aux fibres de Sharpey du ligament périodontal. Dans les régions antérieures des mâchoires, cette paroi fusionne avec les corticales sans qu’il y ait interposition d’os spongieux. Dans les zones postérieures, un tissu spongieux s’interpose entre elle et l’os alvéolaire .Cette lame possède plusieurs dénominations :  La paroi ligamentaire du fait de l’insertion du ligament par opposition au reste de l’os alvéolaire, dit supporting bone par les Anglo-Saxons.  La lame criblée ou cribriforme du fait de la présence de nombreux canaux de Volkmann qui la traversent.  La lamina dura, du fait de son opacité sur les clichés radiographiques où elle forme une ligne blanche limitant la zone radioclaire du ligament[12].

Histologie osseuse

Les cellules propres de l’os sont les ostéoblastes, les ostéocytes et les ostéoclastes.  L’ostéoblaste : Il dérive des cellules mésenchymateuses du sac folliculaire. Il est impliqué dans l’ostéogenèse de la paroi alvéolaire, en synthétisant le collagène et la substance fondamentale de l’os.  L’ostéocyte : Au cours de l’activité de l’ostéoblaste, son pôle de sécrétion peut s’inverser, la cellule se trouvant ainsi incluse dans le matériel extra cellulaire. Elle devient alors un ostéocyte qui va se trouver emprisonné dans le tissu osseux au fur et à mesure de la minéralisation de la matrice organique.  L’ostéoclaste : C’est une grande cellule multinucléée dérivant des cellules sanguines
monocytaires. La libération des enzymes protéolytiques pour dissoudre la matière organique et des substances chélatantes pour dissoudre les sels minéraux, aboutit à la résorption osseuse physiologique et pathologique avec création de lacunes médullaires (lacunes de Howship).

Physiologie

L’os alvéolaire obéit aux lois de la physiologie osseuse. Il est sensible à l’influence de la vitamine D, de la calcitonine et de la parathormone. Il assure la fixation des fibres ligamentaires et constitue un soutien pour le tissu gingival. Des remaniements morphologiques s’effectuent au niveau de l’os alvéolaire. Ils S’avèrent importants au cours de l’éruption dentaire, des premiers contacts occlusaux et de point de vue thérapeutique lors d’un traitement orthodontique. Un rôle particulier est à observer concernant la lamina dura. Cette corticale interne comprend de nombreux pertuis à travers lesquels s’opère la vascularisation du ligament. De plus, ils autorisent le reflux des liquides desmodontaux vers l’os alvéolaire, ce qui permet au ligament de jouer un rôle amortisseur lors des contacts occlusaux ou masticatoires[11]

Ligament desmodontal ou ligament alvéolo- dentaire ou ligament parodontal

Anatomie
Le ligament desmodontal se définit comme étant la structure conjonctive molle spécialisée, située entre le cément recouvrant la racine et l’os alvéolaire, reliant ainsi les dents aux maxillaires par les fibres de Sharpey qui sont insérées dans le cément d’une part, et dans l’os alvéolaire d’autre part (fig .03 (b)). Le ligament parodontal possède une activité métabolique intense et son potentiel réparateur est plus élevé que celui des autres tissus du parodonte. Sa largeur varie de 0,15 à 0,38 mm avec une zone plus étroite en regard du tiers moyen de la racine. Cette largeur tend à diminuer au cours du vieillissement. Il contracte des rapports anatomophysiologiques avec le cément, l’os alvéolaire et la pulpe dentaire avec laquelle il communique par l’espace péri-apical et par les canaux radiculaires accessoires[11]

Histologie
Le ligament parodontal est constitué de cellules et d’un compartiment extracellulaire formé de substance fondamentale et de fibres collagènes. Les cellules desmodontales sont reparties en fonction de leur origine[11].
 Les cellules conjonctives :  Les cellules fibreuses : Fibroblastes, fibrocytes et myofibroblastes).
 Les cellules osseuses : ostéoblastes, ostéocytes et ostéoclastes).  Les cellules cementaires : cementoblastes, cementocytes et cementoclastes).  Les cellules mésenchymateuses : Ces cellules génitrices représentent un constituant important du ligament. Localisées au voisinage des vaisseaux, elles sont capables de se diviser et de se différencier en fibroblastes, ostéoblastes ou cémentoblastes.  Les myofibroblastes : cellules présentant à la fois les attributs de fibroblastes et
de cellules musculaires lisses, elles interviendraient de façon physiologique dans l’éruption dentaire et dans certaines conditions pathologiques pour la cicatrisation de parodontoses[11]  Les cellules épithéliales : Elles proviennent de la fragmentation de la gaine de Hertwig. Ce sont les reliquats de
Malassez. Elles sont situées près du cément, dans le tiers apical du ligament, ce sont de petits amas ou des cordons de cellules épithéliales à noyau central, entourés d’une membrane basale sur laquelle les cellules s’implantent par des hémi-desmosomes. Ces restes peuvent se calcifier et donner naissance à des cémenticules, ou favoriser l’apparition de kystes dentaires[11].

Table des matières

SOMMAIRE
LISTE DES TABLEAUX
LISTE DES FIGURES
LISTE DES ABREVIATIONS
INTRODUCTION 
PREMIERE PARTIE : RAPPELS THEORIQUES 
1 – Rappel anatomique du péri-apex 
1.1 – Constituants du péri apex
1.1.1 – Cément
1.1.1.1 – Anatomie
1.1.1.2 – Histologie
1.1.1.3 – Résorption de la surface cémentaire
1.1.2 – Os alvéolaire
1.1.2.1 – Anatomie
1.1.2.2 – Histologie osseuse
1.1.2.3 – Physiologie
1.1.3 – Ligament desmodontal ou ligament alvéolo- dentaire ou ligament parodontal
1.1.3.1 – Anatomie
1.1.3.2 – Histologie
1.1.3.3 – Physiologie
2 – Lésions apicales 
2.1 – Mécanisme d’apparition
2.2 – Formes anatomo-pathologiques des parodontites apicales chroniques
2.2.1 – Granulome péri apical ou la parodontite apicale chronique granulomateuse (PACg)
2.2.1.1 – Mécanisme de survenue
2.2.1.2 – Etude anatomo-pathologique
2.2.1.2.1 – Etude macroscopique
2.2.1.2.2 – Etude microscopique
2.2.2 – Epithéliogranulome
2.2.3 – Kyste apical ou parodontite apicale chronique kystique (PACk) ou kyste inflammatoire
2.2.3.1 – Etiologies
2.2.3.2 – Mécanisme de transformation du granulome en kyste
2.2.3.3 – Stades d’évolution kystique
2.2.3.4 – Histologie
2.2.3.5 – Différents types du kyste apical ou parodontite apicale chronique kystique (PACk
2.2.3.5.1 – Selon la localisation
2.2.3.5.2 – Selon la communication avec la racine
2.2.3.5.2.1 – Pathogenèse d’un kyste vrai
2.2.3.5.2.2 – Pathogenèse d’un kyste en poche
2.2.3.5.3 – Selon la disparition de l’étiologie/Kyste inflammatoire Résiduel
2.3 – Radiologie et lésion apicale
2.3.1 – Intérêt de l’examen radiologique dans la pathologie apicale
2.3.2 – Critères du diagnostic radiologique
2.3.3 – Examens radiologiques
2.3.3.1 – Imagerie conventionnelle
2.3.3.1.1 – Orthopantomographie
2.3.3.1.2 – Rétro-alvéolaire (RA)
2.3.3.2 – Imagerie tridimensionnelle
2.3.3.2.1 – TDM : la tomodensitométrie
2.3.3.2.2 – Cone Beam Computed Tomography (Cone beam ou CBCT)
2.3.4 – Critères radiologiques lors du suivi
2.3.4.1- Peri apical index (PAI) selon l’incidence bidimensionnelle
2.3.4.2 – PAI selon l’incidence tridimensionnelle ou CBCTPAI (Cone Beam Computed Tomography
3 – Modalités thérapeutiques des lésions apicales
3.1 – Introduction 
3.2 – Démarche thérapeutique
3.2.1 – Thérapeutique endodontique de 1ére intention
3.2.1.1 – Objectif
3.2.1.2 – Indications
3.2.1.3 – Contre-indications
3.2.1.4 – Examen radiologique
3.2.1.5 – Préparation canalaire
3.2.1.6 – Obturation canalaire
3.2.2 – Thérapeutique endodontique de 2éme intention ou le retraitement canalaire
3.2.2.1 – Définition
3.2.2.2 – Objectifs
3.2.3 – Thérapeutique chirurgicale
3.2.3.1 – Kystectomie ou Enucléation
3.2.3.2 – Marsupialisation ou kystotomie
3.3 – la réparation apicale
4 – Chirurgie endodontique et données actuelles 
4.1 – Historique
4.2 – Objectif de la chirurgie endodontique
4.3 – Classification de la chirurgie endodontique
4.4 – Concept et terminologie actuels
4.5 – Indications de la chirurgie endodontique
4.5.1 – Échec de l’endodontie
4.5.2 – Impossibilités de l’endodontie
4.6 – Contre-indications
4.6.1 – Contre-indications générales
4.6.2 – Contre-indications régionales
4.6.3 – Contre-indications locales (liées à la dent)
4.7 – Séquences de la chirurgie endodontique
4.8 – Chirurgie péri radiculaire actuelle : Evolution technologique et biomatériaux
4.8.1 – Aides visuelles
4.8.1.1 – Historique
4.8.1.2 – Objectifs
4.8.2 – Instrumentation ultrasonique
4.8.2.1 – Historique et concept évolutif des inserts en dentisterie
4.8.2.2 – Kit « Endo success apical surgery »
4.8.2.3 – Méthode d’utilisation des inserts en chirurgie apicale
4.8.3 – Matériaux d’obturation
4.8.3.1 – Historique
4.8.3.2 – Objectifs d’un matériau d’obturation
4.8.3.3 – Minéral trioxyde aggregate (MTA)
4.8.3.3.1 – Composition
4.8.3.3.2 – Présentation du produit
4.8.3.3.3 – Propriétés physiques
4.8.3.3.4 – Propriétés biologiques
4.8.3.3.5 – Propriétés antibactériennes
4.8.3.3.6 – Réaction de prise
4.8.3.3.7 – Applications cliniques
4.8.3.3.8 – Inconvénients
DEUXIEME PARTIE : ETUDE PRATIQUE 62
1 – Problématique 
2 – Objectifs 
2.1 – Objectif principal
2.2 – Objectifs secondaires
3 – Protocole d’étude 
3.1 – Matériel et méthodes
3.1.1 – Type d’étude
3.1.3 – Période de l’étude
3.1.4 – Critères d’inclusion
3.1.5 – Critères d’exclusion
3.1.6 – Collecte des données
3.1.7 – Techniques d’exploitation des données
3.2 – Déroulement de l’étude
3.2.1 – Recrutement des cas
3.2.2 – Bilan préopératoire
3.2.2.1 – Examen clinique
3.2.2.1.1 – Examen exo-bucca
3.2.2.1.2 – Examen endo-bucca
3.2.2.1.2.1 – Examen de la dent causale
3.2.3 – Examens complémentaires
3.2.3.1 – Examen radiologique
3.2.3.2 – Examen biologique
3.3.1 – Médication préopératoire
3.3.2 – Asepsie
3.3.3 – Anesthésie
3.3.4 – Préparation du volet muqueux
3.3.4.1 – Objectifs
3.3.4.2 – Tracé d’incision
3.3.4.3 – Instrumentation
3.3.4.4 – Techniques d’incision et de préparation du volet
3.3.4.6 – Différents types de lambeaux
3.3.4.7 – Décollement
3.3.4.7.1 – Matériel utilisé
3.3.4.7.2 – Procédure d’élévation
3.3.6 – Ostéotomie ou trépanation osseuse
3.3.6.1 – Objectif
3.3.6.2 – Méthode
3.3.6.3 – Instrumentation
3.3.6.4 – Endroit de la trépanation
3.3.6.4.1 – Repères pathologiques
3.3.6.4.2 – Repères anatomiques
3.3.6.5 – Risques engendrés par l’ostéotomie
3.3.7 – Curetage apical
3.3.7.1 – Objectif
3.3.7.2 – Instrumentation
3.3.7.3 – Intérêts de l’examen anatomopathologique
3.3.8 – Section de l’apex ou résection apical
3.3.9 – Inspection de la cavité osseuse
3.3.10 – Préparation canalaire rétrograde
3.3.11 – Obturation rétrograde
3.3.11.1 – Objectif
3.3.11.2 – Matériel
3.3.13 – Curetage de la face interne du lambeau
3.3.14 – Sutures
3.3.15 – Soins postopératoires
3.3.16 – Complications : Gestion et prévention
4. – Paramètres techniques 
4.2 – Paramètres biologiques
4.2.1 – Signes cliniques
4.2.2 – Signes radiologiques
4.3 – Evaluation de Rud et Molven : évaluation biologique
4.3.1 – Guérison complète
4.3.2 – Guérison incomplète ou en voie de guérison
4.3.4 – Echecs
4.4 – Intervalles des contrôles radiologiques
5 – Critères de jugement
5.1 – Variables liées au patient
5.2 – Variables liées à la dent et sa pathologie apicale
5.3 – Variables liées à l’acte opératoire
5.4 – Variables liées à l’évaluation technique et biologique (guérison)
5.4.1 – Paramètres techniques
5.4.2 – Paramètres biologiques
5.4.2.1 – Contrôles cliniques
5.4.2.2 – Contrôles radiologiques
6 – Résultats 
6.1.1 – Répartition des cas selon le sexe
6.1.2 – Répartition des cas selon l’âge
6.1.3 – Répartition des cas selon l’âge et le sexe
6.1.4 – Répartition des cas selon le niveau d’instruction
6.1.5 – Répartition des cas selon la notion de tabagisme
6.1.6 – Répartition des cas selon l’hygiène buccale
6.2 – Répartition des cas selon les caractéristiques liées à la lésion et à la dent
6.3 – Répartition des cas selon les caractéristiques liées à la technique opératoire                          6.4 – Répartition des cas selon les caractères liés à l’évaluation biologique (guérison)
7 – Discussion
7.1 – Profil épidémiologique des patients
7.1.1 – Age
7.1.2 – Sexe
7.2 – La dent et la lésion apicale
7.2.1 – Motif de consultation
7.2.2 – Type maxillaire
7.2.3 – Secteur dentaire
7.2.4 – Evaluation du traitement endodontique
7.3 – Acte opératoire
7.3.1 – Lambeau utilisé
7.3.2 – Type de résection
7.3.3 – Type histologique
7.4 – Succès
7.4.1 – Succès et l’âge
7.4.2 – Succès et le sexe
7.4.4 – Succès et la notion de tabagisme
7.4.5 – Succès et le biotype gingival
7.4.6 – Succès selon le type maxillaire
7.4.7 – Succès et la taille de la lésion
7.4.8 – Discussion du succès selon la technique opératoire
7.4.9 – Succès et le produit d’obturation à rétro
7.4.10 – Succès selon le type histologique
8 – Limites et difficultés 
9 – Biais de l’étude 
10 – Perspectives
11 – Observation clinique
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
RESUME

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