Soutenance mémoire
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Masse non grasse (maigre)
Elle est constituée par :
– les compartiments liquidiens (eau intracellulaire et eau extracellulaire qui forment le volume d’eau total) ;
– le squelette, formé de substances minérales, 4 à 6 kilogrammes en moyenne chez l’homme et de 3 à 4 kilogrammes chez la femme ;
– la masse protéique composée par les muscles et les viscères, cette masse protéique constitue la masse cellulaire active [33].
Cette dernière utilise et transforme l’énergie, c’est-à-dire qu’elle fournit du travail. Les calories de l’alimentation vont être utilisées pour la synthèse de nouveaux tissus et faire face aux différents besoins énergétiques de l’organisme, plus particulièrement dans la journée. Seul l’excédent sera stocké dans les adipocytes [33]. Au cours de la croissance, la corpulence varie de manière physiologique, en moyenne elle augmente la première année de vie, puis diminue jusqu’à l’âge de 6 ans, augmente à nouveau jusqu’à la fin de la période de croissance c’est le rebond d’adiposité [33].
Besoins et apports énergétiques.
Les besoins en un nutriment ou en énergie correspondent à la quantité et la qualité nécessaires pour maintenir des fonctions physiologiques et un état de santé normal et faire face à certaines périodes de la vie telles que la croissance, la gestation, la lactation.
Un homme ayant une activité physique réduite a des besoins énergétiques correspondant à son métabolisme de base x 1,56.
Si son activité est modérée : métabolisme de base x 1,78.
Si elle est intense : métabolisme de base x 2,10.
Pour une femme, le coefficient multiplicateur est égal à 1,56 dans le cadre d’une activité légère, à 1,64 pour une activité modérée et à 1,82 pour une activité intense.
Dépenses énergétiques due au travail musculaire
Qu’elles entraînent un mouvement ou non, les contractions musculaires sont responsables d’une forte dépense énergétique qui peut être mesurée par l’étude de la consommation d’oxygène, laquelle est proportionnelle au travail effectué. En réalité, l’énergie dépensée correspond non seulement au travail mécanique mais aussi à l’adaptation de l’organisme à l’effort et à l’augmentation de la thermogenèse.
Dépenses énergétiques dues à la digestion.
Lors de la digestion, deux types de dépenses énergétiques sont cumulées : le travail digestif lui-même et l’assimilation des nutriments.
La digestion, dont le but est de nous apporter de l’énergie (entre autres), a un coût énergétique variable en fonction de ce que nous mangeons, qualitativement (c’est ce que l’on appelle l’action dynamique spécifique des nutriments ou ADS) et quantitativement.
Ainsi, lorsque nous mangeons une ration riche en protéines, nous procédons à un gaspillage énergétique important puisque notre dépense énergétique s’accroît de 3% pour l’utilisation d’une ration glucidique, de 10% pour une ration lipidique et enfin de 30% pour une ration protéique
Pour un repas, cette dépense correspond à une élévation de 20 à 30% du métabolisme de base : elle commence dès le début du repas et se poursuit pendant 3 à 5 heures après le repas.
L’assimilation des nutriments est responsable d’une libération d’énergie thermique, l’extra chaleur postprandiale (ECPP), qui n’est autre que cette sensation de chaleur qui nous envahit après manger. Celle-ci peut contribuer à lutter contre le froid. En revanche, dans un environnement chaud, il est préférable d’éviter un apport excessif en protéines qui perturberait les efforts de thermorégulation de l’organisme, notamment chez les jeunes enfants.
Puisque la digestion induit des dépenses énergétiques, cela veut dire que si l’on fractionne sa ration énergétique en 5 petits repas au lieu de 3 gros, on dépensera plus d’énergie pour les digérer. Il convient donc d’en tenir compte tant chez les personnes dénutries, pour éviter le gaspillage énergétique, que chez les personnes en surpoids, pour accroître les dépenses énergétiques. Mais attention, fractionnement de la ration alimentaire ne veut pas dire grignotage désordonné et interrompu.
Dépenses énergétiques dues a la thermorégulation.
Pour maintenir notre corps à une température à peu près constante lorsque la température ambiante n’est pas dans la zone de neutralité thermique, nous engageons des dépenses énergétiques liées à la thermogenèse (= production de chaleur) ou à la thermolyse (= perte de chaleur). Cette thermorégulation s’opère par divers moyens.
La conduction, échange de chaleur entre notre peau et un solide, c’est le cas par exemple lorsque nous réchauffons nos mains au contact d’un objet chaud ;
La convection, échange de chaleur entre notre peau et un fluide, par exemple lorsque nous nous rafraîchissons en prenant une douche froide ;
Le rayonnement, flux d’énergie émis et reçu par notre corps ;
L’évaporation cutanée, qui nous permet d’évacuer de la chaleur sous forme de vapeur d’eau. Plus il fait chaud, plus la thermolyse par évaporation s’accroît. Cependant, celle-ci dépend aussi du degré d’humidité ambiant.
Lorsque nous luttons contre le froid, la thermogenèse s’accroît par le biais de l’augmentation du tonus musculaire ajoutée à une vasoconstriction périphérique destinée à limiter les pertes par conduction, convection, rayonnement et évaporation. C’est ce qu’on appelle le métabolisme de sommet : il peut atteindre jusqu’à 5 fois le métabolisme de base. Mais nous pouvons lutter plus efficacement encore contre le froid grâce à l’exercice musculaire volontaire, lequel peut atteindre jusqu’à 15 fois le métabolisme de base, et cela tant que nous avons des réserves énergétiques. Rappelons également que l’extra chaleur post prandiale (ECPP) contribue à nous réchauffer.
Lorsque nous luttons contre la chaleur, nous ne pouvons annuler la thermogenèse liée au maintien de nos fonctions essentielles (respiration, circulation, etc.), c’est donc principalement l’évaporation cutanée qui nous permet de nous refroidir : nous pouvons perdre jusqu’à 10 litres de sueur par jour.
GENERALITES SUR LES PSYCHOTROPES
Selon la définition proposée par Jean Delay en 1957, un psychotrope est « une substance chimique d’origine naturelle ou artificielle, qui a un tropisme psychologique, c’est-à-dire qui est susceptible de modifier l’activité mentale, sans préjuger du type de cette modification ».
Le terme psychotrope est officiellement utilisé par l’ONU (Organisation des Nations Unies) pour désigner les substances classées aux tableaux I, II, III ou IV de la convention sur les substances psychotropes. Elle a été ratifiée le 21 février 1971 à Vienne, dont l’objectif, en établissant une liste de ces substances, était de limiter la production et le commerce de substances psychotropes synthétiques.
Il existe essentiellement quatre groupes de médicaments psychotropes : les psycholeptiques, les psychoanaleptiques, les normothymiques et les psychodysleptiques :
Psycholeptiques: Diminuent l’activité mentale
-Hypnotiques
-Neuroleptiques (tranquillisants majeurs)
-Anxiolytiques (tranquillisants mineurs)
-Anesthésiques généraux
Psychoanaleptiques: Augmentent l’activité mentale
-Noo-analeptiques (amphétamine)
-Antidépresseurs
-Psychostimulants
Psychodysleptiques: perturbent l’activité mentale
-Hallucinogènes (LSD)
-Toxicomanogènes (morphiniques)
Lithium: Thymorégulateur Psycholeptiques
Les psycholeptiques sont également appelés les sédatifs psychiques. Ce sont des médicaments qui ont un effet dépressif sur l’humeur et qui ralentissent ou diminuent l’activité mentale. Ils sont divisés en trois groupes : les neuroleptiques, anxiolytiques et les hypnotiques.
o Neuroleptiques
Les neuroleptiques sont des médicaments prescrits pour le traitement des pathologies psychiatriques en général, des psychoses en particulier, à savoir, les états délirants, la schizophrénie. Ils sont caractérisés par des activités anti-délirantes et par des actions anti-hallucinatoires, anti-confusionnelles et désinhibitrices. Ces tranquillisants majeurs ont un effet sédatif quasi-immédiat qui permet de réduire les états d’agitation et l’angoisse psychotique.
o Anxiolytiques
Ce sont des médicaments destinés au traitement symptomatique de l’anxiété, de l’hyperémotivité et du stress. Ils agissent sur l’irritabilité et l’agressivité. Ils permettent de faire baisser la nervosité et la tension psychique. Ces tranquillisants mineurs possèdent des actions myorelaxantes et anti-convulsivantes.
o Hypnotiques
Les hypnotiques sont des inducteurs de sommeil ou des inhibiteurs de l’éveil et de la vigilance. Ce sont des médicaments qui provoquent ou maintiennent un sommeil normal ou de bonne qualité. Ils sont, généralement, prescrits en cas d’insomnies ou de troubles de sommeil. Communément appelés des somnifères, ces médicaments facilitent le sommeil. Psychoanaleptiques
Les psychoanaleptiques sont des excitants psychiques ou des stimulants de l’activité mentale. Ces médicaments ont une influence sur l’humeur et accélérèrent l’activité du système nerveux. Ils accroissent la vigilance ou excitent la tension émotionnelle. Les psychoanaleptiques comprennent les psychotoniques et les antidépresseurs.
o Noo-analeptiques
Les psychotoniques ou noo-analeptiques sont des médicaments qui stimulent la vigilance. Ces stimulants de l’éveil sont indiqués pour le traitement de la narcolepsie, une pathologie caractérisée par des crises d’endormissement incontrôlables. Ils augmentent la concentration. Ce sont, généralement, des amphétamines qui stimulent l’activité intellectuelle et réduisent la sensation de fatigue.
o Antidépresseurs
Les antidépresseurs également appelés thymoanaleptiques, sont des médicaments utilisés contre les maladies dépressives caractérisées par divers symptômes (la tristesse, une sensation de fatigue, la perte de l’appétit, etc.). Ils permettent de corriger cette symptomatologie et d’améliorer l’humeur dépressive.
Normothymiques
Les normothymiques ou les thymo-régulateurs sont des médicaments prescrits dans le cadre du traitement du trouble bipolaire de l’humeur. Ils stabilisent l’humeur et permettent d’atténuer ou d’éviter les épisodes maniaques ou dépressifs qui apparaissent lors d’une maladie maniaco-dépressive. Les normothymiques sont utilisées contre les accès maniques et dépressifs mais également contre le trouble de la personnalité borderline et la schizophrénie dysthymique.
Les normothymiques qui ont la capacité de réduire la durée, la fréquence et l’intensité des épisodes dépressifs et / ou maniaques sont les sels de lithium, la carbamazépine et l’acide valproïque.
o Sels de lithium
Les sels de lithium sont des médicaments psychotropes qui permettent de réguler l’humeur. Les effets thérapeutiques des sels de lithium sont caractérisés par une action curative qui permet de traiter les états maniaques. Les sels de lithium sont des régulateurs utilisés pour la prévention des rechutes des troubles bipolaires de l’humeur.
o Carbamazépine
La carbamazépine est dotée de propriétés psychotropes qui permettent de réguler l’humeur. Elle est prescrite en vue traiter la manie aigüe et de prévenir les épisodes dans le cadre des psychoses maniaco-dépressives. La carbamazépine constitue une alternative en cas d’intolérance ou de contre-indication aux sels de lithium.
o Acide valproïque
L’acide valproïque, est un régulateur de l’humeur, caractérisé par des effets pharmacologiques au niveau du système nerveux central. Il est bien indiqué pour le traitement des troubles psychiatriques cycliques tels que les troubles bipolaires de l’humeur. Lorsque les sels de lithium sont contre-indiqués ou mal supportés, l’acide valproïque est prescrit pour la prise en charge des épisodes maniaques dans les troubles bipolaires de l’humeur.
Psychodysleptiques
Les psychodysleptiques sont des substances qui modifient l’activité cérébrale. Ils perturbent qualitativement l’activité mentale et la vigilance en produisant des hallucinations, des déviations de jugements. Ils provoquent également des troubles mentaux. Ce sont des drogues illicites, des substances enivrantes qui ne sont pas utilisées comme médicaments. Les hallucinogènes (LSD), les cannabis, l’alcool, les opiacées sont des substances psychodysleptiques.
PSYCHOTROPES ET GAIN PONDERAL
Généralités
La régulation du poids corporel est un phénomène extrêmement complexe qui met en jeu l’équilibre entre l’apport et la dépense énergétique ainsi que des phénomènes assurant la répartition de la composition corporelle. La plupart du temps, les causes de l’obésité sont multifactorielles et sont associées à un grand nombre de voies biochimiques, diététiques et comportementales, en plus de facteurs génétiques. Plusieurs systèmes neuroendocriniens participent à la régulation de l’appétit, force ultime de survie, qui influe de manière importante sur la masse corporelle. Parmi eux, le système alpha-adrénergique qui stimule l’appétit, ainsi que les voies bêta-adrénergique, histaminergique, sérotoninergique et dopaminergique qui jouent un rôle dans la perception de satiété [41]. Une multitude de médicaments ont un effet sur l’un ou l’autre de ces systèmes. Utilisés pendant une longue période, ils peuvent favoriser un gain de poids entraînant une surcharge pondérale, voire l’obésité (voir le tableau IV).
Ces médicaments sont destinés à traiter divers troubles nerveux.
Ils agissent sur certains centres du cerveau (l’hypothalamus), lesquels contiennent « le centre de la faim » ainsi que des zones de régulation de l’équilibre pondéral. L’hypophyse, qui orchestre la plupart des sécrétions hormonales des glandes endocrines de l’organisme (pancréas, surrénales, ovaires) se trouve également sous leur dépendance.
Différentes familles de psychotropes
Psychostimulants
Bien que ces médicaments soient pour la plupart utilisés depuis de nombreuses années, leur effet sur la prise de poids n’est une préoccupation que depuis peu. Les données épidémiologiques récentes relatives à l’augmentation de la prévalence de l’embonpoint et de l’obésité chez les patients atteints de la maladie affective bipolaire ou de désordres psychotiques sont inquiétantes [41].
De plus, l’excès de poids entraîne des problèmes cardiovasculaires, du diabète, des dyslipidémies et des néoplasies.
Antipsychotiques
Le traitement par des antipsychotiques est très souvent associé à un gain de poids, surtout depuis l’arrivée des médicaments de deuxième génération [41], [1] [2].
Par contre, tous les antipsychotiques n’ont pas les mêmes effets sur la prise pondérale. Les molécules les plus susceptibles de provoquer une prise de poids sont la clozapine (Clozaril®), l’olanzapine (Zyprexa®) et, à un moindre niveau, la quétiapine (Seroquel®) [1] [2]. La rispéridone (Risperdal®) cause, en général, un gain pondéral moindre, alors que la ziprasidone semblerait n’avoir aucun effet sur le poids [41], [1] [2]. Le phénomène de la prise de poids attribuable à l’utilisation de la clozapine et de l’olanzapine est mieux documenté. En effet, ces deux médicaments entraînent un gain pondéral moyen variant de 3,5 kg à 6 kg au cours de la première année, mais qui peut être beaucoup plus important chez certains patients [41], [1] [2].
Une étude de cohorte portant sur la clozapine a montré que le gain pondéral se poursuivait jusqu’à la 4ème année de traitement, pour un gain moyen de 11,6 kg, la prise de poids variant d’une personne à l’autre [25]. De plus, ces molécules ont été associées au diabète de type 2 et à l’acidocétose diabétique, surtout chez les jeunes patients, sans association franche avec la prise de poids [25], [36]. Ces données semblent donc indiquer qu’en plus de l’effet de résistance à l’insuline dû au gain pondéral, ces médicaments pourraient avoir un effet direct sur la sécrétion d’insuline.
Antidépresseurs.
Les antidépresseurs tricycliques sont associés à un gain de poids lié à la dose et à la durée du traitement. Le plus puissant à ce niveau semble être l’amitriptyline [41]. Un gain pondéral de léger à modéré est également observé avec les inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO). Les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (fluoxétine [Prozac®], paroxétine [Paxil®]) causent souvent une perte de poids initial, mais des gains à long terme ont été signalés. La majorité des nouveaux antidépresseurs ne semblent pas associés à un accroissement pondéral [41].
Stabilisateurs de l’humeur
Un grand nombre d’études démontrent clairement la prise pondérale attribuable au traitement à base de lithium. Environ la moitié des patients traités, surtout les femmes, gagneront environ 5 kg lors de la première année ; leur poids se stabilisera habituellement au bout de deux ans. L’hypothyroïdie provoquée par le lithium, si elle n’est pas traitée, peut également contribuer au gain de poids. L’acide valproïque (Depakine®) et la carbamazépine (Tegretol®), des anti-épileptiques également utilisés comme stabilisateurs de l’humeur, entraînent aussi un accroissement pondéral substantiel chez 40% à 60% des patients [41]. D’autres molécules, comme la lamotrigine (Lamictal®) et le topiramate (Topamax®) n’ont pas cet effet secondaire. Ce dernier est même à l’étude pour ses propriétés amaigrissantes [12]. Mécanismes de la prise de poids
Une prise de poids s’observe lorsque l’énergie ingérée se révèle supérieure à l’énergie dépensée. En cas d’hospitalisation, la prise de poids est fréquente, liée à une réduction de l’activité physique et à une modification du régime alimentaire des patients (avec tendance au grignotage).
La prise de poids pharmaco-induite peut être associée à une augmentation de l’appétit avec en particulier majoration de l’appétence pour les sucreries et les produits riches en graisses ou food craving (phénomène décrit par des patients sous antidépresseurs, thymorégulateurs et antipsychotiques) ; mais certains patients déplorent une prise de poids sous traitement malgré une réduction de l’apport alimentaire, ce qui pourrait s’expliquer par une réduction du métabolisme de repos responsable de plus de 50 % des dépenses énergétiques quotidiennes (mécanisme valable pour les ADT, les IMAO et les ISRS) [18], [40].
L’appétit est contrôlé par un complexe de neuromodulateurs, neurotransmetteurs, cytokines, hormones, dont les interactions au niveau hypothalamique génèrent un signal de faim ou de satiété transmis au cortex cérébral. Au sein du système monoaminergique, le système α adrénergique stimule l’appétit (variabilité en fonction du type de récepteur et de la localisation neuroanatomique) alors que les systèmes β adrénergique, histaminergique, dopaminergique et sérotoninergique confèrent la satiété [40]. Le nombre connu de ligands et de récepteurs impliqués dans le contrôle de l’appétit s’accroît [9, 40].
Le rôle de la leptine dans l’altération de la régulation de l’appétit chez les patients psychiatriques traités est étudié [9, 30, 40] : leptine et insuline transmettent au système nerveux central des informations sur le stockage énergétique et semblent orchestrer le fonctionnement des systèmes orexigènes et anorexigènes.
Le postulat d’une régulation de l’appétit par l’adiposité corporelle date de 1953 ; la découverte de la leptine remonte à 1994, il s’agit d’un produit du gène de l’obésité, d’un peptide synthétisé principalement par les adipocytes, qui exerce un rétrocontrôle négatif au niveau hypothalamique, inhibe l’appétit, le stockage de graisses et favorise la dépense énergétique (corrélation du taux circulant de leptine avec le poids et l’IMC). L’augmentation de la sécrétion de leptine à la puberté est inhibée par la testostérone (taux 2 à 3 fois plus élevé chez la femme) ; l’augmentation du taux de leptine est stimulée par l’insuline, les glucocorticoïdes, l’apport alimentaire et sa réduction peut être secondaire à l’exercice physique extrême et le jeûne. Une résistance à la leptine chez les sujets obèses est possible. Dans l’anorexie mentale, le taux de leptine est diminué en corrélation avec l’IMC et sous traitement. Le taux de leptine augmente plus rapidement que le gain de poids, rompant la corrélation avec l’IMC, ce qui pourrait expliquer pourquoi, après un succès initial, une poursuite de la prise de poids est difficile à obtenir sous psychotropes. Une augmentation du taux plasmatique de leptine est possible (voir tableau V), de mécanisme périphérique (prise de poids avec augmentation du stockage adipeux à l’origine d’une augmentation de la production de leptine) ou de mécanisme central (au niveau hypothalamique à l’origine d’une insensibilité à la leptine et donc d’une hyperleptinémie).
Le Tumor Necrosis Factor alpha (TNFα) est une cytokine ubiquitaire, particulièrement exprimée par les adipocytes chez les sujets obèses, dont un taux élevé induit hyperinsulinisme, insulinorésistance, hypertriglycéridémie [9]. L’activation du système TNFα (tableau III) pourrait être spécifique des psychotropes qui induisent une prise de poids (amitriptyline, clozapine, olanzapine) [9, 30, 40]. L’approche pharmacogénétique a montré que la prise de poids induite par les traitements psychotropes reste variable en fonction des sujets, témoignant notamment d’une vulnérabilité génétique [40]. Theisen et al. [38] ont décrit une prise de poids chez 2 jumeaux homozygotes présentant une schizophrénie paranoïde, respectivement + 38 kg et + 40 kg sous antipsychotique puis clozapine. La pharmacogénétique psychiatrique pourrait permettre de déterminer les facteurs génétiques influençant la réponse clinique à un traitement et la probabilité de développer des effets latéraux [9, 40].
Selon les données de la littérature, la prise de poids induite par les traitements antidépresseurs n’est pas corrélée avec la réponse au traitement, la sévérité de la dépression, la perte de poids initiale induite par la pathologie, le poids à l’initiation du traitement, l’âge, le sexe [20, 40].
Les ADT n’interagissent pas avec le métabolisme du glucose [11], [20]. Les antidépresseurs à fort pouvoir antihistaminique comme l’amitriptyline induisent une prise de poids marquée [20], [40]. Quant aux thymorégulateurs, l’effet insuline-like du lithium est reconnu, avec augmentation de la pénétration du glucose dans les adipocytes et stimulation de l’appétit [20], [27]. La sensation de soif et l’appétence pour les boissons sucrées des patients sous lithium sont décrites [20], [27], [31], de même que le risque de rétention hydrosodée [20], [27]. Pour les antipsychotiques, selon les données de la littérature, il n’y aurait pas de corrélation entre prise de poids induite par les antipsychotiques et efficacité, voire posologie du traitement (d’autres études sont nécessaires pour préciser l’existence ou non d’un lien avec l’âge, le sexe, l’IMC pré-thérapeutique) [1] [2], [10].
Les antipsychotiques antagonisent différents types de récepteurs avec une affinité identique ou supérieure à leur affinité pour les récepteurs D2. Ce qui pourrait expliquer partiellement la prise de poids pharmaco-induite ; par exemple, le fort pouvoir antihistaminique de la chlorpromazine, de la Clozapine et de l’Olanzapine, et l’affinité pour les récepteurs 5HT2c de la clozapine et de l’olanzapine, pourraient être à l’origine d’une augmentation de l’appétit [30].
Les antipsychotiques à l’origine d’une prise de poids pharmaco-induite (clozapine, olanzapine, rispéridone, chlorpromazine) activent des neurones orexigènes hypothalamiques [17]. Pour Zhang et al. [40], l’instauration d’un traitement antipsychotique chez des patients schizophrènes augmenterait l’adiposité sous-cutanée et abdominale à l’imagerie par résonance magnétique [controversé par Ryan et al. (35)], les taux sanguins de glucose, de lipides et de leptine.
Généralement, sous antipsychotique, l’hyperglycémie n’est pas dose- dépendante, elle est réversible à l’arrêt du traitement et réapparaît avec la réintroduction du traitement. Les mécanismes physiopathologiques suspectés sont : insulinorésistance, augmentation de la sécrétion de leptine, prise de poids, antagonisme 5HT1a avec diminution de l’insulinémie et augmentation de la glycémie [6], [29].
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Table des matières
PREMIERE PARTIE : DONNEES GENERALES
I. RAPPELS SUR LA COMPOSITION CORPORELLE ET LA DEPENSE ENERGETIQUE Définition
Différentes composantes de la composition corporelle
I.2.1 Masse grasse
I.2.2 Masse non grasse (maigre)
I.2.3 Méthodes d’appréciation de la composition corporelle
Métabolisme de base
II. GENERALITES SUR LES PSYCHOTROPES
Psycholeptiques
Psychoanaleptiques
Normothymiques
Psychodysleptiques
III. PSYCHOTROPES ET GAIN PONDERAL
Généralités
Différentes familles de psychotropes
III.2.1 Psychostimulants
III.2.2 Antipsychotiques
III.2.3 Antidépresseurs.
III.2.4 Stabilisateurs de l’humeur
35 Mécanismes de la prise de poids
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. OBJECTIFS
Général
Spécifiques
II. Cadre de l’étude
III. METHODOLOGIE
III.1. Type d’étude
III.2. APPROCHE METHODOLOGIQUE
III.2.1. Sujets, Matériels et Méthodes
III.2.2. Déroulement du protocole
Analyse et interprétation des données
Considérations éthiques
IV. RESULTATS
V. DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES
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