Protocoles de prophylaxie ARV recommandés en PTME chez la femme enceinte

SITUATION EPIDEMIOLOGIQUE ACTUELLE

Dans le monde

La prévalence et le nombre de cas de VIH/SIDA s’augmentent d’année en année malgré les efforts de financement ; les engagements politiques des pays et un accès récemment amélioré aux traitements antirétroviraux et à la prise en charge dans de nombreuses régions du monde. C’est une sorte d’épidémie galopante sans restriction de race ni de sexe, la plus dévastatrice de l’histoire avec une conséquence néfaste sur toutes les activités.
Depuis qu’il a été identifié en 1981 et jusqu’en 2006 le SIDA (syndrome immunodéficience acquis) a tué plus de 25 millions de personnes [38].
Ainsi en 1998, le nombre de personnes infectées par le VIH dans le monde est estimé à 30,6 millions.
En 2000, ce nombre ne cessait d’accroître et se chiffrait à 34,3 millions de personnes [12].
En 2006, l’OMS estimait à 40,3 millions, le nombre de personnes vivant avec leVIH dans le monde, dont 38 millions d’adultes, 17,5 millions de femmes et 2,3 millions d’enfants de moins de 15 ans. Le nombre total de nouveaux cas était de 4,9 millions dont 4,2 d’adultes et 700.000 d’enfants de moins de 15 ans. Le nombre total de décès lié au SIDA était estimé à 3,1 millions dont 2,6 millions d’adultes et 570.000enfants de moins de 15 ans. Environ 600.000 nouveaux nés sont infectés par année par le VIH via la transmission materno-fœtus. Le nombre cumulatif d’enfants infectés était de l’ordre de 10.000 en Europe, 20.000 aux Etats Unis mais plus de 500.000 en Afrique Subsaharienne [38].
Il est important de souligner qu’avec des interventions déterminées et concertées, le VIH est en train de céder le terrain. Les efforts soutenus entrepris dans plusieurs milieux ont contribués à faire baisser l’incidence du VIH ; parmi les hommes qui ont des rapports sexuels avec des hommes dans de nombreux pays occidentaux ; parmi les jeunes en Ouganda, chez les professionnel(le)s du sexe et leurs clients en Thaïlande et au Cambodge ; ainsi que parmi les consommateurs de drogues injectables en Espagne et au Brésil. Le lancement des programmes de prévention depuis un certain temps a contribué enfin à baisser la prévalence du VIH au Kenya et au Zimbabwe, ainsi que les zones urbaines d’Haïti.
Des épidémies croissantes sont en cours en Europe Orientale et en Asie Centrale ainsi qu’en Asie de l’Est. Dans les régions nommées, le nombre de personnes vivant avec le VIH a augmenté d’un quart (passant à 62.000) au cours de la même période. En Asie de l’Est, le nombre de personne vivant avec le VIH en 2006 s’est accru d’un cinquième (pour atteindre 870.000) par rapport à deux ans plutôt.
L’augmentation de la proportion de femmes touchées par l’épidémie se poursuit.
En 2005, 17,5 millions de femmes vivaient avec le VIH, un million de plus qu’en 2003. Treize millions et demi de ces femmes vivent en Afrique subsaharienne.
L’impact croisant sur les femmes est également visible en Asie du Sud et du Sudest (où près de deux millions de femmes vivent maintenant avec le VIH) ; ainsi qu’en Europe Orientale et en Asie Centrale [38].

En Afrique Subsaharienne

Représentant un peu plus de 10% de la population mondiale, l’Afrique subsaharienne abrite plus de 60% de toutes les personnes vivant avec le VIH, 25,8 millions.
En 2005, on a estimé à 3,2 millions le nombre de personnes ayant contracté une infection, alors que 2,4 millions d’adultes et d’enfants sont morts du SIDA. Parmi les jeunes de 15 à 24 ans, on estime que 4,6% de femmes et 1,7% des hommes vivent avec le VIH en 2005. Une baisse de la prévalence chez l’adulte à l’échelle nationale semble se produire dans trois pays d’Afrique subsaharienne; le Kenya, l’Ouganda et le Zimbabwe. A l’exception du Zimbabwe ; les pays d’Afrique australe ne montrent guère de signes de déclin dans leurs épidémies. Les niveaux de prévalence du VIH restent exceptionnellement élevés (sauf pour l’Angola), et pourraient même n’avoir pas encore atteint leur pic dans plusieurs pays comme le suggèrent les épidémies en expansion au Mozambique et Swaziland.
L’Afrique de l’Ouest et Centrale (où la prévalence nationale estimées du VIH est considérablement moins élevée que dans le Sud et l’EST de la région) ne montrent pas non plus de signes de changement dans les niveaux d’infection à VIH, sauf dans les zones urbaines du Burkina Faso(ou la prévalence semble en baisse)
Il est certes inexacte, de parler d’une épidémie<<Africaine>> unique de SIDA et lés données de prévalence VIH à l’échelle semble nationale et peuvent parfois fournir un tableau incomplet de la situation.
Dans la plupart des pays, la prévalence au VIH observée parmi les femmes enceintes en consultations prénatale, par exemple, varie considérablement selon le lieu. Ces différences localisées soulignent aussi l’adaptabilité dés épidémies et leur sensibilité aux facteurs contextuels que les stratégies de prévention, de traitement, de prise en charge et d’atténuation de l’impact devront prendre en compte pour être plus efficaces.
Au premier plan de ses facteurs, on relève la condition sociale et socio-économique des femmes, elles qui restent touchées de manière disproportionnée par le VIHdans cette région et sont, dans le même temps, mal informées de l’épidémie [13].

Au Sénégal

Le Sénégal est l’un des pays que l’on cite en exemple en matière de lutte contre le VIH/SIDA en Afrique. Le Sénégal est u pays est un pays caractérise par une épidémie à type concentré avec une faible prévalence au niveau de la population générale (0,7%). Le premier cas a été dépisté en 1986 et le taux de prévalence de la maladie chez les adultes s’élève aujourd’hui à 0,9%
Cependant, une étude a établi que la prévalence atteignait prés de 3% dans certaines régions du sud du pays.
Le mode d’extension de l’épidémie repose principalement sur le commerce du sexe et le danger réside dans une propagation du VIH au-delà des professionnels (le) s du sexe et de leur clientèle vers des populations moins exposées. Depuis une dizaine d’année, on constate que la prévalence du VIH se maintient à un niveau élève parmi les professionnels (le) du sexe (environ 20% à Dakar et 30% à Ziguinchor)
Des études en cours sont en train d’identifier un autre facteur jusqu’ici mal connu de l’épidémie au Sénégal: les rapports sexuels entre hommes en tant que facteur de risque pour l’infection à VIH pour les femmes [35].

Cycle de réplication du VIH

Le cycle de vie du VIH dans la cellule hôte se déroule en plusieurs étapes (cf. figure 2) : Fixation, Fusion, Entrée, Transcription, Intégration, Réplication, Bourgeonnement et Maturation.

Fixation

Le VIH se fixe aux cellules par une interaction entre la glycoprotéine de l’enveloppe du VIH, les récepteurs sont l’antigène CD4 se trouvant dans quelques lymphocytes T, les macrophages, les monocytes, les cellules gliales du cerveau et les cellules de langerhans. Les corécepteurs principaux sont CCR5 et CXCR4.
Ces récepteurs et corécepteurs déterminent le type de cellules que le virus infectera.

Fusion

La protéine gp 120 de l’enveloppe du VIH se fixe aux récepteurs de la cellule hôte et aux corécepteurs à l’intérieur de la cellule. De ceci résultera l’insertion du gp 41 dans la membrane cellulaire de la cellule hôte, puis la fusion des deux membranes.

Entrée

La particule virale se débarrasse de sa membrane et la capside du virus est alors libérée dans le cytoplasme de la cellule hôte. Les enzymes de la cellule hôte interagissent avec la capside du virus, ce qui entraine la libération d’enzymes virales.

Transcriptase inverse

Pour que le virus puisse se multiplie, l’ARN viral (simple brin) doit être converti en ADN (double brin) ; conversion réalisée par l’enzyme virale, la transcriptase inverse.

Intégration et réplication

L’ADN viral est alors à même de pénétrer le noyau de l’hôte grâce a l’intégrasse virale qui insérer l’ADN viral dans l’ADN de la cellule hôte.Ce processus s’appelle intégration. La cellule une fois infectée, le restera à vie, le matériel génétique viral étant intégré à l’ADN cellulaire. La cellule hôte est alors utilisée comme une machine permettant de produire d’avantage d’ADN viral (réplication)

Bourgeonnement

En utilisant la machinerie de la cellule hôte ; les nombreuses particules virales de l’ADN (provirus) produites se regroupent sur le membre des lymphocytes CD4 .Les particules pro virales avancent par bourgeonnement à travers la membrane cellulaire, en entrainant avec elle la double couche lipidique et sont alors prêtes à former de nouvelles particules virales.

Maturation

Le gp 160 incorporé dans la membrane cellulaire est divisé par l’enzyme protéase et peut alors produire des gp 41 et gp 120 fonctionnelles a fin de former un virus mature qui est ensuite prêt à infecté une nouvelle cellule.
L’infection par le VIH chez la femme pose plusieurs problèmes spécifiques, gynécologiques, obstétricaux, éducatifs et préventifs. Ces aspects sont trop souvent sous estimés. Dans la plupart des pays, la femme ne dispose pas ni l’accès à l’éducation, ni du pouvoir politique et social de faire respecter ses droits. Elle a rarement la maitrise de la sexualité, devant accepter les rapports non protégés .L’infection est généralement diagnostiquée plus tardivement que chez l’homme, et il existe une inégalité face à l’accès aux soins. Le Sida est un problème d’autant plus grave chez la femme que celle-ci joue un rôle central dans l’éducation des enfants et les soins à la famille, assumant ainsi une position clé dans le fonctionnement de la société. Comprendre et travailler à résoudre ces problèmes spécifiques constitue donc une priorité qui dépasse le seul domaine scientifique.
En raison du risque de transmission du VIH à l’enfant, il existe un certain consensus pour proposer un test de dépistage aux femmes enceintes ou souhaitant le devenir. Il faut rappeler que ce test ne peut être pratique qu’avec le consentement éclairé de la personne. Un médecin qui offre un test doit être en mesure de disposer des conseils de prévention et d’assurer un soutien médical et humain en cas de résultat positif.

Au cours de la grossesse

La transmission du VIH de la mère au fœtus s’effectue par la voie transplacentaire, essentiellement au cours des dernières semaines de la grossesse (70% des cas) [18]
Le placenta joue un rôle primordial dans la transmission in utero du VIH .La structure et les propriétés fonctionnelles du placenta évoluent au cours de la grossesse, en particulier durant les dernières semaines ou le passage des cellules maternelles vers la circulation fœtale est probablement un événement non exceptionnel .Les systèmes cellulaires et humoraux de défense du placenta associés à la réponse immune maternelle empêchent l’infection virale placentaire et constituent une barrière de protection efficace contre l’infection du fœtus. Au cours de l’infection par le VIH, ce rôle protecteur est également très important, puisque 80% environ des nouveau-nés ne sont pas infectés. Le passage transplacentaire du VIH peut néanmoins survenir au cours d’une virémie maternelle ou par l’intermédiaire de cellules maternelles infectées par le virus. Il est établi que les cellules infectées maternelles ou déciduales ainsi que des particules virales colonisent le sang maternel par effraction de brèches placentaires de plus en plus nombreuses vers la fin de la grossesse [1]

Pendant l’accouchement

La contamination se fait de manière direct. Lors de la traversée des voies génitales, la richesse en VIH des sécrétions cervicales et vaginales explique aisément les 40% à 60% de risque de transmission à travers les muqueuses digestives et respiratoires du fœtus par inhalation ou déglutition ainsi qu’à la fav eur de microlésions cutanées, spontanées ou provoquées [14]. Ce risque augmente sensiblement lors d’une rupture prématurée des membranes de plus de 4heures avec une majoration horaire de 2%.

Apres la naissance

La transmission post-natale par l’allaitement est clairement démontre [12]. Il augmente le risque de TME d’au moins 10 à 15%, en fonction de l’état immun virologie maternel et de la durée de l’allaitement [10]. Un enfant était considéré comme ayant été contaminé par le lait maternel si la PCR était négative à la naissance et positive à 6 mois.
Le mécanisme de cette transmission n’est pas entièrement élucidé: les cellules immunitaires(les monocytes et les lymphocytes) seraient incriminées dans ce processus. Ainsi l’allaitement au sein prolongé par les mères infectées par le VIH accroit sensiblement le risque de transmission de VIH au nourrisson [ ] .Il est à noter que le risque de transmission augmente avec la durée de la période d’allaitement: 70 à 80% pour un allaitement de 0 à 6 mois, et 80 à 100% pour un allaitement de 8 à 12 mois.

Diagnostic du VIH

Le diagnostic biologique de l’infection repose sur deux principes:
– la détection du virus lui-même ou certains de ses composants : c’est le diagnostic direct
– la détection d’anticorps spécifiques du virus : c’est le diagnostic indirect.

Principe du diagnostic

Tout enfant né d’une mère séropositive présentera une sérologie VIH positive dans les premiers mois de vie en raison du passage des IgG maternelles à travers la barrière placentaire. L’enfant va progressivement éliminer ces anticorps d’origine maternels mais ils seraient en générale encore détectable à l’âge de 12 mois et même parfois à l’âge de 15 mois Simultanément à la croissance des anticorps d’origine maternelle, l’enfant va synthétiser ses propres anticorps et présenter une sérologie constamment et définitivement positive s’il est infecté.

Différents méthodes de diagnostique

Méthode direct : Diagnostic direct

Culture virale

La culture virale consiste à faire pousser in vitro du virus par les lymphocytes infectés de l’enfant. La première étape consiste en la séparation des lymphocytes par élimination des hématies et des polynucléaires. Les lymphocytes de l’enfant sont ensuite mis en culture après avoir été activé enfin de stimuler la production virale d’éventuels lymphocytes CD4 quiescents et infectés [47].
La culture est réalisée en présence de lymphocytes de sujet séronégatifs qui servent de cellule cibles au virus éventuellement produits par les lymphocytes de l’enfant.
La production virale est détecté dans le surnageant de la culture par mesure de l’antigène p24 (protéine majeur du virus) [44].Il est essentiel dans le cadre du diagnostic chez le nouveau-né de sensibilisé au maximum le test de l’antigène p24 enfin de détecter de façon optimale les productions virales faibles. L’un des avantages majeurs de la recherche du virus par la culture lymphocytaire est qu’elle peut s’appliquer à tout type de virus du VIH. [5]

PCR ADN : Détection du provirus VIH dans les lymphocytes

La PCR, ou polymérase Chain réaction, permet l’amplification en très grande quantité d’un fragment d’ADN par polymérisation enzymatique en chaine.
L’amplification porte ici sur un fragment de l’ADN pro viral du VIH intégré dans le génome des lymphocytes. Cette technique détecte les lymphocytes infectés quel soit l’état du virus: en réplication, latent, voir défectif.
La PCR ADN permet de détecter 5 provirus pour 200000 cellules mononuclées périphériques lorsque la technique est parfaitement au point.
Des précautions importantes doivent être prise lors des manipulations des échantillons enfin d’éviter des résultats faussement positifs dus à des contaminations par ADN déjà amplifié.

Détection des ARN-VIH dans le plasma

Il s’agit de la détection des génomes des particules virales libres présents dans le plasma. Cette mesure est utilisée pour quantifier la charge virale circulant lors du suivi des patients infectés. Trois techniques standardisées sont donc disponibles faisant appel à des méthodes différentes.
La PCR-ARN comprend une étape de transformation de l’ARN en ADN avant l’amplification de l’ADN.
La technique NASBA (Nucleic Acid Séquence Based Amplification Organon) est une autre technique ADN branché fait intervenir une capture des ARN, suivi d’un amplification du signal de détection grâce à l’ajout d’un ADN synthétique en forme d’arbre.
Ces techniques présentent l’intérêt d’un résultat en 1 ou 2 jours.

Methode indirect : diagnostic tardif

Test enzymatiques

C’est la technique la plus usuelle et toujours utilisée en première intention pour la recherche d’anticorps anti-VIH : ELISA .

La région médicale

La région médicale est une structure de coordination au niveau régionale. Elle correspond à la région administrative. Elle est dirigée par un médecin-chef de région (MCR) qui amine l’équipe cadre (ECR) composée des superviseurs des différents programmes de santé au niveau central [42].
Le Sénégal compte 14 régions médicales. La région médicale dont l’aire d’innervation à celle de la région d’administrative assure la coordination, la supervision, inspection et le contrôle des structures sanitaires publiques et privées de la région. Elle organise la collaboration technique entre toutes les structures de santé et leur assiste a leur tache d’administration, de gestion et de planification.

Le niveau central

Le niveau central regroupe outre le Cabinet du Ministre, le Secrétaire General des Directions et des Services rattachés .C ‘est à ce niveau que sont définies les orientations générales et les priorités en matière de santé [42].
Trois d’ordres de difficultés gênent le fonctionnement des services au plan institutionnel :
Le nombre important de services rattachés
Le conflit de compétence entre services centraux partageant les mêmes missions.
Le manque de précision dans la mission du fait de manque d’arrêtés d’application

Le système de référence

Globalement, l’offre des soins épouse l’architecture de la pyramide sanitaire. Au sommet l’hôpital constitue la référence, suivi du centre de santé au niveau intermédiaire. Cette diapositive est complétée par l’offre du secteur privé à tous les échelons de la pyramide
Sans qu’il soit tout fois une correspondance parfait entre les plateaux technique des deux systèmes a chaque niveau.

Rôle des postes de santé

Le Poste de santé est le premier niveau de contactes population avec une structure publique. Il est dirigé par un Infirmier diplômé d’Etat qui occupe la fonction d’Infirmier Chef de Poste(ICP).Son plateau technique lui permet de dispenser des soins de santé de base.
Le Poste polarise et supervise un ensemble de structures de santé communautaires que sont les Cases de Santé et maternités rurales situées au niveau villageois et gérées par des Agents de Santé Communautaires (ASC) ou des matrones. Les cases de santé implanté recours au Poste de Santé en cas d’urgence.
Le poste de santé est implanté dans les communes, les chefs lieux de communauté rurale, ou les villages relativement peuplés. La norme de couverture d’un poste de santé pour 10000 habitats [35,42]

LA PREVENTION DU VIH CHEZ LES FEMMES ENCEINTES AU SENEGAL.

La PTME a connu d’énorme avance au Sénégal. L’année 2009 a été marquée par la vulgarisation du changement de protocole marque par le passage de la bithérapie a la trithérapie dans le cadre de la prophylaxie chez les femmes enceintes avec 3AZT+3TC+NVP et a l’allaitement maternel protégé pour celle qui auront fait ce choix. Une enquête nationale sur l’utilisation du papier buvard dans le diagnostic précise des enfants nés de mère séropositive de faire l’analyse situationnelle au niveau de 18 sites. Les résultats vont permettre d’améliorer et de vulgariser cette stratégie. La PTME a été boosté et à atteint une couverture de 43 ,5%.On note une amélioration sensible du parquet de services PTME avec 166830 femmes enceintes dépistées en 2009,soit une performance de 156% par rapport a l’objectif fixe .Malgré la persistances des gaps(de 90% en 2008 à 91,2% en 2009 pour la proposition du test,71% d’acceptation 78,6% de réalisation, qui est passé de 28,5% de femmes enceintes en CPNI dépistées en 2008.En 2009, 530 agents( techniciens de laboratoires, points focaux PTME ,Sages femmes, personnel chargé de la PEC des enfants ,consultation des nourrissons ,de consultation de tri, de travaux sociaux etc.)Ont été formé sur la technique d’utilisation du papier buvard et 35 nouveaux sites ont été ouverts et sont fonctionnels. Le nombre de sites est ainsi passé de 28 sites en 2008 à 65 sites en 2009 .Au Sénégal ,le diagnostic précoce des enfants nés de mères séropositives ayant bénéficié ou non de PTME par la technique de prélèvement sur papier buvard à débuté en 2007.Ces prélèvements sont acheminés au niveau du LBV pour la PCR.588 prélèvement ont été effectué en 2009 .Le nombre de malades traité par les ARV passera de 56% en 2008 à 12249 patients sous ARV(11455 adultes et 794 enfants)en 2009,soit 75% des besoins dutraitement.

Mise en place du programme

Historique

Dès le dépistage des premiers cas de SIDA, les autorités du Sénégal ont été sensibilisées sur la gravité du fléau. C’est ainsi qu’un comité de lutte contre le SIDA a été mis en place dès octobre 1986.
Un programme de prévention contre le SIDA a été mis en œuvre avec la participation des membres de la société civile, ONG, jeunes, religieux, etc.…
En 1986 également, les partenaires au développement appuyant la lutte conte le VIH/SIDA ont créé une instance de coordination, la commission mixte de suivi et de coordination.
Cette commission, présidée par le PNUD, a été élargie aux ministères de l’Economie et des Finances et de la Santé. Enfin, depuis juin 1996, le groupe thématique ONUSIDA, pour la coordination des interventions des agences des Nations Unies, se réunit régulièrement avec les instances nationales.
Actuellement, la lutte contre le VIH/SIDA figure parmi les objectifs stratégiques des différents documents élaborés au Sénégal : le Document Stratégique de Réduction de la pauvreté (DSRP), le plan national de développement sanitaire et social (PNDS) pour la période 1998-2007. Le PDIS, qui traduit en actions concrètes les objectifs stratégiques du PNUD, accorde une large place à la surveillance épidémiologique et notamment aux IST/SIDA.
Le plan stratégique 2002- 2006, en cours, a pour but de capitaliser les acquis de la lutte contre le SIDA, de maintenir durant cette période la prévalence du VIH a un niveau inférieur à 3%, d’améliorer la qualité de vie des PVVIH et de réduire l’impact socio-économique du VIH/SIDA. Sept axes stratégiques ont été définis, dont la PTME.

Table des matières
Introduction
PREMIERE PARTIE : revu de la littérature
CHAPITRE 1 GENERALITE SUR LE SIDA
I. HISTORIQUE
II. SITUATION EPIDEMIOLOGIQUE ACTUELLE
II.1. Dans le monde
II.2. En Afrique Subsaharienne
II.3. Au Sénégal
III.VIH
III.1. Structure du VIH
III.2. Cycle de réplication du VIH
III.3. Mode de transmission
III.3.1. Transmission sexuelle
III.3.2. Transmission parentérale
III.3.3. Transmission verticale
III.3.3.1. Au cours de la grossesse
III.3.3.2. Pendant l’accouchement
III.3.3.3. Apres la naissance
III.4. Diagnostic du VIH
III.4.1. Principe du diagnostic
III.4.2. Différents méthodes de diagnostique
III.4.2.1. Méthode direct : Diagnostic direct
III.4.2.1.1. Culture virale
III.4.2.1.2. PCR ADN : Détection du provirus VIH dans les lymphocytes
III.4.2.1.3. Détection des ARN-VIH dans le plasma
III.4.2.2. Methode indirect : diagnostic tardif
III.4.2.2.1. Test enzymatiques
III.4.2.2.2.Autres méthodes de diagnostic indirect
III.4.2.3 Tests rapides
III.4.2.3.1. Principes généraux
III.4.2.3.2. Avantages
III.4.2.3.3. Inconvénients
CHAPITRE 2 PREVENTION DE LA TRANSMISSION MERE-ENFANT
I. HISTORIQUE
II. ORGANISATION DU SYSTEME SANITAIRE
II.1. Le District sanitaire
II.2. La région médicale
II.3. Le niveau central
II.4. Rôle des postes de santé
III. LA PREVENTION DU VIH CHEZ LES FEMMES ENCEINTES AU SENEGAL
III.1. Mise en place du programme
III.1.1. Historique
III.1.2. Phase pilote de la PTME
III.1.3. Passage à l’échelle
III.2. Algorithme de dépistage du VIH chez la femme enceinte et
l’enfant de plus de 18 mois
III.3. Les étapes de la PTME
III.3.1. Dépistage
III.3.2. Suivi de la grossesse
III.3.3. Pendant l’accouchement
III.3.4. Après l’accouchement
III.4. Recommandations en matière de la PTME
III.4.1. Protocoles de prophylaxie ARV recommandés en PTME chez la femme enceinte
III.4.1.1. Femme dépistée avant la grossesse et déjà sous ARV
III.4.1.2. Femme dépisté avant la grossesse non encore traitée et femme dépisté pendant la grossesse
III.4.2.Protocoles ARV recommandés chez la femme en post-partum
III.4.3. Protocoles ARV recommandés chez l’enfant né de mère séropositive
CHAPITRE 3 : LES MEDICAMENTS ANTI RETROVIRAUX
I. CLASSIFICATION
I.1. Les inhibiteurs Nucléosidiques de la transcriptase Inverse(INTI)
I.1.1. Zidovudine (ou azidothymidine ou AZT)=RETROVIR
I.1.2. Zalcitabine (ddC)=HIVID Roche
I.1.3. Didanosine (ddi)=VIDEX
I.1.4. Lamivudine (3TC)=EPIVIR
I.1.5. Abacavir(ABC)=ZIAGEN
I.2. Les inhibiteurs Non Nucleosidiques de la Transcriptase Inverse
I.2.1. Névirapine=VIRAMUNE
I.2.2. Efavirenz= SUSTIVA
I.3. Les inhibiteurs des Protéases(IP)
II. PROPHYLAXIE ANTIRETROVIRALE CHEZ LA FEMME ENCEINTE ET LE NOUVEAU- NE
II.1. Objectifs
II.2.Recommandation selon l’OMS
DEUXIEME PARTIE : travail personnel
I. CADRE D’ETUDE
I.1.La maternité
I.1.1. Les infrastructures
I.1.2. Ressources humaines
II. PATIENTES ET METHODES
II.1. Patientes
II.1.1. Type d’étude
II.1.2. Population
II.1.2.1. Critères d’inclusion
II.1.3. Paramètres étudiés
II.2. Méthodologie
II.2.1. Les protocoles
II.2.2. Le personnel de la PTME
III. RESULTATS
III.1 Données Générales Au Niveau De L’hôpital Roi Baudouin
III.1.1.Caractéristiques sociodémographiques
III.1.2. Connaissance sur les ARV
III.1.3. Connaissance sur le VIH
III.2. Au Niveau des Postes de Santé
IV. DISCUSSION
IV.1.Au Niveau de l hôpital Roi Baudouin
IV.1.1. Age
IV.1.2. Caractéristiques sociodémographiques
IV.1.3. Condition de vie
IV.1.4.Connaissance sur le VIH
IV.2. Au niveau des Postes de sante
Conclusion
Bibliographie
Annexe

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