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Propriétés pharmacologiques
Propriétés anti-inflammatoire et analgésique
Une étude scientifique a évalué l’activité anti-inflammatoire de l’extrait méthanolique des fruits de Solanum aethiopicum L. sur l’œdème de la patte induite expérimentalement chez le rat. L’extrait a montré son efficacité dans la réduction de l’inflammation dans les modèles inflammatoires aiguë et chronique. Dans les tests d’inflammation aiguë l’extrait a montré une bonne activité anti-inflammatoire en supprimant l’œdème de la patte de rat provoqué par l’albumine d’œuf à la fois au début et à la fin de l’œdème. La réduction de l’œdème obtenue était comparable à celle obtenue pour l’indométacine le médicament standard utilisé (Anosike et al., 2012).
Propriétés anticancéreuse et antioxydante
En raison de la présence de polyphénols, des anthocyanes (nasunin) et de l’acide chlorogénique dans l’aubergine, elle possède des vertus anticancéreuses. Ces composés qui sont des anti-inflammatoires naturels, agissent également comme des antioxydants qui éliminent les toxines du système corporel. La consommation de ce fruit aide donc à la protection contre les dommages cellulaires par la détoxification du corps et empêche la croissance des cellules cancéreuses (Micheal, 2010 ; Okpala, 2015).
Propriété antiulcéreuse
L’étude de l’activité antiulcéreuse de l’extrait éthanolique des fruits de Solanum aethiopcum L. sur les ulcères induits expérimentalement chez le rat a montré son efficacité dans la réduction des ulcérations provoquées par l’indométacine, l’éthanol acidifié et l’aspirine.
L’étude phytochimique de Solanum aethiopicum L. a montré une abondance de flavonoïdes, de saponines et d’alcaloïdes, métabolites rapportés possédant des propriétés gastro-protectrices dans certaines études. Les constituants végétaux les plus importants associés à l’activité antiulcéreuse sont les flavonoïdes dont cette plante est richement dotée (Anosike et al., 2011).
Propriété hypolipidémiante
L’administration du jus d’aubergine à des lapins ayant un taux élevé de cholestérol a entrainé une réduction significative du poids et du taux de cholestérol sanguin. Il a été démontré que l’acide chlorogénique baisse le taux de lipoprotéine de faible densité(LDL). Il agit également comme agent antimicrobien, antiviral et anticancérigène (Okpala, 2015).
Propriété anti-obésité
Une consommation régulière d’aubergine Africaine et de divers légumes verts est importante pour le maintien d’un poids équilibré et prévient le risque d’obésité. Ceci est dû à la présence dans les feuilles et dans le fruit, d’importantes quantités de fibres alimentaires et une faible teneur en protéine, en sodium et en calories. En effet, les fibres agissent comme des agents de charge dans le système digestif et ont tendance à remplir facilement l’estomac réduisant ainsi les fangales qui pourraient contribuer à l’excès de poids (Okpala, 2015).
Propriété anti-glaucomateuse
Les espèces comme Solanum aethiopicum sont d’excellentes sources de rétinol, un composé jaune présent dans les légumes verts et jaunes ainsi que dans l’huile de foie de poisson et le jaune d’œuf qui sont essentiels pour stimuler la vision, la croissance et le système immunitaire. En raison de la présence de rétinol dans Solanum aethiopicum, elle peut être utilisée pour traiter le glaucome (Okpala, 2015).
Amélioration des fonctions cognitives
Le nasunin, anthocyane présent sur la peau de l’aubergine amère, protège les cellules du cerveau contre les dommages causés par les radicaux libres. Sa présence stimule la circulation du sang vers le cerveau empêchant ainsi les neuro-inflammations et les autres troubles cognitifs liés à l’âge (Okpala, 2015).
Amélioration de la santé cardiovasculaire
La teneur en fibres, en potassium, en vitamine B6 et en photonutriments des aubergines favorise la santé du cœur. En outre la consommation d’aliments contenant certains flavonoïdes y compris les anthocyanes peut être associée à un risque plus faible de mortalité par les maladies cardiaques selon une revue publiée dans l’American Journal of Clinical Nutrition (AJCN) en 2008. Une augmentation de l’apport d’anthocyanes était associée à une pression artérielle significativement plus faible (Okpala, 2015).
RADICAUX LIBRES ET STRESS OXYDATIF
Rappels sur les radicaux libres
Un radical libre se définit comme tout atome, groupe d’atomes ou molécules porteurs d’un ou plusieurs électrons non appariés.
Ce sont des composés chimiques très instables qui présentent de remarquables propriétés paramagnétiques. La recherche avide d’électrons(s) pour apparier leur(s) électron(s) célibataire(s) et annuler le champ magnétique existant, en font un danger pour les espèces stables environnantes et pour l’intégrité des cellules.
Origine cellulaire des radicaux libres
La chaine respiratoire mitochondriale
La chaine respiratoire mitochondriale dans laquelle les êtres aérobies puisent leur énergie, joue un rôle capital dans la cellule. Cependant, les conséquences de cette activité mitochondriale sont doubles et paradoxales.
En effet, elle fournit d’une part à la cellule une source importante d’énergie par réduction tétravalente de l’essentiel de l’oxygène que nous respirons en entrainant une production d’eau selon la réaction suivante : O2 + 4e- + 4H+ 2H2O + ATP
D’autre part elle entraine la formation d’espèces réactives de l’oxygène. Ainsi cette chaine de transport peut laisser « fuir » une certaine proportion d’électrons qui vont réduire l’oxygène. C’est ainsi qu’environ 1 à 5% de l’oxygène subit une réduction mono- électronique (addition d’un seul électron). De chacune de ces réductions, résultent des entités radicalaires et moléculaires beaucoup plus réactives que l’oxygène qui leur a donné naissance : l’anion superoxyde, le peroxyde d’hydrogène et le radical hydroxyle.
La figure 3 présente les différentes étapes de la réduction de l’oxygène.
+e. +e. (+2H+) +e. +e. (+H+) O2 O2.- H2O2 .OH(+ .OH) H2O + ATP
La production des radicaux libres résulte de processus physiologiques communs à toutes les cellules. Parmi ceux-ci figure la chaine mitochondriale qui représente une source importante de radicaux libres mais également d’autres processus physiologiques diverses et variés.
Il s’agit notamment de :
– la xanthine oxydase qui donne naissance à l’anion superoxyde ;
– la cyclo-oxygénase et la lipo-oxygénase qui produisent des radicaux hydroxyles et peroxydes ;
– les neutrophiles, qui stimulés produisent le superoxyde : mécanisme de défense pour détruire les bactéries (Murray et al., 1995).
La peroxydation des lipides est aussi in vivo source de dommage tissulaire dû aux radicaux libres qu’elle génère.
De même, la NADH-déshydrogénase située dans la membrane mitochondriale interne, tout comme la NADPH oxydase présente au niveau des cellules vasculaires endothéliales, peuvent conduire à la formation de radicaux superoxydes O2.-.
Par ailleurs, l’apparition de radicaux superoxydes peut également résulter de l’auto-oxydation (oxydation par l’oxygène) de composés tels que des neuromédiateurs (adrénaline, noradrénaline, dopamine…), des thiols (cystéine), des coenzymes réduits (FMNH2, FADH2) (Gardès-Albert et al., 2003).
Bien que le peroxyde d’hydrogène ne soit pas en soi un radical mais une molécule, il est lui-même toxique et capable de donner naissance via des réactions de type « réaction de Fenton » à la plus délétère des espèces radicalaires du stress oxydant.
En effet il produit le radical hydroxyle HO. en présence de cations métalliques tels que Fe2+ ou Cu+ selon la réaction suivante : H2O2 + Fe2+ HO. + Fe3+ + OH.
Sources exogènes des radicaux libres
Les autres sources d’ERO peuvent être d’origine environnementale comme les rayonnements UV, X ou ϒ, les polluants atmosphériques, l’intoxication aux métaux lourds ou encore l’oxydation des composés de la fumée de cigarette ou de l’alcool (Van Der Werf, 2013).
Toxicité des radicaux libres au niveau cellulaire
Les effets destructeurs au niveau cellulaire s’expliquent par la présence d’électron(s) célibataire(s) très réactif(s) sur leur(s) orbitale(s) susceptible(s) de s’apparier aux électrons des composés environnants.
Les composés ainsi spoliés deviennent des radicaux libres et amorcent une réaction en chaînes. Les molécules concernées sont les protéines, les acides nucléiques les acides gras polyinsaturés en particulier ceux des membranes cellulaires et lipoprotéines.
Action sur les protéines
Les protéines cellulaires sont des cibles idéales de l’attaque radicalaire qui se situe à différents niveaux. Les groupements sulfhydriles présents dans de nombreux enzymes subissent sous l’action des radicaux libres une déshydrogénation avec une création de ponts disulfures et une inactivation de ces enzymes (Logani et al., 1980). Les acides animés peuvent être modifiés. Par exemple, l’action de l’oxygène singulet sur la méthionine donne la méthionine sulfoxyde (Halliwall et al., 1989).
Action sur les acides nucléiques
L’ADN est une molécule très sensible à l’attaque des espèces réactives de l’oxygène. Le radical hydroxyle entraine l’oxydation des bases puriques et pyrimidiques mais aussi la création d’adduits intra-caténaires, la genèse de pontage d’ADN-protéines, l’attaque de la liaison entre la base et le désoxyribose et des cassures de brins par destruction du désoxyribose (Favier, 2003).
Action sur les lipides
Les ERO ont pour cible privilégié les lipides et leurs acides gras polyinsaturés. En effet, elles sont capables d’arracher un hydrogène sur les carbones situés entre les doubles liaisons pour former un radical diène conjugué, ou oxydé en radical peroxyde. Cette dernière réaction est appelée peroxydation lipidique et les produits d’oxydation formés peuvent participer à la régulation des fonctions métaboliques, à l’expression des gènes et à la prolifération cellulaire en tant que second messager (Baudin, 2006).
Stress oxydatif
Dans les systèmes biologiques, le stress oxydant est la conséquence d’un déséquilibre entre la production de radicaux libres et leur destruction par des systèmes de défenses anti oxydantes. Les radicaux libres peuvent engendrer des dommages importants sur la structure et le métabolisme cellulaire en dégradant de nombreuses cibles : protéines, lipides et acides nucléiques. La figure 4 montre la balance du stress oxydant.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES
CHAPITRE I : RAPPELS SUR SOLANUM AETHIOPICUM L
I.1. Etude taxonomique
I.2. Synonymes et appellations
I.3. Description botanique
I.3.1. Appareil végétatif
I.3.2. Appareil reproducteur
I.4. Origine et répartition géographique
I.5. Chimie
I.6. Emplois et propriétés pharmacologiques
I.6.1. Emplois
I.6.2. Propriétés pharmacologiques
CHAPITRE II : RADICAUX LIBRES ET STRESS OXYDATIF
II.1. Rappels sur les radicaux libres
II.1.1. Définition
II.1.2. Origine cellulaire des radicaux libres
II.2. Stress oxydatif
II.2.1. Définition
II.2.2. Origine du stress oxydant
II.3. Système de protection contre les radicaux libres
II.3.1. Sources endogènes d’antioxydants
II.3.2. Sources exogènes d’antioxydants
II.4. Impact du stress oxydant dans les pathologies
II.4.1 Pathologies cardiovasculaires
II.4.2. Pathologies rhumatismales
II.4.3. Pathologies bronchopulmonaires
II.4.4. Pathologies oculaires
II.4.5. Diabète et complications
II.4.6. Stress oxydant et infertilité masculine
II.4.7. Pathologies neurodégénératives
II.4.8. Cancers
CHAPITRE III : ACTIVITE ANTIRADICALAIRE PAR LA METHODE FRAP
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE
CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODES
I.1. Matériel et réactifs
I.1.1. Matériel végétal
I.1.2. Matériel de laboratoire
I.1.3. Principaux réactifs utilisés
I.2. Méthodes
I.2.1. Teneur en eau
I.2.2. Extraction et fractionnement
I.2.3. Activité antioxydante
CHAPITRE II : RESULTATS
II.1. Teneur en eau
II.2. Rendements d’extraction et de fractionnement
II.3. Activité antioxydante
CHAPITRE III : DISCUSSION
III.1. Teneur en eau
III.2. Extraction et fractionnement
III.3. Activité antioxydante
CONCLUSION ET PERSPECTIVES
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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