Qu’est-ce qu’une maladie vectorielle

THESE épidémiologie des maladies vectorielles

Voies d’introduction des vecteurs

Les vecteurs sont indispensables au développement d’une maladie vectorielle. S’il n’y a pas de vecteur, il n’y aura pas de maladie, même si les autres acteurs du système vectoriel sont présents. L’introduction d’un vecteur compétent dans une zone où l’agent pathogène et les populations d’hôtes sont présents se traduira par une émergence potentielle [4]. La réussite de cette émergence passe ensuite par l’installation de la maladie, puis sa propagation grâce à des conditions environnementales favorables. Le vecteur peut être introduit de façon naturelle ou par l’intermédiaire des activités humaines.

Rôle du vent dans l’introduction du vecteur de la fièvre catarrhale ovine en Corse

La fièvre catarrhale ovine (FCO) est une arbovirose (maladie virale transmisse par des insectes), non contagieuse, affectant les ruminants domestiques et sauvages et en particulier  les ovins avec des signes cliniques graves, des pertes économiques parfois importantes à  cause des pertes de production, des mortalités et des restrictions réglementaires qu’elle entraîne. Elle est inscrite sur la liste A de l’OIE.

Le virus responsable de la FCO appartient à la famille des Reoviridae et comprend 24 sérotypes. Il est transmit par des Cératopogonidés. Le vecteur principal dans le bassin méditerranéen est un diptère hématophage du genre Culicoïdes : Culicoïdes imicola. Il s’agit d’un insecte tropical, qui n’était, jusqu’alors, que rarement signalé au nord du 40ème degré de latitude Nord. La dynamique des populations de cet insecte est étroitement liée aux conditions climatiques. En effet, il se reproduit préférentiellement en présence de chaleur et d’humidité, au contact de matière organique. On le retrouve donc souvent à proximité des troupeaux. Le cycle de multiplication de ce vecteur prend environ trois semaines [46]. La transmission du virus dans le temps dépend de la présence de conditions climatiques favorables et d’insectes adultes actifs .

Les signes cliniques s’expriment surtout chez les ovins pour la majorité des sérotypes. Au contraire, le sérotype 8 touche davantage les bovins que les ovins [43]. Après une incubation de deux jours à deux semaines, les ovins présentent un tableau clinique qui est surtout dominé par des signes congestifs et hémorragiques. La maladie s’exprime dans un premier temps par un abattement et de l’hyperthermie intense. Puis apparaît une congestion des muqueuses buccales avec un œdème des lèvres, de la face et de la langue associé parfois à de la cyanose, d’où le terme de « maladie de la langue bleue » ou « bluetongue ». La maladie se caractérise ensuite par du jetage nasal, un abondant ptyalisme, des lésions podales au niveau des bourrelets coronaires, des raideurs musculaires, des avortements, de l’anorexie, une chute de la production laitière et des pertes de poids conséquentes dues à la  dégénérescence musculaire. On peut également observer des lésions ulcératives sur le mufle, le museau, les lèvres et les gencives [43]. La maladie évolue vers la mort de l’animal (en huit  à dix jours) dans 10 à 20% des cas, ou une guérison lente, faisant de l’animal une non valeur  économique. Chez les bovins, l’infection est le plus souvent asymptomatique (sauf pour le sérotype 8 qui provoque des signes cliniques parfois sévères). Ils peuvent être virémiques pendant plusieurs mois et constituer un réservoir du virus [62]. Ils jouent donc un rôle très important dans l’épidémiologie de la fièvre catarrhale ovine.

A partir de 1940, la FCO s’est étendue de son berceau originel, le Sud de l’Afrique (où la maladie a été identifiée pour la première fois en 1902), vers l’Afrique Centrale puis le bassin méditerranéen. La maladie est enzootique dans une grande partie de la zone intertropicale. Puis le virus est sorti d’Afrique pour gagner l’Amérique du Nord en 1940 et Chypre en 1943 [61]. Dans les années cinquante, il fut identifié dans le sous-continent indien et en Israël.

La répartition géographique de la maladie est fortement dépendante des vecteurs, c’est pourquoi elle se limite actuellement à une zone comprise entre les 40ème et 50ème parallèles au Nord et entre les 20ème et 30ème parallèles au sud, sur tous les continents [5], même si cette répartition peut évoluer en fonction des conditions climatiques locales et de l’intervention de vecteurs saisonniers ou temporaires. Pendant plus de vingt ans l’Europe est restée indemne de FCO, même si des incursions sporadiques eurent lieu au Portugal et en Espagne de 1956 à 1960, ainsi qu’en Grèce en 1979 .
Avant 1998, on considérait que la FCO ne pouvait faire que des incursions sporadiques en Europe, mais après cette date la maladie s’est répandue et installée dans la plupart des pays du bassin méditerranéen (situés à la limite de répartition de la maladie), dont la France (Corse). Cette épidémie diffère des incursions précédentes en impliquant plusieurs sérotypes du virus.

C’est tout d’abord la Grèce qui a signalé, en 1998 et en 1999, la présence de trois sérotypes du virus de la FCO (4, 9 et 16) dans les îles au Sud-est du pays. Puis, la Bulgarie a déclaré une épizootie impliquant le sérotype 9 en 1999. La même année, la Turquie a été touchée par le sérotype 9 puis le sérotype 4. La maladie a progressé rapidement vers le Nord en envahissant la Tunisie (en janvier 2000), l’Algérie (juillet 2000), la Sardaigne (août 2000) et la Sicile, la Calabre, la Corse et les Baléares en octobre 2000 [7]. En Corse, en Sicile et en Sardaigne, le sérotype identifié était le même que celui qui sévissait en Afrique du Nord en 1999, c’est-à-dire le sérotype 2 (figure 8). Puis en 2001, le sérotype 1 a été identifié en Grèce et le sérotype 16 fut identifié en Italie en 2002.

La maladie a emprunté simultanément plusieurs voies d’introduction. Au Sud-ouest du bassin méditerranéen, le sérotype 2 semble s’être propagé de l’Afrique du Nord vers la Sicile, la Sardaigne, la Corse et les Baléares, puis l’Italie. A l’Est, il semble que les sérotypes 4, 9 et 16 aient circulés à partir de la Turquie vers la Bulgarie, la Grèce et le Sud de l’Italie. Il existe donc deux foyers distincts impliquant des sérotypes différents dans le bassin méditerranéen. L’existence de deux voies d’introduction différentes à l’Ouest et à l’Est de la Méditerranée est confirmée par l’analyse génétique des populations de C. imicola. Les populations de moucherons dans l’Ouest méditerranéen sont proches de celles présentes en Afrique du Nord et les populations de l’Est méditerranéen sont proches de celles de l’Asie .2. Introduction d’Aedes albopictus en Europe et aux Etats-Unis par les échanges commerciaux Aedes albopictus est un moustique qui inquiète particulièrement les scientifiques et les autorités sanitaires et ce pour plusieurs raisons:

Il est capable de transporter et de transmettre pas moins de vingt-deux virus, dont celui de la fièvre jaune, du Nil Occidental (West Nile), de la dengue et du chikungunya.

Ce moustique hématophage, encore appelé moustique tigre, était au départ asiatique. C’est un véritable « globe-trotter » qui est actuellement considéré comme le moustique le plus invasif du monde. En effet, sa distribution géographique s’est  étendue depuis l’ancien monde aux îles du Pacifique [40], et depuis ces vingt dernières années à d’autres pays de l’ancien et du nouveau monde (figure 13), grâce au transport par bateaux de ses œufs et de ses larves contenues dans des pneus usagés. Il vit à proximité de l’homme, de ses habitations et des ordures ménagères. Il peut donc facilement piquer les hommes. Il représente donc un grave danger pour la santé humaine.

Table des matières

I. INTRODUCTION
II. MECANISMES D’INTRODUCTION D’UNE MALADIE VECTORIELLE DANS LE CONTEXTE D’UN CHANGEMENT GLOBAL
1. QU’EST-CE QU’UNE MALADIE VECTORIELLE
1.1. Présentation des mécanismes de transmission vectorielle
1.2. Facteurs influençant les systèmes vectoriels
1.2.a Influence du climat
1.2.b Influence des autres facteurs
2. VOIES D’INTRODUCTION DES VECTEURS
2.1. Rôle du vent dans l’introduction du vecteur de la fièvre catarrhale ovine en Corse
2.2. Introduction d’Aedes albopictus en Europe et aux Etats-Unis par les échanges commerciaux
3. VOIES D’INTRODUCTION DES AGENTS PATHOGENES
3.1. Introduction du sérotype 8 de la FCO dans le Nord-ouest de l’Europe en 2006
3.2. Introduction du virus chikungunya en Italie par des voyageurs infectés
III. FACTEURS FAVORISANT L’ETABLISSEMENT D’UNE MALADIE VECTORIELLE
1. FACTEURS FAVORISANTS LA PERSISTANCE DE L’AGENT PATHOGENE
1.1. Présence de vecteurs autochtones
1.2. Présence d’hôtes réservoirs
1.3. Rôle du réchauffement climatique dans la modification de la capacité vectorielle des vecteurs
1.3.a Modification du nombre de vecteurs
1.3.b Modification de l’activité des vecteurs
1.3.c Modification de la compétence des vecteurs
1.3.d Modification du taux de survie des vecteurs
1.3.e Modification de la période d’incubation extrinsèque
1.4. Mécanismes permettant la persistance de l’agent pathogène pendant l’hiver
1.5. Désorganisation des structures médicales et changements politiques
2. FACTEURS FAVORISANTS LA PERSISTANCE DE VECTEURS EXOGENES
2.1. Rôle du réchauffement climatique dans la persistance de Culicoïdes imicola dans les pays au Nord du bassin méditerranéen
2.2. Rôle de l’utilisation du sol, de sa couverture et de la densité d’hôtes
2.2.a Aménagement du territoire
2.2.b Urbanisation
2.2.c Densité d’hôtes
2.3. Sélection d’espèce de vecteurs par la lutte anti-vectorielle en milieu urbain
3. ADAPTATION DE L’AGENT PATHOGENE A UNE NOUVELLE ESPECE DE VECTEUR PAR MUTATION GENETIQUE 83 IV. FACTEURS FAVORISANT LA PROPAGATION D’UNE MALADIE VECTORIELLE
1. IMPACT DU CLIMAT
1.1. Rôle du réchauffement climatique
1.2. Rôle du vent dans la propagation de l’épidémie de FCO dans le Nord de l’Europe
2. IMPACT DES ACTIVITES HUMAINES
2.1. Rôle des transports et du tourisme
2.2. Rôle de la modification de l’aménagement du territoire
3. IMPACT DES FACTEURS SOCIOLOGIQUES ET CULTURELS
3.1. Rôle du retour à la nature
3.2. Rôle du mode de vie
4. IMPACT DE LA MISE EN PLACE DE MESURES DE CONTROLE
V. DISCUSSION
VI. CONCLUSION
VII. BIBLIOGRAPHIE

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