Soutenance mémoire
Ptérygion : facteur de malvoyance
Dans l’évolution spontanée de la maladie, le ptérygion entraîne une cécité ou une basse vision par l’astigmatisme qu’il induit ou par l’envahissement de l’axe optique, dans le cas de ptérygion sévère. Cette cécité est rarement retrouvée dans les pays tempérés mais elle est plus fréquente dans les pays d’endémie et dans l’évolution du ptérygion malin. Elle reste difficile à évaluer quantitativement.
Pathogénie
De multiples théories physiopathologiques s’affrontent pour déterminer le mécanisme étiologique du pt érygion. Des théories restent actuellement non prouvées. La pathogénie du pt érygion primaire cherche à expliquer le rôle des agents irritatifs et sa localisation préférentielle nasale par de nombreuses théories.
Implication des ultraviolets
L’implication des ultraviolets dans la genèse (facteur étiologique) et la progression du ptérygion semble s’accorder dans les différentes études. Il a été constaté un fort lien entre les radiations solaires, notamment ultraviolets B, et le ptérygion, statistiquement significatif dans de multiples études épidémiologiques. La théorie de Coreneo explique la localisation préférentielle du ptérygion en conjonctive bulbaire, en nasal dans la fente palpébrale . Les rayons ultraviolets sont diffusés dans le ciel et sur les surfaces qui nous entourent. Le rayonnement incident, par ré flexion sur la cornée, se focalise préférentiellement en nasal, et donc les dommages cornéens et limbiques sont préférentiellement en périphérie nasale (le rayonnement incident à 120° temporal a un t rajet intracamérulaire, il se concentre au limbe nasal, l’intensité de ce rayonnement réfléchi est 20 fois supérieure au rayonnement incident). La zone temporale est alors protégée par l’anatomie faciale, notamment le nez (pas de rayon incident de 120° en nasal par protection naturelle du nez, donc absence de focalisation au limbe temporal). La conjonctive bulbaire dans la fente palpébrale est plus exposée aux ultraviolets que le reste de la conjonctive protégée par les paupières.
Théorie inflammatoire et mutation génétique
L’augmentation des cytokines pro-inflammatoires, des facteurs de croissances (VEGF, EGF, TNF, FGF) et de leurs récepteurs a été rapportée dans le ptérygions. Notamment, les interleukines et le facteur de nécrose tumorale (TNF-alpha) augmentent à la surface oculaire en cas de lésions par les radiations solaires. Tous ces médiateurs de l’inflammation sont produits essentiellement par les cellules épithéliales de la surface oculaire et/ou les fibroblastes du ptérygion. Ces médiateurs ont un rôle dans de multiples stades du développement du ptérygion (développement, prolifération, migration cellulaire, invasion, induction de métalloprotéinases, chimiotactisme de cellules inflammatoires, angiogenèse). Cette théorie privilégie principalement un processus inflammatoire sous l’action des ultraviolets. L’exposition aux radiations solaires est en effet le facteur commun rencontré dans toutes les zones d’endémie ptérygiale ; le s radiations ultraviolettes (entre 2 900 et 3 200 µm) sont la cause essentielle des microtraumatismes responsables des lésions cornéoconjonctivales. Depuis peu, il est admis que certains gènes suppresseurs tumoraux (gène p53 situé sur le bras court du chromosome 7, perte de l’hétérozygotie en 9p et 17q) sont sensibles à ces radiations et que la modification qui en résulte peut jouer un rôle dans la pathogénie du ptérygion. Ces anomalies pourraient également constituer un facteur prédictif de récidives postopératoires.
D’autres facteurs ont un rôle plus secondaire :
– la poussière : le ptérygion s’observe dans les régions empoussiérées et est favorisé par les irritations de la surface oculaire ;
– le vent : il s’agirait d’un facteur peu déterminant car de nombreux ptérygions sont observés en Indonésie, pays peu balayé par les vents ;
– la chaleur et la sécheresse : ce s ont des facteurs importants favorisant l’évaporation des larmes. Cependant, des travaux ont montré que l’on observe également des pourcentages élevés de ptérygion dans des zones très humides .
Ces différents facteurs expliquent que certaines professions soient plus exposées à la survenue du ptérygion que d’autres :
– ouvriers du feu (chauffeurs, soudeurs, verriers). Le ptérygion observé au cours de l’exercice de ces professions est considéré comme une maladie professionnelle (n° 71 bis) ;
– agriculteurs et marins ;
– ouvriers exposés aux poussières et aux fines projections (carriers, maçons).
Théorie virale
Elle a été évoquée en raison de l’allure épidémique du ptérygion dans certaines régions du globe, mais aucune analyse virale n’a jamais confirmé cette hypothèse.
Théorie tumorale
Pour Ombran et Kammel, le ptérygion correspondrait à la prolifération de fibres élastiques conjonctivales, alors que Redslob y verrait plutôt un fibrome conjonctival. Aucun argument histologique ne permet cependant de soutenir cette hypothèse. Implication des métalloprotéinases : Les métalloprotéinases sont des enzymes dégradant la matrice extracellulaire et les connections intercellulaires. Elles se regroupent dans une fam ille d’au moins 26 e nzymes protéolytiques distinctes, dépendantes du zinc et du calcium. À l’état physiologique, les métalloprotéinases sont exprimées faiblement dans les tissus normaux de la conjonctive et du limbe, quasi indétectables . Elles sont sécrétées par les fibroblastes et les cellules épithéliales. À l’état pathologique, les métalloprotéinases sont surexprimées dans les tumeurs. Elles permettent le développement, la prolifération, l’invasion et la migration des cellules pathologiques. Dans le ptérygion, une expression des métalloprotéinases par les fibroblastes est augmentée. L’origine de cette sur expression des métalloprotéinases semble expliquée par les mutations de la protéine p53 (induites par les radiations solaires) via le facteur de croissance TGF bêta.
Théorie musculaire
Le ptérygion serait la conséquence d’une réaction dégénérative en regard du tendon du muscle droit médial. L’absence d’argument histologique fait rejeter cette hypothèse.
Théorie pinguéculaire
Elle s’appuie sur la fréquence de l’association ou de la préexistence de la pinguécula et fut soutenue par Richter dès 1804 puis par Fuchs en 1892 qui relevaient des similitudes histologiques entre pinguécula et ptérygion. Plus récemment, les travaux de Hogan et Alvarado et de Lemercier et Cornand ont confirmé cette similitude.
Théorie neurotrophique
Des lésions nerveuses intracornéennes provoquées par l’agression chronique de l’aire palpébrale seraient à l’origine de fines ulcérations limbiques trophiques atones et indolores, entraînant une réaction conjonctivale qui aboutirait ainsi à un recouvrement conjonctival cornéen spontané.
Théorie immunologique
Elle repose sur l’existence d’un processus d’autosensibilisation de la conjonctive vis-à-vis de ses propres constituants.
Théorie biochimique
Elle s’appuie sur l’existence d’une déficience en proline ou, à l’opposé, d’un excès de gl ycosaminoglycans, de protéoglycans ou de glycoprotéines muqueuses. La signification exacte de ces différentes anomalies biochimiques reste méconnue. Dans des études récentes, il a été montré que le mucus du ptérygion est anormal et que l’anomalie des mucines, qui en sont le principal constituant, semble être en rapport avec une a nomalie des fucosyltransférases ou de la présence de fucosidase. De plus, le gène STGal III e st moins exprimé dans le ptérygion que dans la conjonctive normale et ceci pourrait expliquer la diminution d’expression du sialyl Le en immunohistologie.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. GENERALITES
I-1. Définition
I-2. Epidémiologie
I-2-1. Répartition géographique
I-2-2. Ptérygion : facteur de malvoyance
I-3. Pathogénie
I-3-1. Implication des ultraviolets
I-3-2. Théorie inflammatoire et mutation génétique
I-3-3. Théorie virale
I-3-4. Théorie tumorale
I-3-5. Théorie musculaire
I-3-6. Théorie pinguéculaire
I-3-7. Théorie neurotrophique
I-3-8. Théorie immunologique
I-3-9. Théorie biochimique
I-3-10. Théorie des maladies du tissu élastique
I-3-11. Théorie génétique
I-3-12. Conception pathogénique actuelle : pathogénie liée à l’irrégularité de la surface oculaire
a. Arguments histologiques (dellen)
b. Schéma physiopathologique du ptérygion
II. DIAGNOSTIC POSITIF
II-1. Circonstances de découverte
II-2. Aspect clinique
II-3. Formes cliniques
II-3-1. Formes évolutives
II-3-2. Formes symptomatiques
II-3-3. Formes topographiques
II-3-4. Formes compliquées
II-4. Paraclinique
II-4-1. Photographies
II-4-2. Autofluorescence
II-4-3. Topographie cornéenne
II-4-4. Anatomie pathologique
II-4-5. Analyse tissulaire par microscopie confocale in vivo (Heidelberg Retina Tomograph II Rostock cornea module, HRT)
II-4-6. Tomographie à cohérence optique du segment antérieur (OCT)
III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
III-1. Ptérygoïde
III-2. Pinguécula
III-3. Dermoépithéliome de Parinaud
III-4. Épithélioma de BOWEN ou épithélioma in situ
III-5. Kyste dermoïde
III-6. Lymphome conjonctival
III-7. Pannus hypertrophique
III-8. Pemphigus
III-9. Papillome épidermoïde
III-10. Dermolipome
III-11. Kystes conjonctivaux
III-12. Maladie de Kaposi
IV. TRAITEMENT
IV-1. But
IV-2. Moyens
IV-2-1. Prophylaxie
IV-2-2. Médical
a. Antiseptiques
b. Corticoïdes et anti-inflammatoires non stéroïdiens
c. Larmes artificielles et lubrifiants de surface
d. Molécules anticicatrisantes
IV-2-3. Physique
a. Cryothérapie
b. Laser argon
c. Laser Excimer
d. Bêtathérapie
e. Autres types de radiothérapie
IV-2-4. Chirurgical
a. Principes
b. Protocoles
IV-3. Indications
IV-3-1. Ptérygion quiescent
IV-3-2. Ptérygion évolutif
IV-3-3. Ptérygion malin/récidivant
V. ASPECT MEDICOLEGAL
CONCLUSION
