Soutenance mémoire
L’insuffisance rénale chronique est la conséquence de la perte progressive et définitive des fonctions des reins. Elle est secondaire à des lésions irréversibles du parenchyme rénal [49]. Au stade V, le traitement fait appel aux techniques de suppléance rénale à savoir l’hémodialyse, la dialyse péritonéale, à défaut d’une transplantation rénale. L’hémodialyse implique des contraintes à court et à long terme sur le patient malgré les innombrables progrès réalisés ces dernières années. Depuis quelques années, l’évaluation de la qualité de vie dans le domaine de la santé se généralise. C’est l’une des raisons pour laquelle, le Kidney Disease and Quality of Life- Short Form ( KDQoL-SF)[106] a proposé une méthode d’évaluation de la qualité de vie des patients hémodialysés. Dans les pays développés, la prise en charge en hémodialyse est bien codifiée et respecte les recommandations édictées par les sociétés savantes. En Afrique, si cette qualité de vie a été bien étudiée dans certains pays, notamment en Afrique du Sud et dans les pays du Maghreb, en Afrique Subsaharienne où la dialyse n’est pas encore accessible à tous les patients, elle reste rarement appréciée. En Afrique de l’ouest, plus particulièrement au Sénégal, une étude a été faite à Dakar sur ce thème en 2008[107]. Par contre au Bénin où la dialyse est prise en charge gratuitement par l’état, aucune étude n’a été faite jusque là sur la QDV des hémodialysés chroniques.
L’INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
Définition
L’insuffisance rénale chronique est définie par une diminution durable du débit de filtration Glomérulaire en rapport avec une réduction permanente et définitive du nombre des néphrons fonctionnels. [27]. Elle évolue plus ou moins rapidement vers le stade terminal. [12]
Physiopathologie
Dans l’IRC, les néphrons lésés perdent la capacité de filtration glomérulaire et d’adaptation des fonctions tubulaires au maintien de l’homéostasie. En contrepartie, les néphrons indemnes peuvent augmenter leur capacité fonctionnelle et très longtemps compenser la perte néphronique. Progressivement, cette compensation devient plus difficile, le rein de l’insuffisant rénal s’adapte d’autant plus difficilement à une situation nouvelle. D’autre part, l’organisme produit un certain nombre de toxines issues de son métabolisme, dont le rein assure en grande partie l’épuration. Ces déchets s’accumulent dans l’organisme, donnant lieu à l’apparition de symptômes cliniques non spécifiques, n’orientant pas à priori vers une maladie rénale. Cette symptomatologie est le témoin d’une souffrance multiviscérale [59].
Mécanismes d’adaptation fonctionnelle
Le rein de l’IRC garde la capacité d’excréter la charge osmotique quotidienne (environ 600 à 900 mOsm) dans un volume limité à 500 ml. Le volume extracellulaire peut ainsi être maintenu longtemps en cas de déplétion sodée, cette propriété ne disparaissant qu’à un stade très avancé de l’IRC. Cette adaptation rénale suppose que la charge d’eau et de soluté qui doit être filtrée, augmente par néphron intact restant. En fait, les modalités d’excrétion des différents solutés varient d’une substance à l’autre [59].
L’urée et la créatinine
Chez l’urémique, l’excrétion de l’urée sanguine dépend largement de la filtration glomérulaire et moins des fonctions tubulaires. L’urée représente 80% de l’azote urinaire chez le sujet normal et la production quotidienne d’urée est directement proportionnelle aux apports de protéines alimentaires. Les concentrations sériques d’urée et de créatinine n’augmentent que si le débit de filtration glomérulaire diminue de plus de 50 %. L’urée est la substance azotée la plus abondante dans l’urine. Le taux d’urée sanguine est un moins bon reflet de la réduction de la filtration glomérulaire, car il dépend d’une part des apports protidiques et du catabolisme azoté, et d’autre part de la réabsorption tubulaire d’autant plus importante que le débit urinaire est bas [81]. Le taux de créatinine plasmatique et surtout sa clearance sont les meilleurs indicateurs utilisés en routine pour juger du déficit de la filtration glomérulaire. La clearance de la créatinine surévalue toutefois de 10 à 20 % la filtration glomérulaire du fait d’une sécrétion tubulaire de créatinine [59].
Les ions h+, le phosphore, l’acide urique, et k+
Leurs concentrations restent à peu près normales jusqu’à une diminution du débit de filtration glomérulaire à 20 ml/min et ce grâce, à une sécrétion tubulaire augmentée et/ou à une réabsorption tubulaire diminuée par les néphrons restants.
Les ions H+
Une acidose métabolique n’est observée que lorsque le débit de filtration glomérulaire devient inférieur à 25 ml/min. Les mécanismes du défaut d’élimination des ions H+ sont une réduction de l’excrétion urinaire d’ammoniaque et un défaut de réabsorption des bicarbonates.
Les néphrons restants sont pendant longtemps capables de compenser cette anomalie en augmentant leur capacité à éliminer les ions acides sous forme d’acidité titrable. Par ailleurs, les ions H+ en excès sont tamponnés par les bases osseuses [74].
La phosphatémie
L’excrétion fractionnelle du phosphate augmente proportionnellement à la diminution du débit de filtration glomérulaire sous l’effet de l’hormone parathyroïdienne (parathormone) dont, la sécrétion est stimulée par l’augmentation de la phosphorémie due à l’insuffisance rénale chronique. En conséquence, la phosphorémie n’augmente de façon durable qu’à un stade avancé de l’insuffisance rénale chronique [59].
L’acide urique
Il est dépourvu d’effets toxiques également. Cependant, l’accumulation d’acide urique peut entraîner des crises goutteuses » goutte secondaire » [82].
Le potassium
La kaliémie reste normale jusqu’à un stade avancé de l’insuffisance rénale chronique. Les mécanismes d’adaptation conduisant à une augmentation de la sécrétion tubulaire de potassium sont l’augmentation de l’activité de la Na+/K+ATPase au niveau de la partie baso-latérale des cellules tubulaires et un hyperaldostéronisme. La kaliémie ne s’élève qu’en cas d’apports alimentaires importants ou d’erreur thérapeutique (diurétiques épargneurs de potassium, sels de régime) [59].
L’eau et le sodium
Régulation de l’eau
L’insuffisance rénale chronique est caractérisée par une diminution précoce du pouvoir de concentration maximale des urines qui explique la polyurie isosmotique au plasma habituellement modérée de l’insuffisance rénale chronique. La diminution de la charge aqueuse filtrée est compensée par une réduction de la réabsorption tubulaire dans les néphrons restants, induits par la diurèse osmotique et une résistance du canal collecteur à l’hormone antidiurétique. L’atteinte du pouvoir de dilution des urines avec diminution de la quantité totale d’eau libre formée, est plus tardive [59].
Régulation du sodium
L’insuffisant rénal chronique est capable de maintenir une excrétion urinaire sodée adaptée aux entrées jusqu’à un débit de filtration glomérulaire de 10 ml/min mais cela n’est valable que pour des charges sodées ne dépassant pas certaines limites. A l’inverse, il n’est pas capable de conserver le sodium en dessous de 20 à 30 mmol /jour d’apport. Ceci s’explique par les mécanismes de compensation qui favorisent la réabsorption du sodium dans le tube proximal, ou son élimination par le tube collecteur (facteur atrial natriurétique) .
Altération des fonctions rénales endocrines
Système rénine-angiotensine-aldostérone
L’IRC entraîne, du fait de la glomérulosclérose , une ischémie rénale ce qui provoque une sécrétion persistante de rénine. Il existe donc au cours de l’IRC, une stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone avec un hyperaldostéronisme dont le rôle n’est pas bien connu.
Vitamine D
Au cours de l’insuffisance rénale chronique, l’activité de l’enzyme impliquée dans l’hydroxylation en position 1 alpha de la 25 OH D3 (calcidiol) diminue progressivement ce qui conduit à une diminution du taux de calcitriol circulant [46]. Les mécanismes en cause sont la réduction de la masse néphronique, l’augmentation du phosphore intracellulaire et l’acidose métabolique .
Erythropoïétine
L’érythropoïétine est synthétisée au niveau du cortex rénal, dans les cellules péri-tubulaires. La réduction de la masse néphronique s’accompagne d’une diminution de la synthèse d’érythropoïétine, donc d’une diminution de la production érythrocytaire. Cette diminution est très variable d’un patient à l’autre et dépend du type de la néphropathie .
EPIDEMIOLOGIE
L’épidémiologie de l’IRC dans les pays développés est différente de ceux en voie de développement.
– Dans les pays développés
En Europe, sur 30 pays, l’incidence des traitements de suppléance rénale était de 122 par million d’habitants, et la prévalence était de 644 par million d’habitants en 2008, d’après l’ERA-EDTA Registry [24]. Les données épidémiologiques concernant l’insuffisance rénale en France ne sont pas précises. Elles sont fondées essentiellement sur des études régionales, le plus souvent sur des périodes relativement courtes. La majorité des données concernent l’insuffisance rénale chronique terminale. La prévalence brute de l’insuffisance rénale terminale traitée par dialyse était estimée à 1 013 par million d’habitants en France en 2007 [56]. Le taux brut moyen d’incidence des patients recevant un premier traitement de suppléance (dialyse ou transplantation) pour insuffisance rénale terminale était de 139 par million d’habitants en France en 2007, soit 7 197 nouveaux patients [19]. L’IRC est la neuvième cause de décès aux USA [63]. Environ 19 millions de personnes adultes sont atteintes d’IRC aux USA, et 80000 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année [37]. Entre 1990 et 2001 ; la prévalence de l’IRC a augmenté de 104%, passant de 697 à 1424 cas par million d’habitant ; dont une augmentation de 99% chez les patients atteints d’hypertension artérielle (de 166 à 331 cas par million d’habitants), une augmentation de 194% chez les diabétiques (de 171 à 503 cas par million d’habitants) et de 64% pour les autres étiologies (de 360 à 590 cas par millions d’habitants) [37]. La prévalence de l’IRC aux USA en 2003 était de 11%, soit 19 millions de personnes. Parmi les patients concernés, 6.5% (11.3 millions) avaient une IRC aux stades 1 à 2, et environ 5% (8.5 millions) étaient aux stades 3 à 5 [66]. A l’échelle mondiale, sur les dernières décennies la tendance générale est une augmentation plus ou moins linéaire de la prévalence de la maladie. Nous pouvons expliquer cette observation par plusieurs facteurs.
– D’une part, sachant que la fonction rénale décline de manière normale avec l’âge, l’augmentation de l’espérance de vie et le vieillissement de la population conduisent inéluctablement à une augmentation du nombre de cas [50].
– D’autre part, les diabétiques aussi bien que les hypertendus (notamment à cause de l’augmentation du syndrome métabolique lié au diabète de type II), forment une population à haut risque de pathologie rénale [50]. Les estimations mondiales pour 2025 sont alarmantes. Avec 300 millions de personnes atteintes d’une maladie rénale liée à une HTA et 30 millions de diabétiques prévus, on estime que 8 Millions de personnes auront besoin d’une dialyse [9].
– Dans les pays en voie de développement En Afrique la prévalence et l’incidence de l’IRC dans la population générale ne sont pas connues.
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Table des matières
INTRODUCTION
1/ Définition
2/ Physiopathologie
2.1 Mécanismes d’adaptation fonctionnelle
2.1.1 L’urée et la créatinine
2.1.2 Les ions h+, le phosphore, l’acide urique, et k+
2.1.2.1 Les ions H+
2.1.2.2 La phosphatémie
2.1.2.3 L’acide urique
2.1.2.4 Le potassium
2.1.3 L’eau et le sodium
2.1.3.1 Régulation de l’eau
2.1.3.2 Régulation du sodium
2.2 Altération des fonctions rénales endocrines
2.2.1. Système rénine-angiotensine-aldostérone
2.2.2. Vitamine D
2.2.3. Erythropoïétine
3/ épidemiologie
4 / Diagnostic de L’IRC
4.1 Diagnostic positif
4.1.1 Les désordres hydro électrolytiques
4.1.1.1 Les troubles de la natrémie
4.1.1.2 Les dyskaliémies
4.1.1.3 Les troubles de l’équilibre acido-basique
4.1.1.4 Les désordres phosphocalciques
4.1.2 Les complications cardiovasculaires
4.1.3 Les troubles digestifs
4.1.4 Les anomalies hématologiques
4.1.5 Les complications musculaires
4.1.6 Les complications neurologiques
4.1.7 Les anomalies osseuses
4.1.8 Anomalies endocriniennes et métaboliques
4.1.8.1 Les troubles endocriniens
4.1.8.2 Les troubles métaboliques
4.1.9 Les manifestations stomatologiques et oto-rhino-laryngologiques
4.1.10 Les manifestations cutanées
4.2. Diagnostic étiologique de l’IRC
4.2.1 Enquête étiologique
4.2.2. Etiologies
5/ Traitement
5.1 Buts
5.2 Les moyens
5.2.1 Traitement symptomatique
5.2.1.1 Traitement conservateur
5.2.1.1.1 Les mesures hygiéno-diététiques
5.2.1.1.2 Traitement de l’HTA
5.2.1.2 Traitement des facteurs de progression
5.2.1.2.1 Traitement des troubles phosphocalciques
5.2.1.2.2 Traitement de l’hyperkaliémie
5.2.1.2.3 Traitement de l’acidose
5.2.1.2.4 Traitement de l’anémie
5.2.1.2.5 Autres
5.2.2 Traitement de suppléance
5.2.2.1 Epuration extra rénale
5.2.2.1.1 Hémodialyse
5.2.2.1.1.1 Aspects techniques
5.2.2.1.1.1.1 Accès aux vaisseaux
5.2.2.1.1.1.2 Circuit sanguin
5.2.2.1.1.1.3 Les hémodialyseurs
5.2.2.1.1.1.4 Le bain de dialyse
5.2.2.1.1.1.5 Les appareils de contrôle
5.2.2.1.1.2. Variantes techniques
5.2.2.1.1.2.1 Hémodialyse conventionnelle
5.2.2.1.1.2.2 Les techniques convectives
5.2.2.1.1.2.2.1 Hémofiltration
5.2.2.1.1.2.2.2 Hémodiafiltration
5.2.2.1.1.2.3 Les techniques du déséquilibre
5.2.2.1.1.2.3.1 La biofiltration sans acétate
5.2.2.1.1.2.3.2 L’hémodialyse sans acétate
5.2.2.1.1.2.3.3 La DuoCart-Biofiltration
5.2.2.1.1.3 Complications
5.2.2.1.1.3.1Complications cliniques durant la séance d’hémodialyse
5.2.2.1.1.3.1.1. Hypotension artérielle
5.2.2.1.1.3.1.2. Crampes musculaires
5.2.2.1.1.3.1.3. Hyperthermie pendant et après la dialyse
5.2.2.1.1.3.1.4. Hémorragies
5.2.2.1.1.3.1.5. Céphalées
5.2.2.1.1.3.1.6. Fatigue intense après dialyse
5.2.2.1.1.3.1.7. Embolie gazeuse
5.2.2.1.1.3.1.8 Le prurit
5.2.2.1.1.3.1.9 Troubles du rythme cardiaque
5.2.2.1.1.3.1.10 Angor, infarctus du myocarde
5.2.2.1.1.3.1.11. Les convulsions
5.2.2.1.1.3.1.12. Accès hypertensif
5.2.2.1.1.3.2 Les complications au long cours
5.2.2.1.1.3.2.1 Complications cardiovasculaires
5.2.2.1.1.3.2.2 Les complications infectieuses
5.2.2.1.1.3.2.3 Les complications ostéo-articulaires
5.2.2.1.1.3.2.4 Complications hématologiques
5.2.2.1.1.3.2.5 Complications neurologiques
5.2.2.1.1.3.2.6. Autres complications
5.2.2.1.2 Dialyse péritonéale
5.2.2.2 Transplantation rénale
CONCLUSION
