Soutenance mémoire
Malformations et malpositions
La Spirochétose ou Tréponémose
C’est une maladie vénérienne bactérienne, aussi appelée syphilis du lapin, assez fréquemment rencontré en élevage cunicole, du moins dans les élevages peu performants. Cette maladie est par contre plus rare pour les lapins d’appartement. Mâles et femelle sont susceptibles d’être contaminés, que ce soient des lapins domestiques, sauvages ou même des lièvres. L’agent responsable est un spirochète de 10 à 30 μm de long répondant au nom de Treponema cuniculi. Les anticorps produits par T. cuniculi entraînent des réactions croisées avec les antigènes de T. pallidum, agent de la syphilis humaine. Il est à noter que la contamination humaine n‘est pas possible même si, expérimentalement, des macaques Rhésus et un chimpanzé ont été infectés.Le spirochète est transmis par contact direct, spécialement au moment de la saillie. L’infection des lapereaux survient à la naissance ou pendant l’allaitement. La transmission peut se faire indirectement par les sécrétions génitales ou par les croûtes. Les facteurs environnementaux avec, bien sûr, l’hygiène en première ligne, déterminent la contagiosité, la sévérité et l’issue de la forme clinique. Les signes généraux apparaissent après plusieurs mois d’incubation notamment à la faveur d’un stress. Cela débute par l’apparition de rougeurs et de tuméfactions au niveau des organes génitaux externes, suivies par la formation de petites vésicules et de croûtes lorsque les vésicules éclatent. Si le prépuce est sérieusement affecté, une stérilité transitoire survient. Chez les femelles, on peut avoir des métrites, des rétentions placentaires et des avortements entre le douzième et le vingt deuxième jour de gestation. La maladie peut simplement se traduire par une baisse de fécondité et une mortalité néonatale au cours des neuf jours suivant la mise-bas. Les symptômes peuvent se stabiliser a ce niveau puis régresser spontanément au bout de plusieurs semaines. Dans les cas avancés, la peau de la tête( nez et paupières) est lésée. Des infections à germes pyogènes, en particulier des staphylocoques ou le bacille de la nécrose, peuvent se développer secondairement sur les vésicules et les croûtes et provoquent des ulcérations et la nécrose des plaies (57). Au niveau oculaire, on note des vésicules, des ulcérations et des croûtes sur les paupières pouvant s’étendre sur les lèvres et les narines. Les blépharites a T. cuniculi sont caractérisées par un aspect sec et croûteux des lésions et par une membrane muqueuse recouvrant les ulcères creusés dans la peau des paupières (2).
La Myxomatose
La Myxomatose est une maladie virale, contagieuse, inoculable, des lapins sauvages (genre Sylvilagus en Amérique, ces lapins sont interdits en France malgré quelques importations frauduleuses et sont naturellement résistants à la maladie) et domestiques (genre Oryctolagus, c’est-à-dire lapin de garenne qui est à l’origine du lapin domestique en France ). Le virus responsable est un virus à ADN bicaténaire de la famille des Poxviridae, du genre Leporipoxvirus La maladie a envahi l’Europe depuis 1952 et est également présente dans l’ouest des États-Unis, en Amérique du sud et en Australie. Des années de grande épidémie alternent avec des périodes de rémission. La maladie est courante en été ( juillet et août surtout ). Un cycle hivernal existe: il évolue à bas bruit dans les terriers des lapins de garenne entretenu par les vecteurs arthropodes. Les lapins sauvages constituent le réservoir naturel de l’infection mais la maladie se rencontre aussi chez le lapin domestique (57).La transmission entre lapins est surtout indirecte, assurée par l’intermédiaire d’arthropodes ( surtout piqueurs) comme les moustiques, les mouches et les puces. Spilopsyllus cuniculi, la puce du lapin, joue un rôle capital dans la transmission de la maladie au sein d’un même cheptel. Des plantes et certains oiseaux seraient capables d’assurer la transmission du virus (74). Les premiers signes de la maladie sont généralement des signes ophtalmiques. Après 7 à 14 jours d’incubation, on observe l’apparition d’un myxome, c’est-à-dire une grosseur oedémateuse au niveau du site d’inoculation. Dès le lendemain, la maladie apparaît sous sa forme généralisée. Le lapin fiévreux présente un oeil terne et est léthargique (74). Les yeux deviennent rouges, les paupières gonflent avec parfois un épiphora séreux abondant. Cette inflammation des paupières se traduit par un fort érythème et une tuméfaction locale qui correspond en fait à un myxome secondaire. L’oedème des paupières provoque leur fermeture permanente rendant ainsi l’animal aveugle. D’un point de vue clinique général, si l’animal survit à la phase aiguë initiale, l’érythème et les oedèmes s’étendent à la totalité de la face, aux lèvres et aux oreilles, donnant ainsi un faciès léonin à l’animal. Les extrémités des membres et les organes génitaux sont également tuméfiés; les animaux refusent toute alimentation et eau, et leur état se dégrade rapidement. La mort survient en 2 à 12 jours. La guérison spontanée est possible et les lésions disparaissent en 1 à 3 mois, mais le taux de mortalité avoisine 50%. Les formes subaiguë et chronique peuvent se voir compliquées de pasteurellose, ce qui assombrit sérieusement le pronostic qui était déjà très réservé (119). Des formes atypiques respiratoires ont été décrites.
La Pasteurellose
Pasteurella multocida est l’agent infectieux le plus souvent incriminé dans les conjonctivites des Léporidés ( Jones et Carrington). C’est un petit coccobacille Gram négatif immobile, anaérobie facultatif de la famille des Pasteurellaceae. Le genre Pasteurella présente un tropisme pour les muqueuses respiratoires supérieures et digestives, tout particulièrement pour l’oropharynx et le nasopharynx ou se situe essentiellement le réservoir du germe des Mammifères (rarement l’Homme) et des oiseaux (74). Le portage est possible mais cette bactérie ne fait pas partie de la flore bactérienne conjonctivale du lapin (121). Il en résulte que l’isolement de P. multocida au niveau de l’oropharynx nécessite une interprétation prudente à confronter avec l’épidémiologie et la clinique. Les infections sont le plus souvent secondaires à un stress.Les bactéries du genre ont une survie limitée dans le milieu extérieur. P. multocida admet cinq sérovars capsulaires ( A, B, D, E, F) et seize sérovars somatiques ( 1 à 16 ) (32). Le sérogroupage isolé sur les lapins domestiques correspond souvent au sérovar A et est souvent responsable de rhinites atrophiques, surtout lors d’expérimentation in vivo (74). Glavits et Maghyar (1990) (68) ont conclu qu’il existait des différences significatives dans la virulence de plusieurs P. multocida isolées à partir de lapin. Ainsi, certaines souches provoquent 39 des septicémies fatales (74) alors que d’autres induisent simplement des rhinites chroniques.La bactérie est transmise de lapin à lapin par contact direct. Les nouveau nés peuvent être contaminés en passant la filière pelvienne ou le sont par l’intermédiaire des biberons d’eau (transmission indirecte dans ce dernier cas). La transmission indirecte via des aérosols est tout à fait possible mais sur de courtes distances lors des éternuements. Les porteurs asymptomatiques de P. multocida sont fréquents. Le germe séjourne en effet dans les sinus nasaux, les bulles tympaniques, le vagin et les poumons, sites dans lesquels la réponse immunitaire minimale est provoquée (74). Une augmentation du taux ambiant en ammoniac, les variations de température, un défaut d’hygiène sont autant de facteurs qui contribuent au développement d’une pasteurellose clinique, tout comme y contribue le stress induit par la mise à la reproduction, la vieillesse ou l’achat de son compagnon (57). Au niveau oculaire, des conjonctivites aiguës accompagnent presque systématiquement les pasteurelloses cliniques. Toutefois, cette conjonctivite peut apparaître seule, d’emblée. La contamination de la surface oculaire peut se faire à partir des cavités nasales par l’intermédiaire du conduit naso-lacrymal ou lors du toilettage de l’animal. Des manifestations oculaires bien plus sévères telles que cellulite orbitaire ou uvéite sont possibles. De la même façon, on peut rencontrer cette infection sous la forme d’abcès rétrobulbaire dont le pronostic est sombre pour l’oeil atteint compte tenu du fait que l’on ne peut pas drainer l’abcès à ce niveau à cause du plexus veineux rétroorbitaire. L’énucléation est alors dans ce cas la seule solution fiable (7).
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Table des matières
Introduction
1.LES PAUPIÈRES
1.1 Particularités anatomiques et physiologiques
1.2 Malformations et malpositions
1.3 Les blépharites infectieuses
-La Spirochétose ou Tréponémose
-Les Staphylococcies
-La Myxomatose
-La Papillomatose
1.4 Les blépharites parasitaires
-La Teigne
-La gale des oreilles à Psoroptes cuniculi
-La Cheyletiellose
1.5 Les blépharites tumorales
1.6 Les blépharites toxiques iatrogènes
2.LES CONJONCTIVITES
2.1 Quelques particularités anatomiques des conjonctives du lapin
2.2 Les Conjonctivites
2.2.1 Les conjonctivites d’origine physique
2.2.2 Les conjonctivites virales
2.2.3 Les conjonctivites bactériennes
-La Pasteurellose
-Les staphylococcies
-La chlamydiose
-Pseudomonas aeruginosa
-La Toxoplasmose
2.2.4 Les conjonctivites d’origine toxique
2.3 Le Pseudopterygium conjonctival ou oblitération membraneuse de la cornée
3.L’APPAREIL LACRYMAL
3.1 Rappels d’anatomie et de physiologie
3.2 Dominante pathologique : l’épiphora, étude générale
3.2.1 Le larmoiement excessif
3.2.2 Défaut de drainage
3.3 Les dacryocystites : causes majeures d’épiphora
3.3.1 Importance
3.3.2 Étiologie
3.3.3 Facteurs anatomiques prédisposants
3.3.4 Facteurs favorisants et déclenchants
3.3.5 Les signes cliniques de la dacryocystite
3.3.6 Diagnostic
3.3.7 Traitement des dacryocystites
3.4 Relations avec d’autres pathologies
-Blépharites chroniques
-Kératoconjonctivites sèches
-Carence en vitamine A
4.LA CORNÉE
4.1 Données anatomiques et histologiques
4.2 Principales affections cornéennes
4.2.1 Les kératites
4.2.1.a Les kératites infectieuses
4.2.1.b La kérato-conjonctivite sèche
4.2.1.c Les kératites ulcéreuses
4.3 Opacifications, pigmentation et dépôts cornéens
5.LA TUNIQUE VASCULAIRE DE L’OEIL
5.1 Particularités anatomiques et physiologiques de la tunique vasculaire de l’oeil du lapin
5.1.1 La choroïde
5.1.2 Le corps ciliaire
5.1.3 L’iris
5.2 Les uvéites
5.3 Atteintes toxiques de la choroïde
6.PRESSION INTRA-OCULAIRE ( P.I.O.)
6.1 Particularités anatomiques et physiologiques
6.1.1 Site anatomique et mécanisme de formation
6.1.2 Voies d’élimination
6.1.3 Facteurs de variation de la P.I.O. chez le lapin
6.1.4 Régulation de la nerveuse P.I.O
6.1.5 Mesure de la P.I.O
6.2 Principale variation pathologique de la P.I.O. : Le glaucome
6.2.1 Le glaucome secondaire
6.2.2 Le glaucome primaire congénital
6.2.2.a Étiologie
6.2.2.b Signes cliniques
6.2.3 Le diagnostic du glaucome
6.2.4 Traitement
6.2.5 Prévention
6.3 Xénobiotiques et P.I.O
7.LE CRISTALLIN
7.1 Rappel d’anatomie
7.2 Principale modification pathologique du cristallin : la cataracte
7.2.1 Définition
7.2.2 Les cataractes primaires
7.2.3 Cas particuliers des lapins acrobates
7.2.4 Les cataractes secondaires
7.2.5 Évolution
7.2.6 Traitement
7.3 Rupture spontanée du cristallin
8.RÉTINE ET PAPILLE
8.1 Particularités anatomiques du lapin
8.2 Affections rétiniennes et papillaires relevées chez le lapin
8.2.1 Affection spontanée
8.2.2 Atteintes toxiques du fond de l’oeil
9.AFFECTIONS GÉNÉRALES DU GLOBE / AFFECTIONS DE L’ORBITE
9.1 Quelques précisions anatomiques
9.2 Malformations congénitales
9.2.1 Malformations associées à l’hydrocéphalie
9.2.2 La cyclopie
9.3 Atteintes traumatiques et septiques de l’orbite
9.4 Atteinte tumorale de l’orbite
9.5 Tératogenèse oculaire
9.6 Toxicité au niveau des muscles extra-oculaires
Crédit photographique et illustrations
Bibliographie
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