Pysiopatholgie

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Adhérence des polynucléaires circulants sur l’endothélium altéré

Les polynucléaires activés migrent dans la muqueuseoù ils libèrent des radicaux libres et des enzymes protéolytiques. Ces phénomènes provoquent une agrégation plaquettaire, la formation d’un thrombus et l’appar ition de lésions nécrotiques et ulcérées.

Acidité intraluminale

L’acidité intraluminale ne résume pas l’ulcérogenèsde stress. Une augmentation de la sécrétion acide basale est retrouvée lors dessepticémies et les lésions induites sont prévenues par l’inhibition de cette hyperacidité. Dans d’autres circonstances,ces lésions apparaissent sans que l’estomac ne baigne dans l’ac ide.

Sels biliaires

Le reflux biliaire duodénogastrique pourrait jouer un rôle dans l’apparition de l’ulcère de stress. Un des mécanismes proposé, estla rupture de la barrière muqueuse avec augmentation de la perméabilité et retrodiffusion des ions H+. De plus, l’inhibition de la motricité gastrique semble contribuer à la formation d’ulcères gastriques en favorisant la stase gastrique et le reflux duodénogastrique.

La pepsine

Une augmentation de l’activité de la pepsine a étéretrouvée dans la muqueuse des rats hypovolémiques. Une amélioration des lésions ste obtenue après inhibition de l’activité pepsinique.

Influence du système nerveux

La plupart de ces fonctions sont contrôlées par le système nerveux central. Son rôle régulateur est en partie mené par le système nerveux autonome, dont les fibres parasympathiques (cholinergiques) et sympathique (adrénergiques), interviennent dans la genèse de certains types d’ulcères de stress. L’hypothalamus et le système limbique apparaissent comme étant les structures centrales esl plus impliquées dans l’apparition des ulcères gastriques. Au cours de la réaction de stress, toutes les fonctions endocriniennes sont modifiées à des degrés divers ; mais deux voies sont particulièrement impliquées : l’axe corticotrope etle système sympathique et médullo-surrénalien. Tout état de stress se manifeste par neu libération d’hormones glucocorticoïdes par le cortex surrénalien (activation de l’axe corticotrope). De par leurs actions métaboliques propres et la potentialisation de l’action des catécholamines, ces hormones augmentent les capacités adaptatives de l’organisme.

Mécanisme de protection

Ces mécanismes sont présents dans chaque couche dela barrière muqueuse.

Couche de mucus

Elle est constituée d’un gel viscoélastique, de glycoprotéines et de phospholipides. Elle constitue un obstacle à la retrodiffusion des ions H+ et de la pepsine dans l’épithélium. Cette couche contient des bicarbonates sécrétés par les cellules épithéliales qui neutralisent les ions H+.

L’épithélium

Il participe à la protection par 3 facteurs :
– Sécrétion des composantes de la couche de mucus,
– Elimination des ions H+ ayant pénétré dans le cytoplasme des cellules épithéliales par :
– Neutralisation par les bicarbonates,
– Ou par expulsion active au pole basal de la cellule.
– Restitution rapide de l’épithélium après sa destruction. Cette restitution est seulement possible quand la membrane basale de l’épithélium est respectée.

Le chorion

Le chorion abrite le réseau micro vasculaire. Le débit sanguin muqueux participe à la cytoprotection par 4 facteurs:
– Clearance des ions H+,
– Apport d’oxygène, de nutriments et de bicarbonates,
– Sécrétion endothéliale de cytoprotecteurs,
– Prévention de l’adhésion des polynucléaires.
En somme, l’altération du chorion et de l’endothélium vasculaire provoque des phénomènes inflammatoires avec agrégation plaquettaire, thrombose, adhérence et migration de polynucléaires. La diffusion des agents agressifs (ions H+, pepsine) a pour conséquence la stimulation des mastocytes, des cellules endothéliales et des polynucléaires neutrophiles.

Anatomopathologie 

Macroscopie

La muqueuse gastroduodénale présente des lésions qui peuvent aller de l’érosion superficielle à l’ulcère aigu creusant. Il s’agit d ’ulcérations discrètes de 5mm de diamètre ou plus et d’une profondeur de 1mm ou plus, gastrique ou duodénales, ou des lésions de Dieulafoy qui résultent de l’érosion d’un vaisseau sous-muqueux aberrant, sans ulcère. Elles sont la première cause d’hémorragies cliniques significatives.

Microscopie

En fonction du degré d’ischémie, on observe des lésions de degré croissant :
– Destruction des cellules épithéliales et mise ànu de la membrane basale,
– Réaction vasomotrice avec spasme veinulaire et congestion capillaire,
– Réaction inflammatoire avec augmentation de la perméabilité capillaire. On observe une issue de plasma et de macromolécules dans l’interstitium avec thrombose micro vasculaire et diapédèse des polynucléaires.
– Effondrement de la musculeuse avec nécrose entourée d’une réaction fibrino-leucocytaire, sans réaction de sclérose.
Des lésions d’endarthérite et de thrombose vasculaire peuvent se rencontrer.

Diagnostic clinique 

Le terrain

Il s’agit le plus souvent de patients hospitalisés en réanimation pour traumatismes sévères, choc cardiogénique hémorragique ou septiqu.

Symptomatologie

Les ulcères aigus de stress sont les plus souvent asymptomatiques, en dehors de leurs complications aigues. Les douleurs sont quelles que soit leur topographie rares.

Circonstances de découverte

Le diagnostic est évoqué le plus souvent devant unecomplication.

Les complications 

Hémorragies aigues

Il faut différencier les hémorragies occultes dépistées par des méthodes biologiques et les hémorragies macroscopiques.

Hémorragie macroscopiques

Le diagnostic est évoqué devant :
Une extériorisation de sang dans la sonde gastrique, Une hématémèse ou méléna,
Des signes d’hypovolémie : tachycardie, agitation, sueurs, collapsus et oligurie.

Hémorragies microscopiques

Le diagnostic est fait par test de dépistage biologique.Les tests de dépistage employés sont : chrome 51, Hémoccult®, Gastocult®, bandelette urinaire.
Ces tests sont responsables de faux positifs et faux négatifs et leur utilisation est donc de peu d’intérêt.

Perforation aigue

Le diagnostic est souvent difficile. Il existe rarement une contracture pariétale. Un météorisme abdominal est plus fréquent. Il faut soupçonner systématiquement une perforation devant la persistance des signes après remplissage vasculaire. On recherche un pneumopéritoine par un cliché de profil sur le malade couché.

Diagnostic paraclinique 

Endoscopie

C’est la méthode de référence spécifique et sensibldu diagnostic des ulcères de stress. Cependant, en pratique, elle n’est faite que devant une complication hémorragique. Elle permet le bilan lésionnel. Les ésionsl gastroduodénales sont groupées classiquement en quatre stades :
-Stade 1 : Lésions hyperhémiques et purpuriques.
-Stade 2 : érosions superficielles de quelques milimètres.
-Stade 3 : Ulcérations à l’emporte-pièce, à bord plat sans hémorragie.
-Stade 4 : Ulcère saignant.

Examens biologiques

Ces examens ne sont pas déterminants pour le diagnostic d’ulcère de stress Ils permettent d’apprécier le retentissement général del’hémorragie ou d’une péritonite secondaire à la complication perforative.

Cliché d’ASP

Il recherche essentiellement une image de pneumopéritoine en faveur d’une perforation de l’ulcère.

Traitement

Traitement préventif 

Bien que les lésions d’ulcère de stress soient précoces et fréquentes au cours de l’hospitalisation, elles sont rarement symptomatiques et se compliquent peu.
Le concept de prévention est fondé sur :
– Une réduction de la morbidité et de la mortalité, plus élevées lors des complications.
– Une meilleure connaissance des facteurs de risque, permettant une prévention adaptée comme les corrections d’un étatde choc, d’une hypoxie tssulaire, de désordres de la coagulation ou d’un état infectieux.
– Une diminution de l’acidité intra gastrique et l’augmentation des moyens de défense de la muqueuse gastrique par l’utilisation d’agent pharmacologiques différents (antiacides, antagonistes des récepteursH2 de l’histamine, cytoprotecteurs).

Traitement curatif 

De l’hémorragie gastroduodénale

Le traitement a pour objectifs :

– La compensation de la déplétion sanguine et l’hémostase, d’une part
– D’autre part la recherche et le traitement du ou des facteurs initiant l’hémorragie gastrododénale qui est le véritable aitementtr curatif limitant les récidives.

Les moyens comprennent :

Des mesures générales :

– La sédation
– Le remplissage vasculaire par des gélatines fluides et des substances sanguines, en fonction de l’importance de l’hémorragie.
– Lavage gastrique à l’eau salée glacée.

Traitement médicamenteux

Les médicaments les plus utilisés sont les antiacides, les inhibiteurs H2, le sucralfate, la pirenzépine, les prostaglandines oules inhibiteurs de la pompe à protons.

Hémostase par voie endoscopique

L’endoscopie permet l’utilisation de techniques te lles que l’électrocoagulation et la photocoagulation par laser pour contrôler une hémorragie très localisée.
L’artériographie sélective et hypersélective de lacoronaire stomachique associée soit à l’injection de vasopressine, soit à une embo lisation.

Hémostase chirurgicale

La persistance où la récidive du saignement après hémostase non chirurgicale est une indication opératoire.
Le type de chirurgie pratiquée est variable :
– Gastrectomie totale en cas de lésions diffuse,
– Vagotomie et pyloroplastie, pouvant être associée à une gastrectomie partielle en cas de lésions limitées.

De la perforation

Ici, les objectifs sont le rétablissement de la continuité pariétale et le traitement de la péritonite.

Traitement médical : Méthode de Taylor

Dans cette méthode l’objectif poursuivi est de permettre à la perforation de se fermer spontanément et de cicatriser.
La méthode consiste à réaliser une surveillance stricte du patient en milieu chirurgical.
Le malade est mis à jeun avec une aspiration nasoga strique.
Cette méthode est proposée si le début des signesliniquesc date de moins de six heures et à condition que le patient:
– Le patient soit à jeun,
– Il ne présente pas de contracture pariétale,
– Il ne présente pas d’hyperthermie,
– La surveillance montre des signes d’amélioration.
Une fibroscopie oesogastroduodénale avec biopsie est réalisée six semaines après la perforation pour exclure la possibilité de perforation sur lésion néoplasique.
Cette méthode conservatrice présente cependant un isquer potentiel d’abcès intra abdominal.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I – L’ulcère de stress
I-1- Epidémiologie
I-2- Etiopathogénie
I-3- Pysiopatholgie
I-4- Anatomopathlogie
I-5- Diagnostic clinique
I-6- Diagnostic paraclinique
I-7- Traitement
I-8- Evolution
II – Le syndrome de Lyell
II-1- Définition
II- 2- Epidémiologie
II-3- Etiologie
II-4- Physiopathologie
II-5- Anatomopatologie
II-6- Aspects cliniques
II-7- Complications
II-8- Traitement
DEUXIEME PARTIE : NOTRE OBSERVATION
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSION
I- Epidémiologie
II- Circonstances favorisantes
III- Physiopathologie
IV- Anatomopathologie
V- Diagnostic
VI- Traitement
VII- Evolution
CONCLUSION

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