Purpura fulminans meningococcique

Le purpura fulminans méningococcique ou méningococcémie fulminante est une maladie peu fréquente, d’une extrême gravité car l’évolution spontanée est pratiquement toujours mortelle. Cette affection est présente partout dans le monde, aucune tranche d’âge n’est épargnée mais elle touche préférentiellement l’enfant et le nourrisson.

Maladie à déclaration obligatoire (2), elle est caractérisée par l’association de plusieurs ordres de faits :
– un syndrome infectieux sévère, de nature septicémique,
– un syndrome neurologique grave avec ou sans trouble de la conscience,
– des troubles hémodynamiques et
– un purpura dont l’extension rapide justifie le terme de fulminans.

L’intérêt de cette étude est surtout diagnostique afin de permettre la mise en route immédiate d’un traitement adéquat, l’objectif est, ainsi, de réduire la létalité constatée en cas de purpura fulminans.

Définitions

Purpura

Le purpura est une éruption de lésions rouge pourpre, dues à l’extravasation de globules rouges hors des vaisseaux dermiques, ne s’effaçant pas à la vitropression, se manifestant sous divers aspects :
– pétéchies, lésions punctiformes ou lenticulaires de quelques millimètres de diamètre ;
– vibices ou traînées linéaires au niveau des plis ;
– ecchymoses, nappes violacées ou bleuâtres, plus ou moins étendues.

Purpura fulminans

Le purpura fulminans se définit comme l’association de fièvre, de lésions purpuriques vasculaires, d’un choc, de signes de coagulation intra-vasculaire disséminée ; sa mortalité est rapportée comme pouvant atteindre 70 à 90%. Il survient dans un contexte d’infection aiguë sévère avec hypotension et choc septique. Le purpura fulminans correspond à une nécrose hémorragique cutanée, aiguë, survenant dans les suites d’infection bactérienne, notamment méningocoque. C’est la traduction de phénomènes hémorragiques liés à une activation aiguë du système de coagulation et fibrinolyse accrue.

Epidémiologie

Epidémiologie descriptive

Trois grandes situations épidémiologiques peuvent être décrites :

– L’endémo-sporadicité : aspect cosmopolite, cette situation épidémiologique prévaut dans tous les pays du globe et particulièrement dans les pays situés en zone tempérée. Une variation saisonnière des cas est un phénomène constant. Le taux d’incidence annuel est faible 1 à 5 cas/100000.

– Les poussées épidémiques : sur fond cosmopolite de situation endémo-sporadique, apparaissent parfois dans certaines régions et pays divers. Elles sont imprévisibles et d’ampleurs extrêmement variables. Les taux d’incidence peuvent varier de 26 à 700 cas/100000 habitants. Dans les tranches d’âge les plus atteintes, les taux d’incidence peuvent dépasser 1000 cas/100000 habitants. Ce sont des situations relativement exceptionnelles, localisées dans l’espace et limitées dans le temps. – Le ceinture de la méningite : Afrique tropicale.

Le méningocoque : Neisseria méningitidis
Découvert en 1887 par Weichselbaum dans le liquide céphalo-rachidien de sujets atteints de méningite aiguë, c’est un germe strictement humain, commensal des muqueuses du rhinopharynx, il appartient à la famille des Neisseriaceae et au genre Neisseria.

Caractères bactériologiques
Neisseria meningitidis a la forme d’un coque asymétrique, en grain de café. Il se présente groupé en deux, en diplocoque, adjacents par leur face aplatie. Il est Gram négatif mesurant 0,8 à 1micron de diamètre. Neisseria meningitidis possède un oxydase, une catalase et est aérobie strict. Il attaque par voie oxydative glucose et maltose. Il ne réduit pas les nitrates, parfois les nitrites et n’hydrolyse pas la tributyrine.

Structure biochimique et antigénique
La paroi est l’élément de la structure biochimique et antigénique. Elle porte des pili qui interviennent dans l’adhésion aux cellules des muqueuses et présente trois constituants majeurs d’intérêt nosologique, épidémiologique et prophylactique.

❖ Les polyosides microcapsulaires : du fait de leurs structures biochimiques différentes, bien étudiées par Crotschlich et Jennings, et de leur pourvoir antigénique, ils ont permis de définir, grâce aux antisérums correspondants, douze sérogroupes de méningocoques désignés par des lettres majuscules : A, B, C, X, Y, Z, 29 E, W135, H, I K, L. Les souches virulentes sont toujours capsulées. Mais les trois sérogroupes A,B,C sont à l’origine de 90% de ces affections, les autres sérogroupes sont plus volontiers de simples hôtes du rhinopharynx. Ces trois sérogroupes majeurs se distinguent par leur pouvoir pathogène : B est plus pathogène que C qui est plus pathogène que A. B n’est pas immunogène.
❖ Les protéines de la couche externe (OMP : outer membran proteins) cinq classes de protéines, de poids moléculaire différent définissent 20 sérotypes à l’intérieur des groupes polysaccharidiques, ne présentant pas le même intérêt.
❖ Les lipopolysaccharides (LPS) sont des entités différentes des polyosides capsulaires. Ils sont également antigéniques et définissent des sérotypes.

Ces LPS entrent dans la composition d’une endotoxine, la capacité des germes à libérer de l’endotoxine peut être en relation avec la gravité de l’affection méningococcique.

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Table des matières

INTRODUCTION
RABARISON HERITIANA LALAO
Année : 2002 N°6480
THESE
Née le 22 Octobre 1977 à Soavinandriana
MEMBRES DU JURY
I- DIRECTION
B. VICE-DOYEN
C-CHEF DE DEPARTEMENT
B- ENSEIGNANTS PERMANENTS
C- ENSEIGNANTS NON PERMANENTS
D- IN MEMORIAM
IV- ADMINISTRATION
SOUHAIT D’AMITIÉ DURABLE, MERCI POUR TOUT
A NOS MAITRES ET JUGES DE THESE
A NOTRE RAPPORTEUR
LISTES DES TABLEAUX
LISTE DES FIGURES
1. LISTE DES SIGLES ET ABREVIATIONS
1.1. Définitions
1.1.1. Purpura
1.1.2. Purpura fulminans
1.2. Epidémiologie
1.2.1. Epidémiologie descriptive
1.2.2 Epidémiologie analytique
1.3. Physiopathologie
1.4. Diagnostic
1.4.1. Diagnostic positif
1.4.2. Diagnostics différentiels
THROMBOPATHIE
1.5. Prise en charge
1.5.1. Traitement curatif
1.5.2. Traitement prophylactique
1.6. Evolution et pronostic
2. MÉTHODES ET MATÉRIELS
2.1. Méthodes
2.1.1 Mode de recrutement
2.1.2. Sélection des patients recrutés
2.1.3. Paramètres à évaluer
2.1.4. Analyse statistique
2.2. Matériels
3. RÉSULTATS
3.1. Résultats du recrutement
3.2. Nos observations
Date
Numéro
3.3. Résultats de l’évaluation de chaque paramètre
3.3.1. selon l’âge
3.3.2 selon le sexe
3.3.3. selon la profession
3.3.4.selon le motif d’entrée
3.3.5. selon les antécédents
3.3.6.selon la symptomatologie
3.3.7.selon les examens paracliniques
3.3.8.selon la prise en charge
3.3.9.selon l’évolution
4.COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
AT CHR ANTSIRABE
CONCLUSION
SUMMARY
RESUME