Soutenance mémoire
L’Accident Vasculaire Cérébral
Epidémiologie L’Accident Vasculaire Cérébral (ou AVC) est une affection neurovasculaire grave qui touche en France chaque année 140000 personnes. [1] D’après la HAS, l’AVC est responsable de 40 000 décès environ chaque année. [2] L’AVC est une maladie qui touche principalement la population vieillissante car, en 2011, on a évalué que 86% des personnes victimes d’un AVC avaient plus de 55 ans, alors que seulement 2% avaient moins de 35 ans et 12% avaient entre 35 et 55ans.[3] C’est une maladie avec un fort taux de mortalité car on la considère comme la première cause de mortalité chez la femme avant le cancer du sein et la troisième cause de mortalité chez l’homme. [4] C’est donc une maladie qui a une grande répercussion sur la santé publique en France non seulement par le nombre de victimes qu’elle touche et la mortalité qu’elle induit, mais aussi par l’importance des séquelles qu’elle entraine chez les personnes qui survivent à la crise de l’AVC. En effet, l’hémiplégie post-AVC entraîne des atteintes fonctionnelles importantes et on la considère comme la première cause de handicap non traumatique en France, car on estime chaque année au nombre de 30 000 les patients présentant des séquelles lourdes 1 an après la survenue de la crise d’AVC. [2] L’hémiplégie entraîne des séquelles motrices, neurologiques et fonctionnelles qui peuvent être multiples et sont plus ou moins importantes selon la gravité de l’AVC ainsi que sa localisation, mais le risque de développer des séquelles reste très élevé. On évalue que 75% des survivants ont un handicap physique et que seulement 40% des survivants peuvent reprendre une activité professionnelle à plein temps. [4] Ce sont ces séquelles post-AVC qui font l’objet d’une réeducation et la diminution ou l’abolition de celles-ci permettront d’augmenter grandement la qualité de vie des patients
L’AVC hémorragique
L’AVC hémorragique est beaucoup moins fréquent que l’AVC ischémique. Il résulte de la rupture de la paroi d’un vaisseau sanguin qui provoque la libération massive de sang. Cette rupture fait suite généralement à un anévrisme, ce qui signifie, anatomiquement, une perte de parallélisme des bords d’une artère réalisant une masse battante et expansive.[10] En d’autres termes, c’est une dilatation locale de la paroi artérielle qui provoque une diminution de la résistance de celle-ci à l’augmentation des pressions avec risque de rupture. Certains anévrismes ne se rompront pas, cependant, avec une augmentation des pressions artérielles il y a une augmentation des risques qu’il y ait une rupture d’anévrisme et par conséquent, une hémorragie. Par ailleurs, il a été démontré que le « size ratio » de l’anévrisme c’est-à-dire le rapport de la taille de l’anévrisme sur la taille du vaisseau sanguin est un bon facteur prédictif de l’instabilité ou la rupture de l’anévrisme.[11] Ce qui nous dit que, une rupture d’anévrisme aura plus de chance de se produire sur une artère de petite taille que sur une artère de gros calibre pour un anévrisme de même taille. Or, les artères cérébrales sont de petits calibres et sont donc plus à risque de rupture d’anévrisme qu’une aorte par exemple. Généralement, on ne diagnostique un anévrisme qu’une fois que celui-ci s’est rompu car c’est une affection silencieuse et asymptomatiques. Une rupture d’anévrisme est une urgence médicale qui peut provoquer un décès sous quelques heures sans prise en charge médicale.
Conséquences de l’AVC
La crise Au moment de la crise, plusieurs signes évocateurs apparaissent. Il y a tout d’abord une faiblesse voie une paralysie d’un bras, d’une jambe, de la moitié de la face voir de tout un hémicorps (hémiplégie). Puis la personne peut avoir des troubles du langage et de la vision, des troubles de l’équilibre. La crise de l’AVC est une urgence médicale et le patient doit aller le plus tôt possible à l’hôpital.
L’hospitalisation Une fois le patient admis aux urgences, la suspicion d’AVC doit être confirmé par un neurologue et par le médecin urgentiste. L’AVC confirmé, le patient est emmené faire une IRM afin de confirmer le diagnostic, localiser l’atteinte et établir un pronostic. Si le patient est pris en charge dans les quatre heures et demie suivant les premiers symptômes, on réalisera une thrombolyse intra-veineuse pour détruire le caillot. S’il est pris en charge dans les 6 premières heures, il bénéficiera d’une thrombectomie mécanique. Si l’opération est un succès, alors le patient sera admis en unité de soin intensif neurovasculaire pendant plusieurs semaines. Environ deux patients sur trois auront des séquelles fonctionnelles à la suite d’un AVC. Ces séquelles seront différentes pour chaque patient et peuvent être des troubles persistants du langage, des troubles de l’attention, de la mémoire, des troubles de l’équilibre et des troubles moteurs. La séquelle la plus retrouvée et la plus constante est l’hémiplégie post-AVC.
Pathophysiologie du syndrome pyramidale
On appelle syndrome pyramidale, ou upper motor neuron (UMN) syndrome, l’ensemble des signes cliniques associés à l’atteinte de la voie pyramidale. Parmi ces signes cliniques ont décrit : [18]
• Une perturbation de la commande motrice volontaire. En effet, cette motricité peut être abolie ou diminuée et on retrouve aussi des cas de syncinésies c’est-à-dire l’apparition de mouvements combinés lors de l’exécution d’un mouvement volontaire analytique.
• Une anomalie des réflexes tendineux. Le plus courant étant le phénomène de spasticité.
• Une anomalie des réflexes cutanés tels que l’apparition du signe de Babinski qui se traduit par l’élévation lente et majestueuse du gros orteil lors de l’effleurement proximo-distale de la face plantaire du premier métatarsien.[19]
Généralement, on classe l’ensemble de ces signes en deux catégories : les signes négatifs (faiblesse musculaire et perte de dextérité) et les signes positifs caractérisés par une hyperréactivité musculaire comme une contraction musculaire excessive ou une hypertonie par exemple. La spasticité est un de ces signes dits positifs du syndrome pyramidal. L’activité du neurone moteur supérieur (UMN) est contrôlée et régulée par un ensemble de signaux excitateurs et inhibiteurs d’origine central. Ils proviennent de la voie pyramidale ainsi que de la voie parapyramidale. [15] Lorsqu’il y a une atteinte de ces voies, cela aboutit à un syndrome pyramidal qui peut avoir plusieurs manifestations cliniques en fonction du type de lésions, de sa localisation et du temps survenu après celle-ci. Ce syndrome pyramidal est donc dû à une perte de contrôle des réflexes spinaux qui ne sont plus régulés par les signaux excitateurs et inhibiteurs. [20]
Approche kinésithérapique/ physiothérapique
La kinésithérapie est un outil majeur et fréquemment utilisé dans le traitement de la spasticité. Les principaux objectifs de la kinésithérapie seront :
ˉ Réduire la spasticité
ˉ Améliorer la fonction motrice
ˉ Prévenir l’apparition d’attitude vicieuse
ˉ Réduire les phénomènes douloureux
Pour atteindre ces objectifs de nombreuses approches sont décrites dans la littérature mais il n’existe aujourd’hui aucun consensus selon lequel une technique serait plus efficace qu’une autre.[32] En pratique clinique, il n’est pas rare qu’une réeducation multimodal utilisant plusieurs de ces techniques soit effectuée par le thérapeute.
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Table des matières
1 Introduction
1.1 L’Accident Vasculaire Cérébral
1.1.1 Epidémiologie
1.1.2 Pathophysiologie de l’AVC
1.1.2.1 L’AVC ischémique
1.1.2.2 L’AVC hémorragique
1.1.3 Conséquences de l’AVC
1.1.3.1 La crise [12]
1.1.3.2 L’hospitalisation [12]
1.1.4 L’Hémiplégie post-AVC
1.1.4.1 Définition de l’hémiplégie
1.2 Le syndrome pyramidal
1.2.1 La voie pyramidale[15][16]
1.2.2 Pathophysiologie du syndrome pyramidale[17]
1.3 La Spasticité
1.3.1 Définition de la spasticité
1.3.2 Classification de la spasticité
1.3.3 Traitement de la spasticité
1.3.3.1 Approche kinésithérapique/ physiothérapique
1.3.3.2 Traitement pharmacologique
1.4 Le Dry needling
1.4.1 Introduction au Dry needling[50]
1.4.2 Trigger point Dry needling
1.4.2.1 Qu’est-ce qu’un Trigger point ou point gâchette ?
1.4.2.2 Application du Trigger point Dry needling
1.4.2.3 Effets du Dry needling[59]
1.4.2.4 Dry needling et spasticité
2 Méthodologie
2.1 Critères d’éligibilité des études pour cette revue
2.1.1 Choix de la Population
2.1.2 Choix de l’Intervention
2.1.3 Choix du Comparateur
2.1.4 Choix des critères de jugement
2.1.4.1 Critère de jugement principal
2.1.4.2 Critères de jugement secondaires
2.2 Méthodologie de recherche des études
2.2.1 Bases de données utilisées
2.2.2 Equation de recherche
2.2.3 Méthode de sélection des études
2.2.4 Evaluation de la qualité des études
2.2.5 Extraction des données et synthèse des résultats
3 Résultats
3.1 Résultats de la recherche par base de données
3.2 Processus de sélection des articles
3.3 Description des études
3.4 Risque de biais des études incluses
3.5 Analyse des données
3.6 Effet du Dry Needling sur la spasticité
3.7 Effet du dry needling sur la sensibilité douloureuse à la pression
3.8 Effet du Dry needling sur l’intensité de la douleur
3.9 Effet du dry needling sur la fonction motrice
4 Discussion
4.1 Le niveau de preuve (système GRADE)
4.2 Effets du Dry Needling sur la spasticité
4.3 Effet du dry needling sur la douleur et le seuil douloureux à la pression
4.4 Effets du dry needling sur la fonction motrice
4.5 Limites des études
4.6 Biais potentiels de la revue
4.6.1 Limite de la revue
4.6.2 Atouts de la revue
4.6.3 Conflit d’intérêt
4.7 Effets secondaires du Dry needling
4.8 Applicabilité clinique du Dry needling
5 Conclusion
6 Bibliographie
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