Rappel anatomique du nerf trijumeau

Rappel anatomique du nerf trijumeau

La qualité de la douleur :

Elle est intense et paroxystique, procédant par des éclairs douloureux, le plus souvent à type de décharges électriques, parfois de broiements et arrachements, beaucoup plus rarement de brûlures. Ces éclairs sont très brefs, de l’ordre de la seconde, mais peuvent se grouper en salves pour constituer des accès de une à deux minutes, entre ceux-ci, le malade ne souffre pas [10]. Les crises se répètent à intervalles variables, parfois rapprochées d’une dizaine à plusieurs dizaines par jour. La nuit, les crises sont rares, même dans les formes sévères. La fréquence des crises détermine la gravité de l’affection. Cette douleur est si intense et insupportable qu’elle oblige le malade à interrompre toute activité, et s’immobiliser dans une attitude figée, elle s’accompagne de véritables clonies de l’hémiface d’où le nom de « tic douloureux de la face » que lui avait donné Trousseau. Après la crise, il peut se produire quelques phénomènes vasomoteurs (congestion de l’hémiface, injection conjonctivale, hypersécrétion nasale, salivaire et lacrymale), la sédation est complète et il ne persiste aucun fond douloureux continu [1].

Les conditions de déclenchement de la douleur : Elles sont caractéristiques, mais peuvent parfois manquer : la plus habituelle est l’excitation directe d’un territoire cutané, plus rarement muqueux, appelé « zone gâchette » ou « trigger zone » qui se situe souvent dans le territoire douloureux : pli nasogénien, lèvre supérieure, houppe du menton. Un simple attouchement des téguments par un gant de toilette ou le rasoir, voire le simple déplacement de la langue constituent des stimulations déclenchantes habituelles [1,10]. La provocation de l’accès peut être aussi indirecte par la parole, la mimique, le rire ou l’alimentation [10]. Chaque accès douloureux est suivi d’une période réfractaire d’une à deux minutes, où les stimulations tactiles sont inefficaces et que les malades mettent à profit pour réaliser les gestes déclenchant habituellement la douleur [10]. A noter que le sommeil, le repos, la chaleur, la détente psychologique favorisent la régression de la douleur et l’allongement de la période réfractaire [9].

• 3D (TOF)-angio-IRM Si les séquences conventionnelles sont indispensables pour le dépistage de routine de névralgies symptomatiques, elles ne sont pas capables de mettre en évidence de petits vaisseaux conflictuels inférieurs à quelque 2 mm de calibre. En effet, la minceur de tels vaisseaux peut être masquée par l’effet de volume partiel des coupes de 3 mm des séquences conventionnelles. La séquence FISP employée pour l’angio-IRM possède une bonne résolution spatiale, et fournit un excellent contraste entre l’hypersignal des artères et l’hyposignal du liquide cérébrospinal. Cependant, elle ne distingue pas bien les veines (en raison de leur flux lent). La séquence CISS fournit des images cisternographiques très fines, où le parenchyme nerveux, les nerfs et les vaisseaux apparaissent en bas signal et sont bien délimités du LCS qui est de haut signal. La séquence CISS donne une très bonne résolution spatiale ; l’inconvénient est qu’elle fait apparaitre les artères et les veines de la même façon en hyposignal, et la différenciation entre les deux est faite sur leurs trajets respectifs.

La séquence 3D-angio-IRM montre les vaisseaux en hypersignal. Au total, ces séquences spatiales sont complémentaires. Néanmoins la séquence CISS donnant une exploration plus fine, permet de mettre en évidence les conflits vasculo-nerveux avec davantage de sensibilité, tant en ce qui concerne les vaisseaux compressifs que les déformations de la racine trigéminale (Figure 22). Il importe cependant de dire que si certaines équipes se fient grandement à l’IRM pour poser l’indication opératoire de la décompression vasculaire, d’autres, dont M.Sindou et al tout en tenant compte de l’imagerie préopératoire, préfèrent prendre les décisions essentiellement sur les données cliniques. En effet, l’imagerie comporte encore selon Sindou et al des faux négatifs (principalement avec la séquence FISP) et des faux positifs (principalement avec la séquence CISS) [15].

THERAPEUTIQUES 

La névralgie faciale essentielle du trijumeau fut individualisée très tôt grâce à son tableau clinique caractéristique. Elle fut décrite pour la première fois à la fin du XVIIème siècle par J.H Fehr et J.Locke. En 1756, le terme de ‹‹ tic douloureux de la face ›› est attribué à André. En 1776, Fothergill présenta une étude détaillée si bien que son nom est resté attaché à la névralgie faciale essentielle dans les pays anglo-saxons. En 1885, soit un siècle plus tard, en France, Trousseau qui la décrit de façon magistrale, sous le nom de la ‹‹ névralgie épileptiforme ››, appellation qui d’ailleurs est encore employée jusqu’à nos jours [11]. L’histoire de son traitement médical débute dés le XVIIème siècle avec un nombre extraordinaire de traitements tel que les poisons (arsenic, ciguë), les opiacés, et la galvanothérapie, dont les seuls résultats positifs correspondaient en fait à la rémission spontanée des douleurs, coïncidente de leur administration. L’hypothèse d’une activité paroxystique dans les noyaux trigéminaux, formulée par Trousseau dès 1853, n’a été validée pharmacologiquement qu’en 1924 par Bergouignan [18] avec l’introduction de la diphénylhydantoine, et surtout en 1962 par Blom [19] avec la carbamazépine qui a transformé durablement le pronostic de l’affection et qui reste le traitement de première intention [20].

Les autres produits, essentiellement utilisés en cas d’échec ou d’intolérance à la carbamazépine, sont représentés par le clonazépam, le baclofène, l’acide valproïque et plus récemment les nouveaux médicaments antiépileptiques, en particulier l’oxcarbazépine, très proche de la carbamazépine mais légèrement mieux tolérée [1]. D’ailleurs, la chirurgie représente historiquement la base du traitement de la névralgie faciale essentielle, et remonte à bien avant les premiers traitements médicamenteux. Actuellement, le traitement neurochirurgical n’est indiqué qu’en cas d’échec ou contre indication du traitement médical [21,22]. Et le tableau IV montre un rappel historique concernant les différentes techniques chirurgicales de la névralgie faciale essentielle [16].

Action du médicament : Dans la majorité des cas, dès que le seuil efficace est atteint, l’action est remarquable et les paroxysmes douloureux disparaissent complètement. Si la thérapeutique est abaissée au dessous d’un certain seuil, les douleurs réapparaissent, parfois cependant, après un délai suffisant, il est possible de diminuer progressivement, voire de supprimer la médication pour un temps variable, jusqu’à la survenue d’une nouvelle période douloureuse. On compte dans l’ensemble 60% de bons résultats, 20% des résultats moyens, 20% d’échecs correspondant soit à une inefficacité du médicament, soit à une intolérance marquée. La durée des crises douloureuses ne pouvant être évaluée, on ne peut donc pas prévoir la durée du traitement [11, 13]. A long terme, il est souvent nécessaire d’augmenter temporairement la posologie au cours des poussées évolutives de la maladie, et parfois se produit un épuisement thérapeutique conduisant à un autre traitement médical ou chirurgical [5]. Dans une étude rétrospective de Taylor [30], de 143 sujets suivis sur 5 à 16 ans, on observe un taux d’échec de 25%, de rechutes à 4 ans de 13% et seulement 5% d’intolérance grave de type rash cutané [30]. 0000

Effets secondaires et contre-indications : Les effets secondaires de la carbamazépine sont ressentis surtout au début du traitement, il peut s’agir de somnolence, de sensation ébrieuse, de sécheresse buccale, d’asthénie, d’ataxie, des réactions cutanées (à type d’acné, d’urticaire ou d’eczéma) ou de troubles gastro-intestinaux (à type de nausées, vomissements, ou des gastralgies). Pour améliorer la tolérance digestive, il est conseillé de prendre le traitement au milieu du repas [1, 13, 24]. De rares cas de leucopénie, agranulocytose, et thrombocytopénie ont été signalés, ce qui justifie une surveillance de la numération formule sanguine avant le traitement puis tous les 3 à 6 mois. Aussi il faut surveiller le taux des transaminases, du fait du risque d’hépatite. L’association avec certains antibiotiques (macrolides) potentialise dangereusement la carbamazépine, notamment l’érythromycine et la triacétyloléandomycine [1, 11]. Enfin, il faut signaler que la carbamazépine est contre indiqué en cas de bloc auriculoventriculaire et doit être éviter au cours du 1er trimestre de grossesse [11].

Oxcarbazépine(Trileptal®) : Les inconvénients de la carbamazépine ont conduit à l’adoption de l’oxcarbazépine qui ne nécessite pas de surveillance hépatique ou hématologique systématique. L’oxcarbazépine est débutée avec une dose de 600 mg/j en deux prises, et peut être augmentée jusqu’à 1200 voire 2400 mg dans les névralgies particulièrement réfractaires. Le risque d’hyponatrémie est identique à celui de la carbamazépine et doit être surveillé chez les sujets âgés, conduisant à une restriction hydrique. La comparaison entre les deux produits est très rare dans la littérature. Zakrzewska et al., sur une petite série de 15 patients atteints d’une névralgie faciale résistante à la carbamazépine, n’obtiennent un succès durable de l’oxcarbazépine permettant de se dispenser de la chirurgie que dans deux cas [31].

Table des matières

INTRODUCTION
MATERIELS ET METHODES
RESULTATS
I- Les caractéristiques épidémiologiques et cliniques
II-Données paracliniques
III-Données opératoires
IV-Résultats à court terme
V-Résultats à moyen terme
VI-La morbidité
DISCUSSION
I-Rappel anatomique du nerf trijumeau
1-Généralités
2-Origine réelle
3-Origine apparente
4-Trajet et rapports
5-Division
6-Vascularisation
7-Systématisation
II-Etiopathogénie
1-Névralgie faciale essentielle
1-1-L’hypothèse centrale
1-2-L’hypothèse périphérique
1-3-Conclusion
2-Névralgie faciale symptomatique
III-Diagnostic clinique et paraclinique de la névralgie faciale
1-Description clinique
1-1-Historique
1-2-Epidémiologie
1-3-Sémiologie clinique et diagnostic
1-4-Evolution
1-5-Formes cliniques
2-Examen d’un malade atteint d’une névralgie faciale
3-Diagnostic différentiel
4-L’imagerie par résonnance magnétique (IRM)
IV-Méthodes thérapeutiques
1-Historique
2-Traitement médical
2-1-Médicaments anti-épileptiques
2-2-Autres traitements médicamenteux
2-3-Indications du traitement médical
2-4-Résultats du traitement médical
3-Traitement chirurgical
3-1-Méthodes invasives
3-1-1- La décompression vasculaire microchirurgicale
3-1-2- La radicotomie juxtaprotubérantielle par voie occipitale
3-1-3- Autres méthodes
A-La décompression du ganglion du Gasser
B-La neurotomie rétrogassérienne par voie sous temporale
C-La tractotomie trigéminale bulbaire
3-2-Méthodes percutanées
3-2-1- La thermocoagulation percutanée du nerf trijumeau
3-2-2- L’injection percutanée du glycérol dans la citerne trigéminale
3-2-3-La compression percutanée du ganglion du Gasser par ballonnet
3-3- Autres méthodes
3-3-1-Irradiation en condition sétéréotaxique (Radiochirurgie)
3-3-2-Les alcoolisations des branches périphériques et du ganglion du Gasser
3-3-3-Stimulation du cortex moteur
3-4-Indications opératoires
V-Perspectives d’avenir
CONCLUSION
RESUMES
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIES

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