QUALITE DE VIE DES PATIENTS EN DIALYSE PERITONEALE

Physiologie

    Le rein a pour fonction essentielle la formation de l’urine constituée principalement d’éléments d’origine plasmatique (urée et créatinine) et accessoirement d’éléments produits par l’activité métabolique des cellules rénales (protéines de Tamm). La formation de l’urine passe par deux étapes successives :
– La filtration glomérulaire réalise un transfert par ultrafiltration d’une grande quantité de liquide plasmatique dépourvue de protéine de haut poids moléculaire depuis le compartiment capillaire des glomérules vers leur espace urinaire. L’ultrafiltrat obtenu constitue l’urine primitive.
– Des ajustements tubulaires par des transferts bidirectionnels qui s’effectuent tout le long du tube urinifère sur l’urine primitive et déterminent la composition de l’urine finalement excrétée. Ces transferts passifs ou actifs s’effectuent dans 2 sens :
– De la lumière tubulaire vers le tissu interstitiel et les capillaires péritubulaires : ces transferts sont appelés réabsorption.
– Des capillaires péritubulaires vers la lumière tubulaire. Ces transferts sont appelés sécrétion.
Les phénomènes de réabsorption sont nettement plus importants que les phénomènes de sécrétion [69]. Grâce aux reins, il existe dans l’organisme un maintien constant de ce que l’on appelle l’équilibre homéostasique, permettant les échanges de l’eau et des sels minéraux à travers l’organisme, ainsi que la régulation de l’acidité sanguine, sans laquelle aucune fonction vitale n’est possible. Les reins sont capables de régulariser la pression artérielle en sécrétant une hormone, la rénine. Les reins participent dans plusieurs systèmes neuro-hormonaux. Ils sont capables de synthétiser certaines hormones telles que l’érythropoïétine (EPO), la rénine et d’ hydroxyler la vitamine D. L’érythropoïétine, en dehors du fait de stimuler la synthèse des globules rouges dans la moelle osseuse, exerce un rôle essentiel dans la minéralisation de l’os. Au niveau des cellules tubulaires, le calcifédiol est hydroxylé en calcitriol ou 1,25-(OH) 2D3 forme active de la vitamine D. Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) est une cascade de régulation endocrinienne et enzymatique. C’est un système hormonal qui sert à préserver l’homéostasie hydrosodée (Figure 3). Les reins sont le site d’action de l’hormone antidiurétique. Elle est sécrétée par l’hypophyse. Cette hormone a pour rôle de favoriser la rétention de l’eau en permettant aux tubules collecteurs d’être plus perméables à celle-ci [23,36].

Elimination des électrolytes

Le phosphore Les mécanismes d’adaptation comportent l’augmentation du taux plasmatique en réponse à la diminution de la filtration glomérulaire et la diminution de la réabsorption tubulaire. La diminution de la réabsorption est due à l’augmentation de la sécrétion d’hormone parathyroïdienne, elle-même sous la dépendance de l’augmentation de la phosphorémie et la diminution du calcium ionisé, induite par l’hyperphosphorémie et par le bilan calcique négatif [74].
Le potassium La kaliémie reste normale jusqu’à un stade avancé de l’IRC. Les mécanismes d’adaptation conduisant à une augmentation de la sécrétion tubulaire de potassium sont l’augmentation de l’activité de la Na+/K+ATPase au niveau de la partie baso-latérale des cellules tubulaires et un hyperaldostéronisme. La kaliémie ne s’élève qu’en cas d’apports alimentaires importants ou d’erreur thérapeutique (diurétiques épargneurs de potassium, sels de régime) [41].
Le sodium L’insuffisant rénal chronique est capable de maintenir une excrétion urinaire sodée adaptée aux entrées jusqu’à un débit de filtration glomérulaire de 10ml /min mais cela n’est valable que pour des charges sodées ne dépassant pas certaines limites. A l’inverse, il n’est pas capable de conserver le sodium en dessous de 20 à 30 mmol/jour d’apport. Ceci s’explique par les mécanismes de compensation qui favorisent la réabsorption du sodium dans le tube proximal, ou son élimination par le tube collecteur (facteur atrial natriurétique) [41].
Le calcium L’hypocalcémie est pratiquement constante et l’augmentation de la réabsorption fractionnelle du calcium entraine une hypocalciurie. Elle est la conséquence d’une hyperphosphorémie [74].

La membrane péritonéale

    Le péritoine est une membrane naturelle, semi-perméable permettant des échanges de solutés selon un gradient de concentration d’une part, et de solvant selon un gradient osmotique d’autre part [77]. La surface péritonéale effective participant aux échanges est d’environ 1m². Les échanges ont lieu essentiellement au niveau du péritoine pariétal, qui ne représente que 10 % de l’ensemble du péritoine [22, 77]. La membrane péritonéale elle même compte 3 couches [18] : la couche cellulaire mésothéliale ; l’interstitium ; la couche capillaire endothéliale.

Tampons

     L’acétate est définitivement abandonné, en raison des risques de péritonite aseptique et sclérosante. Le lactate est le plus utilisé à une teneur allant de 35 à 40 mmol/L. Toutefois, la biocompatibilité d’une telle solution reste insuffisante. L’avenir s’oriente vers des solutions iso-osmolaires associant un agent cristalloïde et un agent colloïde, à pH physiologique, à faible teneur en glucose, seule façon d’améliorer la biocompatibilité des solutions [2, 77].

Dialyse péritonéale automatisée

Définition La dialyse péritonéale automatisée fait appel à une machine (aussi appelée cycleur) qui contrôle la synchronisation des échanges, assure le drainage du dialysat et l’injection du liquide de dialyse dans la cavité péritonéale. La dialyse péritonéale automatisée s’effectue à domicile, de nuit, pendant le sommeil et dure de 8 à 10 heures ; elle ne nécessite habituellement aucun échange de dialysat pendant la journée [21].
Appareillage La DPA est pratiquée la nuit pendant 8 à 12 heures, généralement 7 nuits sur 7, ou bien 6, voire 5 nuits sur 7 selon le besoin d’épuration de l’organisme. Le patient est connecté la nuit à la machine qui va assurer la dialyse pendant son sommeil.
-Avant le coucher, il faudra connecter le prolongateur à une ligne reliée à plusieurs poches de dialysat (5L) en respectant toujours les protocoles spécifiques.
-la machine ou cycleur va selon un programme défini, assurer les remplissages et vidanges de la cavité abdominale.
-Un volume de 10 à 20 litres de dialysat est échangé au cours de la séance [71].
Intérêts La DPA offre l’avantage d’éviter les manipulations pluri quotidiennes, permettant ainsi une activité normale pendant la journée. Elle respecte également le schéma corporel au cours de la journée et est ainsi particulièrement adaptée au traitement des enfants scolarisés et des adultes ayant une activité professionnelle [73].

Table des matières

INTRODUCTION
I. RAPPEL SUR L’ANATOMIE DESCRIPTIVE DU REIN
I.1. Histologie
I.2. Physiologie
II. INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE (IRC)
II. 1. Définition
II.2. Epidémiologie
II.3. Physiopathologie
II.3.1. Adaptation fonctionnelle des néphrons restants
II.3.1.1 Éliminations des métabolites azotés : urée et créatinine
II.3.1.2.Régulation de l’eau
II.3.1.3.Elimination des électrolytes
II.3.1.3.1. Le phosphore
II.3.1.3.2.Le potassium
II.3.1.3.3. Le sodium
II.3.1.3.4. Le calcium
II.3.1.4.Cas des ions H+: maintien de l’équilibre acido-basique
II.4. Diagnostic de l’IRC
II.4.1. Circonstances de découverte
II.4.2. Signes cliniques
II.4.2.1. Signes cardiovasculaires
II.4.2.2. Signes neurologiques
II.4.2.3. Signes hématologiques
II.4.2.4. Signes osseux
II.4.2.5. Signes digestifs
II.4.2.6. Signes endocriniens, métaboliques et nutritionnels
II.4.2.7. Autres signes
II.4.3. Signes biologiques
II.4.3.1. Dosage statique
II.4.3.2. Dosage dynamique
II.4.4. Signes morphologiques
III. Prise en charge de l’insuffisance rénale chronique
III.1. Buts
III.2. Moyens
III.2.1. Traitement conservateur
III.2.1.1. Traitement de l’HTA
III.2.1.2. Prévention et traitement des troubles phospho-calciques
III.2.1.3. Traitement de l’anémie
III.2.1.4.Traitement de l’hyperkaliémie
III.2.1.5.Traitement de l’acidose
III.2.1.6. Autres traitements
III.2.1.7. Les mesures hygiéno-diététiques
III.2.2. Moyens de traitement de suppléance
III.2.2.1. La dialyse péritonéale(DP)
III.2.2.1.1. Définition de la DP
III.2.2.1.2. La membrane péritonéale
III.2.2.1.2.1. La couche cellulaire mésothéliale
III.2.2.1.2.2. L’interstitium
III.2.2.1.2.3. Les capillaires
III.2.2.1.3. Physiologie
III.2.2.1.4. Accès à la cavité péritonéale
III.2.2.1.4.1. Cathéters de DP
III.2.2.1.4.2. Mise en place du cathéter
III.2.2.1.4.2.1. Technique chirurgicale
III.2.2.1.4.2.2. Technique médicale
III.2.2.1.4.2.3. Méthode coelioscopique
III.2.2.1.5. Solutions de dialyse péritonéale
III.2.2.1.5.1. Electrolytes
III.2.2.1.5.2. Agents osmotiques
III.2.2.1.5.3. Tampons
III.2.2.1.6. Différents techniques de dialyse
III.2.2.1.6.1. Echanges diurnes manuels
III.2.2.1.6.2. Echanges nocturnes automatisés
III.2.2.1.6.3. Les techniques à régime continu
III.2.2.1.6.4. Les techniques à régime intermittent
III.2.2.1.6.5. Les techniques mixtes
III.2.2.1.7. Adéquation de la DP: Mesure de la dose de dialyse
III.2.2.1.7.1. La fonction rénale résiduelle (FRR)
III.2.2.1.7.2. Clairance Hebdomadaire de la créatinine
III.2.2.1.7.3. Kt/V urée
III.2.2.1.8. Principes de la DP
III.2.2.1.8. 1. L’infusion
III.2.2.1.8. 2. La stase
III.2.2.1.8.3. Le drainage
III.2.2.1.9. Réalisation pratique de DP
III.2.2.1.9.1. Dialyse péritonéale continue ambulatoire
III.2.2.1.9.1.1. Définition
III.2.2.1.9.1.2. Appareillage
III.2.2.1.9.1.3. Intérêts
III.2.2.1.9.2. Dialyse péritonéale automatisée
III.2.2.1.9.2.1. Définition
III.2.2.1.9.2.2. Appareillage
III.2.2.1.9.2.3. Intérêts
III.2.2.1.10. Indications et contre-indications
III.2.2.1.10.1. Indications
III.2.2.1.10.2. Contre-indications à la dialyse péritonéale
III.2.2.1.11. Complications de la DP
III.2.2.1.11.1. Complications infectieuses
III.2.2.1.11.1.1. Voies de contamination
III.2.2.1.11.1.2. Diagnostic positif de la péritonite
III.2.2.1.11.1.3. Diagnostic différentiel d’une infection péritonéale
III.2.2.1.11.1.4. Traitement
III.2.2.1.11.2. Complications mécaniques
III.2.2.1.11.3. Complications fonctionnelles
III.2.2.1.11.4. Complications métaboliques et nutritionnelles
III.2.2.2. Hémodialyse
III.2.2.3. Transplantation rénale
IV. Qualité de vie
IV.1. Définition
IV.2. Intérêts et méthodes de mesure
IV.3. Principes généraux des instruments de la qualité de vie
IV.3.1. Typologie des instruments de qualité de vie
IV.3.2. Caractéristiques des échelles de la qualité de vie (EQV)
IV.3.2.1. Fiabilité ou reproductibilité
IV.3.2.2. Sensibilité
IV.3.2.3. Validité
IV.3.2.4. Spécificité
IV.4. Instruments de mesure ou échelles de qualité de vie (EQV)
IV.5. SF-36 et KDQoL
IV.5.1. Le Short Form 36 (SF-36)
IV.5.2. Le « Kidney Disease Quality of Life Instrument » (KDQOL)
TRAVAIL PERSONNEL
I. PATIENTS ET METHODES
I.1. Type d’étude et cadre
I.2. Critères d’inclusion
I.3. Critères de non inclusion
I.4. Méthodologie
II. RESULTATS
II.1. Résultats globaux
II.1.1. Patients
II.1.2. Caractéristiques épidémiologiques de la population d’étude
II.1.2.1. Age des patients
II.1.2.2. Sexe des patients
II.1.2.3. Poids des patients
II.1.2.4. Niveau d’instruction
II.1.2.5. Statut professionnel
II.1.2.6. Statut matrimonial
II.1.2.7. Autonomie
II.1.2.8. Connaissances sur la maladie
II.1.2.9. Support social
II.1.2.10. Prise en charge
II.1.2.11. Lieux de résidence des patients
II.1.3. Caractéristiques cliniques de la population d’étude
II.1.3.1. Néphropathie causale
II.1.3.2. Antécédents
II.1.3.3. Type de dialyse péritonéale
II.1.3.4. Biologie
II.1.3.5. Péritonite
II.1.3.6. Score de Charlson
II.1.4. Qualité de vie des patients en Dialyse péritonéale
II.1.4.1. Sur le SF-36
II.1.4.2. Sur le KDQoL
II.2. Résultats analytiques
II.2.1. Qualité de vie en fonction des caractéristiques épidémiologiques et cliniques
III. Discussion
III.1. Epidémiologie
III.1.1. Age
III.1.2. Sexe
III.1.3 Statut matrimonial
III.1.4. Autonomie
III.1.5. Prise en charge
III.2. Les caractéristiques cliniques
III.2.1. Néphropathie causale
III.2.2. Type de dialyse
III.2.3. Score de Charlson
III.3. Relation entre la qualité de vie et les caractéristiques épidémiologiques et cliniques des patients
III.4. Qualité de vie
III.4.1. SF-36
III.4.2. Qualité de vie sur le KDQoL
III.5. Les limites de notre étude
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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