Radiographie de l’arbre urinaire sans préparation

Au cours d’une obstruction aigue complète

La principale conséquence urodynamique est une augmentation importante de la pression intra cavitaire, variable en fonction du débit urinaire, de la fonction rénale préexistante, du caractère uni ou bilatéral de l’obstruction. L’hyperpression peut ainsi atteindre 50, 100, voire 120 cm d’eau, au cours des premières heures d’une obstruction bilatérale. Cette hyperpression est dûe à l’augmentation brutale de la tension pariétale urétérale liée elle-même à l’amplitude et à la vitesse de la distension urétérale. Ainsi, si la tension pariétale augmente peu lorsque les variations de volume sont lentes, le bassinet servant alors de réservoir amortissant les pressions, il en est tout autrement lorsque le volume varie brusquement. Associée à ce mécanisme passif, l’augmentation de la fréquence et de la force des contractions urétérales, jusqu’à un certain seuil de tension pariétale, participe à l’hyperpression. A partir de la quatrième heure environ, la pression intra cavitaire diminue progressivement jusqu’à des valeurs proches de la normale, en quelques jours pour certains, quelques semaines pour d’autres. Guyon fut le premier auteur à montrer qu’une obstruction urétérale totale peut s’accompagner d’une pression pyélique normale. Les mécanismes intervenant dans cette baisse progressive de la pression pyélique sont : une diminution secondaire de la tension pariétale du fait des propriétés élastiques de l’uretère, une baisse de la force des contractions actives avec apparition de potentiels d’action ectopiques à l’origine de contractions de très faible amplitude, le reflux intra rénal et la réabsorption par voie veineuse ou lymphatique, éventuellement l’extravasation d’urine au niveau du fornix, et surtout une diminution de la filtration glomérulaire et de la sécrétion tubulaire. Cette chute de la pression pyélique coïncide avec une réduction des concentrations d’urée, de créatinine et de l’osmolarite urinaire.

RETENTISSEMENT RENAL

Au cours d’une obstruction aigue complète, on constate une diminution du débit sanguin rénal qui devient inférieur au débit précédant l’obstruction par vasoconstriction. L’élévation de la pression hydrostatique entraîne une perturbation de la fonction tubulaire avec diminution de la réabsorption du sodium et de l’eau par altération du mécanisme actif de la pompe à sodium. Le pouvoir de concentration de l’urine est altéré rapidement, la diminution de l’osmolarité urinaire étant la première manifestation de l’obstruction de la voie excrétrice. La filtration glomérulaire, initialement nulle en raison de la pression hydrostatique tubulaire supérieure à 50 cm d’eau, reprend secondairement compte tenu de la réabsorption par voie veineuse et lymphatique et se stabilise à environ 10ml/min, tant que le rein reste fonctionnel. L’altération du pouvoir d’acidification des urines, également observée, peut être expliquée par la dégradation de la fonction tubulaire mais aussi par la destruction néphronique.

En présence d’une obstruction incomplète, la fonction tubulaire est altérée en premier, alors que la fonction glomérulaire reste longtemps préservée. Il est difficile de connaître les facteurs responsables de l’altération de la fonction rénale, sans aucun doute, la durée de l’obstruction joue un rôle majeur. Les études expérimentales ne sont pas concluantes puisque la création de sténoses de calibre identique peut entraîner soit une destruction rénale, soit un état d’équilibre avec préservation de la fonction rénale. Après levée d’obstacle, expérimentalement chez l’animal, la récupération fonctionnelle est inversement proportionnelle à la durée de l’obstruction et le degré de récupération de la fonction rénale est d’autant plus lent que l’obstruction a été plus prolongée. Après 6 à 8 semaines d’obstruction compète, la récupération apparaît pratiquement nulle. La récupération apparaît meilleure lorsque l’obstruction est bilatérale ou sur rein unique. Chez l’homme, le délai au-delà duquel le rein est fonctionnellement détruit est difficile à déterminer avec certitude, des reprises fonctionnelles partielles ont été constatées après trois mois ou plus d’obstruction complète.

Après levée d’une obstruction bilatérale ou sur rein unique, il se produit une diurèse de levée d’obstacle, souvent très abondante, indépendante du degré d’hydratation et pouvant être à l’origine d’une déshydratation aigue. Elle est liée, d’une part aux perturbations de la fonction tubulaire (défaut de réabsorption du sodium et de l’eau), d’autres parts à une diurèse osmotique consécutive à l’accumulation de liquide extracellulaire et d’urée. Lorsque l’obstruction est unilatérale, la reprise de la diurèse est habituellement progressive, la filtration glomérulaire du rein obstrué étant très inférieure à celle du rein controlatéral. La récupération de la fonction rénale peut prendre quelque mois mais le maximum de cette récupération se fait dans les premières jours après la levée de l’obstacle. Ainsi, une durée de drainage de 5 à 7 jours parait suffisante à la majorité des auteurs pour apprécier la valeur fonctionnelle du rein par la mesure de la clearance de la créatinine.

La cristallisation

a. Les causes de l’augmentation de la concentration urinaire des substances cristallisables sont: La baisse de la diurèse provoque une augmentation des concentrations des produits éliminés par l’urine qui peuvent dépasser le seuil de leur solubilité. Cette baisse de la diurèse peut être secondaire à une diminution de la boisson ou à un excès de l’élimination extra-rénale (transpiration). Un apport exogène excessif de calcium (abus de laitages), d’oxalates (le jus de fruit en boîte, le thé, le chocolat et le café), de purine (régimes très riches en viande). Une production endogène excessive de calcium (soit par l’abus de vitamine D, soit lors de certaines maladies dont l’hyperparathyroïdie, l’hypercalcémie paranéoplasique, la maladie de PAGET, la corticothérapie, la sarcoïdose, etc.), d’oxalate (il s’agit essentiellement de l’oxalose, maladie génétique récessive), d’acide urique (il s’agit soit d’une goutte avec hyperuricémie, soit lors de l’administration de produit cytolytique lors de maladies malignes). Il peut s’agir d’une élimination excessive par le rein de calcium (l’hypercalciurie dite idiopathique est en rapport avec une fuite rénale de calcium, l’intoxication par les diurétiques peuvent entraîner une hypercalciurie associée à une hyperphosphaturie), d’acide urique (il s’agit essentiellement de l’utilisation abusive des urico-éliminateurs – qui augmentent l’élimination de l’acide urique dans les urines et sont donc responsables d’hyperuricosurie -, mais ces drogues sont données en cas de goutte donc associés à une hyperuricémie), de cystine et de xanthine (il s’agit de maladies héréditaires récessives rares résultant de l’incapacité du rein de réabsorber certains acides aminés).

b. La diminution des inhibiteurs de la cristallisation : Il semble exister dans les urines normales certaines substances inhibitrices de la cristallisation, les plus connues sont les pyrophosphates, les citrates et les mucopolysaccharides acides. Dans certains cas, ces substances peuvent diminuer sans que la cause de ces déficits soit connue. Le psychisme a été invoquée par certains dans la genèse de cette diminution. Les calculs uriques et cystiniques surviennent quand le PH est acide (PH 5) ; les calculs phosphocalciques lorsque le PH est alcalin (PH 7) : quant aux calculs oxaliques, ils peuvent se former à PH variable.

c. L’existence de facteurs anatomiques favorisant la cristallisation : Il s’agit essentiellement de la stase et de l’infection urinaire. La stase urinaire est une des grandes causes favorisant la formation d’un calcul. Les anomalies urologiques en cause doivent être recherchées par un bilan radiologique (Urographie intraveineuse ou Uroscanner). Les anomalies le plus souvent retrouvées sont : un diverticule caliciel, une hydronéphrose par anomalie ou obstacle au niveau de la jonction pyélo-urétérale, l’hydronéphrose est particulièrement fréquente lors des anomalies congénitales des reins (reins en fer à cheval, ectopies rénales…), un obstacle à la vidange vésicale (adénome de la prostate ou cancer de prostate, sclérose du col ou vessie neurologique). Lors des infections urinaires certains germes ont la propriété de sécréter ou de faire sécréter des substances protéiques qui vont servir de moule aux calculs. Il s’agit essentiellement du proteus et des klebsielles mais d’autres germes ont vraisemblablement cette propriété lithogène.

La grossesse

L’attitude la plus répandue consiste à réaliser une dérivation des urines en reportant le traitement du calcul au post-partum. Actuellement la montée de sonde double J est proposée en première intention par de nombreux auteurs. Il est nécessaire d’y adjoindre une antibioprophylaxie adéquate. En outre, l’urétéroscopie est utilisée par quelques auteurs qui considèrent que l’utérus gravide ne complique pas la manoeuvre et ne fait pas courir plus de risque de perforation urétérale. Son indication reste cependant à définir et il est probable qu’elle ne doit être proposée que pour les calculs très bas situés et lorsque l’utérus est encore peu volumineux. En somme, une évaluation métabolique simple est recommandée, dès le premier épisode lithiasique, sur les urines de 24 heures et un prélèvement sanguin. Elle peut être effectuée avant le traitement. Après le geste urologique, il faut attendre 8 à 12 semaines pour que ce bilan urinaire soit interprétable. Les calculs retirés par Urétéroscopie doivent idéalement subir une analyse morpho constitutionnelle comportant une spectrophotométrie par infrarouge. L’évaluation des résultats est bien codifiée : la notion de fragment résiduel cliniquement insignifiant qui prévalait jusque dans les années 90 doit être abandonnée. Le succès est défini par la constatation d’un patient sans fragment résiduel sur l’AUSP ou l’échographie à 3 mois. La TDM est trop irradiante pour être prescrite en routine. Sa réalisation n’est justifiée que dans le cadre de protocoles d’évaluation clinique ou pour des cas particuliers (maladie métabolique, infection persistante). L’existence de fragments résiduels majore le risque de récidive. Une surveillance annuelle par ASP ou échographie est conseillée.

Table des matières

INTRODUCTION
HISTORIQUE
RAPPEL ANATOMIQUE
1- Anatomie de l’uretère
2- Histologie de l’uretère
RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE
MATERIEL ET METHODES
RESULTATS
I. aspects épidémiologiques:
1- fréquence
2- âge
3- sexe
4- antécédents
II. aspect cliniques
1- circonstances de découverte
2- examen clinique
III. Donnés para cliniques
1- radiographie de l’arbre urinaire sans préparation
2- échographie vésico rénale
3- urographie intra veineuse
4- l’uro scanner
5- bilan biologique
IV. caractéristiques de la lithiase au stade radiologique
1- type
2- siège
3- taille
4- nombre
5- localisation
6- retentissement sur le haut appareil
V. technique thérapeutique
1- anesthésie
2- antibioprophylaxie
3- urétéroscopie
4- fragmentation et extraction des calculs
5- drainage urétéral
6- séjour post opératoire
7- évolution
VI. résultat global
DISCUSSION
I. EPIDEMIOLOGIE DE LA LITHIASE DE L’URETERE
1- Prévalence
2- Facteurs de risque
3- La genèse des calculs
II. DIAGNOSTIC DE LA LITHIASE DE L’URETERE
1- Diagnostic clinique
2- Diagnostic radiologique
III. PREPARATION DES PATIENTS
1- L’infection urinaire
2- L’obstruction
3- Les troubles de la coagulation
4- La grossesse
IV. URETEROSCOPIE
1- Matériel utilisé
2- Technique de l’urétéroscopie
V. COMPLICATIONS
1- Complications immédiates
2- Complications tardives
VI. RESULTATS DE L’URETEROSCOPIE
1- Echec
2- Succès
VII. PRISE EN CHARGE UROLOGIQUE DE LA LITHIASE URETERALE
1- Le traitement conservateur
2- L’urétéroscopie
3- La lithotripsie par ondes de choc extracorporelles
4- Discussion
CONCLUSION
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE

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