Soutenance mémoire
L’Accident Vasculaire Cérébral
Epidémiologie
L’Accident Vasculaire Cérébral (ou AVC) est une affection neurovasculaire grave qui touche en France chaque année 140 000 personnes. [1] D’après la HAS, l’AVC est responsable de 40 000 décès environ chaque année. [2] L’AVC est une maladie qui touche principalement la population vieillissante car, en 2011, on a évalué que 86% des personnes victimes d’un AVC avaient plus de 55 ans, alors que seulement 2% avaient moins de 35 ans et 12% avaient entre 35 et 55ans.[3] C’est une maladie avec un fort taux de mortalité car on la considère comme la première cause de mortalité chez la femme avant le cancer du sein et la troisième cause de mortalité chez l’homme. [4] C’est donc une maladie qui a une grande répercussion sur la santé publique en France non seulement par le nombre de victimes qu’elle touche et la mortalité qu’elle induit, mais aussi par l’importance des séquelles qu’elle entraine chez les personnes qui survivent à la crise de l’AVC.
En effet, l’hémiplégie post-AVC entraîne des atteintes fonctionnelles importantes et on la considère comme la première cause de handicap non traumatique en France, car on estime chaque année au nombre de 30 000 les patients présentant des séquelles lourdes 1 an après la survenue de la crise d’AVC. [2] L’hémiplégie entraîne des séquelles motrices, neurologiques et fonctionnelles qui peuvent être multiples et sont plus ou moins importantes selon la gravité de l’AVC ainsi que sa localisation, mais le risque de développer des séquelles reste très élevé. On évalue que 75% des survivants ont un handicap physique et que seulement 40% des survivants peuvent reprendre une activité professionnelle à plein temps. [4] Ce sont ces séquelles post AVC qui font l’objet d’une réeducation et la diminution ou l’abolition de celles-ci permettront d’augmenter grandement la qualité de vie des patients .
Pathophysiologie de l’AVC
D’après l’OMS, un accident vasculaire cérébral (AVC) résulte de l’interruption de la circulation sanguine dans le cerveau.[5] Celui-ci peut être de plusieurs types qui se différencient par le mécanisme qui provoque l’arrêt de la circulation sanguine. Il peut s’agir de l’obstruction d’un vaisseau, on parlera dans ce cas d’AVC ischémique ; ou bien il peut résulter de la rupture de continuité d’un vaisseau sanguin ce qui provoquera une libération massive de sang, on parlera alors d’AVC hémorragique. Cet arrêt d’apport en oxygène et en éléments nutritifs aura pour conséquence de provoquer la mort des cellules neuronales de la région atteinte. Il en résultera des atteintes cognitives, motrices et sensorielle qui varient en fonction de la ou des régions touchées et donc des fonctions qu’elle(s) contrôle(ent) et de la gravité de l’atteinte.
L’AVC ischémique
L’AVC ischémique représente 85% [6] des cas d’AVC. Il est la conséquence d’une diminution importante ou d’un blocage de la circulation sanguine cérébral qui rencontre un obstacle. Cet obstacle à la circulation sanguine peut être d’origine sanguine par la formation d’un thrombus sanguin pouvant devenir assez gros pour boucher le calibre d’une artère. La formation d’un caillot sanguin ou thrombus, est un phénomène physiologique qui fait partie de l’hémostase, à savoir, le processus naturel visant à limiter la perte de volume sanguin. En effet, ce processus se met en place consécutivement à la lésion de la paroi d’un vaisseau sanguin et consiste en une succession de réactions en cascades complexes qui mettent en jeu de nombreuses cellules, facteurs chimiotactiques et facteurs protéiques et dont la finalité est la formation d’un caillot sanguin qui permettra de stopper la perte de sang. Le caillot final formé est appelé thrombus, il est formé d’un réseau de fibrines imperméables aux globules rouges. [7] Ce caillot sanguin est parfois trop gros (ou l’artère trop petite), par conséquent, le thrombus n’empêchera pas seulement la perte de volume sanguin mais il bloquera aussi toute circulation sanguine dans le vaisseau. C’est alors que survient la thrombose, et, s’il s’agit d’une artère cérébrale, cette thrombose entrainera un AVC ischémique dans le territoire de l’artère concernée. Le thrombus formé par l’hémostase peut aussi devenir une embolie et se retrouver dans la circulation générale. En situation non pathologique, le thrombus formé est par la suite résorbé grâce à un phénomène de fibrinolyse afin de permettre la réépithélialisassions du tissu. Cette fibrinolyse est un processus lent qui se fait sur plusieurs jours voire semaines[8], il peut être déficitaires et, dans ce cas, le caillot ne sera pas entièrement détruit et passera dans la circulation générale où il menacera de venir boucher une artère de plus ou moins petit calibre en fonction de la taille de l’embole, en sachant que, plus l’artère obstruée est grosse plus les répercussions seront importantes car l’arrêt de l’apport en sang touchera un territoire important. Un embole peut donc entrainer un AVC ischémique.
L’AVC ischémique peut aussi être dû à l’accumulation de plaques d’athéromes sur la paroi de l’artère qui va provoquer l’occlusion de celle-ci et par conséquent la diminution de débit sanguin. L’athérome correspond à un remaniement réversible de l’intima des artères de gros et moyen calibre, c’est une accumulation segmentaire de lipides LDL cholestérols principalement, mais aussi de glucides complexes, de produits sanguins, de tissu adipeux, dépôts calcaires et autres minéraux.[9] La formation de ces plaques fait suite à une réponse inflammatoire endothéliales aux lésions de la paroi artérielle appelée athérosclérose. L’athérosclérose se forme principalement au niveau de bifurcations et de courbures artérielles car, à ces endroits, les forces de cisaillement et de turbulences provoqués par les facteurs hémodynamiques sur la paroi induisent une activation endothéliale qui aura pour conséquence :
• D’augmenter la perméabilité aux macromolécules et donc aux lipoprotéines.
• D’induire l’expression d’intégrines et de protéines d’adhésions
• D’induire un stress oxydatif .
Les deux premiers facteurs entrainent l’adhésion et l’accumulation des lipoprotéines à la paroi artérielle, ces lipoprotéines seront par la suite oxydées par les radicaux libres formé par le stress oxydatif. Cette plaque se chargera aussi de macrophages qui absorbent une quantité importante de cholestérol jusqu’à devenir des cellules dites spumeuses. Ces cellules spumeuses sont instables et subiront une apoptose ce qui provoque la libération massive de leurs contenus en extracellulaire. Tous ces éléments contribuent à la formation d’une plaque d’athérome.[9] La plaque d’athérome formé vient entrainer tout d’abord, une perte de l’élasticité de la paroi artérielle. De plus, cette accumulation de lipides entrainera un rétrécissement de la lumière des vaisseaux et par conséquent provoquer une gêne à la circulation du sang et à l’apport en oxygène. Elle peut également boucher le vaisseau est entrainer une thrombose. Ces plaques, généralement stables, peuvent aussi se détacher et entrainer des complications cardiovasculaires. C’est ainsi qu’une plaque d’athérome peut provoquer une thrombose ou une embolie et être la cause d’un AVC.
L’AVC hémorragique
L’AVC hémorragique est beaucoup moins fréquent que l’AVC ischémique. Il résulte de la rupture de la paroi d’un vaisseau sanguin qui provoque la libération massive de sang. Cette rupture fait suite généralement à un anévrisme, ce qui signifie, anatomiquement, une perte de parallélisme des bords d’une artère réalisant une masse battante et expansive.[10] En d’autres termes, c’est une dilatation locale de la paroi artérielle qui provoque une diminution de la résistance de celle-ci à l’augmentation des pressions avec risque de rupture. Certains anévrismes ne se rompront pas, cependant, avec une augmentation des pressions artérielles il y a une augmentation des risques qu’il y ait une rupture d’anévrisme et par conséquent, une hémorragie. Par ailleurs, il a été démontré que le « size ratio » de l’anévrisme c’est à-dire le rapport de la taille de l’anévrisme sur la taille du vaisseau sanguin est un bon facteur prédictif de l’instabilité ou la rupture de l’anévrisme.[11] Ce qui nous dit que, une rupture d’anévrisme aura plus de chance de se produire sur une artère de petite taille que sur une artère de gros calibre pour un anévrisme de même taille. Or, les artères cérébrales sont de petits calibres et sont donc plus à risque de rupture d’anévrisme qu’une aorte par exemple.
Généralement, on ne diagnostique un anévrisme qu’une fois que celui-ci s’est rompu car c’est une affection silencieuse et asymptomatiques. Une rupture d’anévrisme est une urgence médicale qui peut provoquer un décès sous quelques heures sans prise en charge médicale.
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Table des matières
1 Introduction
1.1 L’Accident Vasculaire Cérébral
1.1.1 Epidémiologie
1.1.2 Pathophysiologie de l’AVC
1.1.2.1 L’AVC ischémique
1.1.2.2 L’AVC hémorragique
1.1.3 Conséquences de l’AVC
1.1.3.1 La crise
1.1.3.2 L’hospitalisation
1.1.4 L’Hémiplégie post-AVC
1.1.4.1 Définition de l’hémiplégie
1.2 Le syndrome pyramidal
1.2.1 La voie pyramidale
1.2.2 Pathophysiologie du syndrome pyramidale
1.3 La Spasticité
1.3.1 Définition de la spasticité
1.3.2 Classification de la spasticité
1.3.3 Traitement de la spasticité
1.3.3.1 Approche kinésithérapique/ physiothérapique
1.3.3.2 Traitement pharmacologique
1.4 Le Dry needling
1.4.1 Introduction au Dry needling
1.4.2 Trigger point Dry needling
1.4.2.1 Qu’est-ce qu’un Trigger point ou point gâchette ?
1.4.2.2 Application du Trigger point Dry needling
1.4.2.3 Effets du Dry needling[59]
1.4.2.4 Dry needling et spasticité
2 Méthodologie
2.1 Critères d’éligibilité des études pour cette revue
2.1.1 Choix de la Population
2.1.2 Choix de l’Intervention
2.1.3 Choix du Comparateur
2.1.4 Choix des critères de jugement
2.1.4.1 Critère de jugement principal
2.1.4.2 Critères de jugement secondaires
2.2 Méthodologie de recherche des études
2.2.1 Bases de données utilisées
2.2.2 Equation de recherche
2.2.3 Méthode de sélection des études
2.2.4 Evaluation de la qualité des études
2.2.5 Extraction des données et synthèse des résultats
3 Résultats
3.1 Résultats de la recherche par base de données
3.2 Processus de sélection des articles
3.3 Description des études
3.4 Risque de biais des études incluses
3.5 Analyse des données
3.6 Effet du Dry Needling sur la spasticité
3.7 Effet du dry needling sur la sensibilité douloureuse à la pression
3.8 Effet du Dry needling sur l’intensité de la douleur
3.9 Effet du dry needling sur la fonction motrice
4 Discussion
4.1 Le niveau de preuve (système GRADE)
4.2 Effets du Dry Needling sur la spasticité
4.3 Effet du dry needling sur la douleur et le seuil douloureux à la pression
4.4 Effets du dry needling sur la fonction motrice
4.5 Limites des études
4.6 Biais potentiels de la revue
4.6.1 Limite de la revue
4.6.2 Atouts de la revue
4.6.3 Conflit d’intérêt
4.7 Effets secondaires du Dry needling
4.8 Applicabilité clinique du Dry needling
5 Conclusion
6 Bibliographie
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