PROPRIETES PHYSICOCHIMIQUES ET TOXICITE DES PESTICIDES

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PROPRIETES PHYSICO-CHIMIQUES, METABOLISME ET TOXICITE DES PESTICIDES

La plupart des produits les plus toxiques sont des insecticides de synthèse dont les sites d’action sont localisés dans le système nerveux.
Lorsqu’on utilise simultanément deux ou plusieurs pesticides, il peut y avoir des phénomènes de synergie ou, au contraire, d’antagonisme.
Le mécanisme de la toxicité des pesticides pour les mammifères n’est bien élucidé que pour quelques groupes seulement de composés [49].

LES INSECTICIDES ORGANOCHLORES

Propriétés physico-chimiques

Les organochlorés sont de structure très variée mais comportent tous un ou plusieurs atomes de chlore. Ils sont chimiquement très stables, persistants dans le sol, l’eau et les aliments.

Métabolisme

Les organochlorés sont des substances lipophiles, peuvent en général être absorbés par toutes les voies. Ils s’accumulent dans le tissu graisseux dont ils se libèrent très graduellement quand il n’y a plus d’exposition. La lipolyse associée à l’état de jeûne entraîne leur mobilisation brusque du tissu adipeux.
La quantité des organochlorés dans le sang est en équilibre avec la quantité stockée dans les tissus. Ceci permet d’apprécier leur charge corporelle.
Leur élimination est urinaire et biliaire. Toutefois, il existe un cycle résidus.

Mécanisme d’action

Il reste en partie inconnu. Plusieurs perturbations biochimiques ont été mises en évidence :
– inhibition de la Mg 2+ ATPase du système nerveux central, enzyme associée aux phosphorylations oxydatives et au maintien d’une concentration faible en calcium ;
– inhibition de la Na + /K + ATPase associée au transport des cations à travers les membranes cellulaires qui serait responsable d’un œdème cérébral et par conséquent de l’hypertension intracrânienne ;
– modification du métabolisme de la norépinéphrine et de la 5-hydroxytriptamine qui serait responsable de l’hyperthermie ;
– modification de la concentration de l’acétylcholine responsable des convulsions et du trémor ;
– induction de la protéine kinase C pouvant être impliquée dans le développement de tumeurs hépatiques.

Toxicité

Intoxication aigue

Après une période de latence de quelques minutes à quelques heures surviennent :
– convulsions épileptiformes ;
– nausées et diarrhées.
Si l’issue n’est pas fatale la guérison survient sans séquelles.
Le traitement repose sur :
* une réanimation cardio-respiratoire et évacuation du toxique par :
– vomissements provoqués ou lavage d’estomac si sujet conscient et si le solvant du pesticide n’est pas un dérivé pétrolier. Dans le cas échéant, intubation trachéale ;
– laxatifs salins : les substances huileuses sont à proscrire car elles favorisent l’absorption de ces substances liposolubles.
* un traitement des convulsions par du phénobarbital ou du valium.
– phénobarbital en s/c à raison de 100mg toutes les heures sans dépasser les 500mg jusqu’au contrôle des convulsions ;
– penthiobarbital en cas de convulsions intenses à raison de 100 à 500mg en IV suivi du phénobarbital ;
– valium à 10mg en IV lente. Ne pas administrer de stimulants (épinéphrine) car sensibilisation myocardique.

Toxicité chronique

Divers effets ont été décrits chez l’homme et chez l’animal dont la signification à long terme n’est pas certaine :
– altération du tracé de l’électro-encéphalogramme (EEG);
– altération histologique au niveau du foie ;
– infiltration graisseuse du foie aboutissant à la cirrhose ;
– anémie aplastique et cancer hépatique [60].

LES INSECTICIDES ORGANOPHOSPHORES

Propriétés physico-chimiques

Les organophosphorés se caractérisent par une structure chimique similaire et sont tous des dérivés de l’acide phosphorique. Ils sont instables et ne présentent guère de problème de résidus alimentaires

Métabolisme

Les organophosphorés pénètrent dans l’organisme essentiellement par voie cutanée (voie fréquente d’intoxication professionnelle).La pénétration par voie pulmonaire est aussi possible quand il s’agit de produits aérosols. La voie digestive est souvent accidentelle.
Leur transformation métabolique se fait au niveau du foie, rein, intestins, et poumon où nombres d’entre eux sont transformés en métabolites actifs.

Mécanisme d’action

L’action des organophosphorés résulte de leur inhibition de l’enzyme acétylcholinestérase et l’accumulation subséquente de l’acétylcholine au niveau des différentes terminaisons nerveuses, ganglions et jonctions neuromusculaires du système nerveux parasympathique.

Toxicité

Intoxication aigue

On distingue plusieurs syndromes en fonction de leurs délais de latence.

Le syndrome classique :

En cas d’intoxication modérée, les symptômes apparaissent environ une demi-heure heure après une exposition par voie respiratoire, une heure après une intoxication par voie orale et 2 à 3 heures après une exposition par voie cutanée. Des intoxications retardées (24heures ou plus) très graves peuvent survenir.
* Les effets muscariniques sont constitués de :
– crampes abdominales, nausées, vomissements ;
– dyspnée, constrictions thoraciques, laryngospasme, hypersécrétion bronchique et œdème pulmonaire aigue ;
– vision trouble, céphalées et myosis ;
– salivation, sudation, larmoiements, incontinence vésicale et rectale ;
– bradycardie.
* Les effets nicotiniques : ils se manifestent quand les effets précédents ont déjà atteint un degré modéré de sévérité.
– fibrillation puis faiblesse musculaire suivie d’ataxie ;
– paralysie des muscles respiratoires.
* Les symptômes nerveux centraux sont :
– ataxie, vertiges, céphalées et trémor ;
– convulsions, coma ;
* Respiration de Cheynes-stokes et éventuellement paralysie respiratoire ;
* Réduction de l’activité cholinestérasique globulaire et plasmatique associée à des troubles de la coagulation (hypercoagulabilité, fibrinolyse).

Le syndrome intermédiaire

Suite à une intoxication aigue et au syndrome cholinergique classique, certains patients peuvent développer 24 à 96heures après le contact avec le toxique un syndrome paralytique impliquant les muscles des racines des membres, du cou, certains nerfs moteurs crâniens et les muscles respiratoires. Des troubles extrapyramidaux ont été également décrits.

Le syndrome retardé

Il s’agit d’un effet neurotoxique retardé pouvant apparaître sans manifestations cholinergiques. Ce syndrome est caractérisé par une ataxie et paralysie flasque des extrémités par démyélinisation focale du système nerveux périphérique.

toxicité chronique

Elle est le résultat d’un effet cumulatif des organophosphorés et se manifeste par les effets de l’inhibition de l’acétylcholinestérase auxquels s’associent :
– une modification du tracé de l’électromyogramme (EMG) ;
– un état d’anxiété ;
– des anomalies électro-encéphalographiques et élévation du seuil de la sensibilité vibratoire ;
– un eczéma de contact [56].

LES CARBAMATES

Les insecticides carbamates affectent également la communication nerveuse chez les insectes.
En règle générale, ils sont facilement absorbés par l’intestin, rapidement métabolisés et rapidement excrétés. L’inhibition de l’acétylcholinestérase par les carbamates est très courte et dépasse rarement plusieurs heures.
De ce fait, les symptômes d’une intoxication aux carbamates, bien qu’ils puissent se déclarer rapidement et être graves, durent moins longtemps que lors d’une intoxication par les organophosphorés. On constate que l’importance et la réversibilité des symptômes de l’empoisonnement sont directement proportionnelles à la dose absorbée.

LES PYRETHRINES ET LES PYRETHRINOÏDES

La pyréthrine est l’un des insecticides naturels les plus anciens, encore en usage aujourd’hui et c’est le moins dangereux. C’est un mélange de plusieurs esters appelés pyréthrines que l’on extrait de fleurs appartenant au genre Chrysanthemum.
Pour cette raison, la concentration de matière active dans les formulations de pyréthrinoïdes est généralement faible. Cet abaissement de toxicité couplé à une faible solubilité de la matière active dans l’eau et à une métabolisation rapide chez les mammifères, expliquent pourquoi la plupart des pyréthrinoïdes sont relativement peu dangereux et leur excellent degré d’innocuité jusqu’à présent. Si l’on sait que les pyréthrinoïdes agissent sur le système nerveux, leur mode d’action est encore mal connu.
D’après le petit nombre de pyréthrinoïdes testés, il semble qu’il existe au moins deux types distincts : l’un agissant surtout sur le système nerveux périphérique et l’autre sur le système nerveux central.

PROBLEMATIQUE DES RESIDUS DE PESTICIDES DANS LES ALIMENTS

En tant que corps étrangers, les résidus de pesticides sont par principe indésirables dans la récolte. Ils ne doivent donc s’y trouver qu’en quantité nulle ou inoffensive.
En raison de l’utilisation mondiale des pesticides et du transport de ceux-ci par l’air, la poussière et l’eau (pluie), il ne peut plus y avoir aujourd’hui de récolte totalement dépourvue de résidus.
En 1988, l’Organisation des Nations Unies pour l’alimentation et l’agriculture (FAO) a effectué une enquête sur les problèmes rencontrés à l’exportation. Sur 91 pays en développement participant à l’enquête, 55 ont répondu « oui » à la question : « Est-ce que les résidus contenus dans les produits agricoles posent des problèmes à l’exportation ? » [25]
Les pesticides utilisés pour la production d’aliments laissent inévitablement des résidus, et il faut respecter constamment des normes strictes pour garantir la sécurité du consommateur. Les méthodes de production basées sur un usage intensif des produits chimiques continueront de susciter certaines inquiétudes sur les conséquences de l’absorption, à long terme, de faibles doses de multiples résidus de pesticides [55].

DEFINITION D’UN RESIDU DE PESTICIDE

Les dépôts de matières actives sur les surfaces végétales ou au niveau du sol proviennent de la répartition des divers types de formulation par l’intermédiaire des appareils de traitement. Sous l’action des agents physiques, chimiques et biologiques, de leur environnement, les dépôts subissent une dépression, une dégradation ou une dilution (souvent une
combinaison des trois) pour laisser leurs résidus sur les surfaces d’application ou dans les tissus végétaux.
On appelle résidu tout ce qui reste de la substance appliquée au niveau des produits récoltés ou sur le sol en vue de la protection des cultures. En général, la notion de résidu est limitée aux seules molécules toxiques qui constituent la substance appliquée et/ou ses produits de dégradation.
Nous distinguons deux types de résidus :
– les résidus superficiels proviennent des dépôts formés par les appareils d’application des formulations sur les surfaces végétales à protéger et correspondent à la fraction de substance active n’ayant pas pénétré le végétal ;
– les résidus internes proviennent de le pénétration et de la translocation de la matière active et de ses métabolites dans la plante (produits systémiques ou télé toniques).

FORMATION DES RESIDUS

Phénomènes de dégression : Les dépôts subissent les actions physiques et mécaniques de l’air (vents, frictions entre les feuilles, volatilisation) et surtout de l’eau (entraînement par la pluie, co-distillation). En outre, la pluie induit une redistribution du produit sur la surface végétale et depuis les parties hautes vers les organes situés plus près du sol.
* Phénomène de dilution : en cours de croissance, les plantes acquièrent des masses plus élevées, les organes augmentent, non seulement de volume mais aussi de surface notamment les feuilles. Ces accroissements correspondent à un phénomène de dilution des dépôts.
* Phénomène de dégradation : Sous l’effet d’agents chimiques et enzymatiques les dépôts sont susceptibles de se dégrader progressivement en formant des métabolites (plus ou moins actifs que le produit initial ou totalement inactifs).
Les résidus à la récolte constituent le passif du traitement phytosanitaire. Il crée un risque potentiel pour la consommation, risque qu’il convient d’atténuer au maximum en fixant des limites maximales de résidus ou LMR.

ETABLISSEMENT D’UNE LMR

Pour définir ou fixer une LMR, nous devons faire appel à deux types de données, toxicologiques et agronomiques, qui sont en quelques sortes complémentaires. Les études toxicologiques vont permettre, à partir des essais de toxicité à long terme réalisés sur des animaux de laboratoire, de fixer une dose seuil ou aucune modification pathologique ne peut être décelée.
C’est la dose sans effet ou DSE pour l’espèce animale considérée que l’on exprime en mg/kg de poids corporel.
L’extrapolation de l’animal à l’homme est réalisée en divisant la D.S.E obtenue sur l’animal le plus sensible par un coefficient de sécurité, en général de 100, pour tenir compte de différents cas entre espèces, de l’ingestion de la substance par des sujets fragiles porteurs de déficiences, d’éventuelles interactions avec d’autres substances.
Ce coefficient de sécurité peut être plus important (500 ou 1000) si des doutes persistent sur l’absence réelle de manifestations toxiques mineures
aux plus faibles concentrations expérimentées. Le résultat de cette division s’appelle la D.J.A ou dose journalière admissible.
La DJA (exprimée en mg/kg de poids corporel) d’une substance chimique est la dose journalière qui prise tout au long de la vie, semble ne présenter aucun risque appréciable, compte tenu de toutes les données disponibles au moment ou elle est établie.
En relation avec les pratiques agronomiques, nous devons établir par dosage quels seront les niveaux de résidus atteints à la récolte dans les parties consommables des plantes traitées selon les bonnes pratiques agricoles (BPA).
Les BPA sont définies comme les conditions d’emploi d’un pesticide, nécessaires et suffisantes pour atteindre le degré de protection souhaité vis-à-vis du parasite ou de la maladie combattus, en laissant un résidu le plus faible possible dans la partie consommable.
A partir de la ration alimentaire journalière « panier de la ménagère », il est possible de calculer la charge potentielle en résidu et de fixer ainsi la LMR dans l’aliment considéré.
Ainsi, pour un homme de 80 kg, absorbant par jour une ration alimentaire de 400 g, on détermine la limite maximale de résidu dans l’aliment à partir de la DJA : DJA x 80kg (poids d’un homme) / 0,4kg (ration journalière) = LMR.
La DJA est une exigence toxicologique, tandis que la LMR qui résulte de l’application des BPA, est une exigence réglementaire.
La LMR est donc fixée à la valeur sans risque pour le consommateur correspondant aux résidus trouvés dans le produit agricole frais lorsque la
production est effectuée selon les BPA. Cette valeur est évaluée sur la base des données scientifiques et techniques issues d’expérimentation contrôlées et après estimation des risques pour le consommateur.
Pour garantir l’efficacité du traitement et l’innocuité pour les consommateurs, l’agriculteur doit utiliser la dose préconisée par le fabricant et respecter simultanément le délai de carence fixé par le législateur.
Le niveau de résidu dans/sur une denrée sera influencé notamment par :
– les propriétés de la (des) matières (s) active (s) (rémanence, photo labilité, solubilité, volatilité, etc.) ;
– le respect de la dose recommandée ;
– le type de formulation utilisée (EC ou GR) ;
– la qualité (performance) des applications ;
– le respect du délai de carence ;
– les conditions agro écologiques qui prévalent (nature du sol, microbiologie du sol, conditions atmosphériques…).

LES PESTICIDES DANS L’ORGANISME HUMAIN

La contamination généralisée de l’environnement (air, eau de pluie, eau de boisson…) et de la nourriture par les pesticides rend inévitable la contamination de l’être humain par ces mêmes pesticides.
Les pesticides les plus souvent retrouvés dans les organismes humains sont bien sûr ceux qui sont plus persistants et qui possèdent des propriétés de bioaccumulation. Ces pesticides se concentrent dans les graisses à des teneurs de plus en plus importantes au fur et à mesures qu’ils remontent la chaîne alimentaire.
Les pesticides persistants posent un véritable problème de santé publique, et pas seulement pour les utilisateurs qui sont les plus exposés, mais aussi pour la population générale. En effet, les effets de faibles quantités de pesticides, en mélange, pendant des périodes longues posent de nombreux problèmes de santé.
L’épidémiologie a ainsi montré que les personnes exposées aux pesticides ont plus de risque de développer de nombreuses maladies que les autres. Les problèmes neurologiques, perturbations endocriniennes, cancers ou encore système immunitaire affaibli sont plus fréquents chez eux [18].

NEUROTOXICITE DES PESTICIDES

Beaucoup de pesticides utilisés dans l’agriculture sont très nuisibles au cerveau et aux nerfs. Parmi les symptômes de maladie cérébrale liée aux pesticides on compte les troubles de la mémoire, les difficultés de concentration, les troubles de la personnalité, la paralysie, les crises d’épilepsie, les pertes de connaissance et le coma [47].
De faibles quantités de pesticides peuvent altérer les fonctions et le développement du système nerveux, chez le fœtus, l’enfant et l’adulte. Pour certains pesticides, la neurotoxicité est le mécanisme même de leur mode d’action (inhibition irréversible de la cholinestérase qui est une enzyme d’importance vitale jouant un rôle déterminant dans la transmission de l’influx nerveux pouvant créer des lésions cérébrales).
Les effets aigus survenant à doses importantes chez les hommes (agriculteurs) sont maintenant assez bien documentés notamment en raison des intoxications accidentelles ou volontaires (tentatives de suicide). Elles informent sur la neurotoxicité potentielle de certains produits, principalement les organophosphorés et les carbamates, mais également les anciens organochlorés (DDT) qui peuvent entraîner des convulsions épileptiformes, les pyréthrinoïdes (paresthésies, convulsions à des doses massives) et les dérivés de l’urée (poly neuropathie, troubles neurologiques centraux, …).
Concernant les effets chroniques, dus aux expositions de faible importance répétées sur une longue durée, les connaissances restent lacunaires. Les principaux effets chroniques étudiés sont les neuropathies périphériques, les troubles neurodégénératifs (tels que la maladie de Parkinson) et les troubles neurocomportementaux [17].
A ce sujet, une étude française récente montre que, chez des agriculteurs hommes utilisant des pesticides, le risque de développer la maladie de parkinson était multiplié par 5.6 et celui de développer la maladie d’Alzheimer multiplié par 2.4 par rapport à des groupes non exposés à des pesticides [4].
Le Docteur GUILLETTE (1998), d’après une étude réalisée sur des enfants au Mexique en 1998, a observé des populations d’enfants exposés à des pesticides. Elle a noté chez eux une moins bonne coordination motrice, une mémoire à trente minutes moins bonne et de moins bonnes aptitudes dans l’épreuve de dessin d’une personne. Elle a également observé des comportements agressifs plus fréquents chez ces enfants exposés aux pesticides [30].

PESTICIDES ET PERTURBATIONS ENDOCRINIENNES

Les pesticides exercent diverses actions sur le système endocrinien [23] parmi lesquelles :

Perturbations de la synthèse ou de la libération des hormones

Certains pesticides peuvent inhiber, activer ou réprimer les enzymes impliqués dans la biosynthèse des hormones. Ex : le Fénarinol (fongicide) inhibe la synthèse d’œstrogène par action sur l’aromatase. Les androgènes et les œstrogènes influencent la synthèse des hormones pituitaires soit directement, soit par une réduction de la glycosylation de la LH et de la FSH, ce qui entraîne une diminution de leur activité biologique. Des agonistes ou des antagonistes des hormones gonadiques pourraient donc altérer la glycosylation des hormones pituitaires.
D’autre part dans l’hypothalamus, les œstrogènes endogènes sont convertis en cathéchol-oestrogénes, qui inhibent la tyrosine hydroxylase, une enzyme nécessaire à la synthèse de la dopamine. Des variations de concentration d’œstrogènes peuvent donc affecter les niveaux d’amines biogènes dans le cerveau.
La synthèse d’amines biogènes peut aussi être perturbée par les pesticides. C’est le cas de l’inhibition de la synthèse de neurotransmetteurs comme l’épinéphrine par différents dithiocarbamates. Ceci pourrait résulter de la formation de complexe avec le cuivre entraînant une suppression de l’activité de la dopamine-β-hydrolase d’où un déficit de conversion de la dopamine en norépinéphrine et par conséquent en épinéphrine.
La synthèse hormonale peut aussi être modifiée suite à une toxicité directe vis-à-vis de l’organe sécréteur. C’est ainsi qu’il a était observé, dans les cellules de tumeur surrénalienne de souris Y1, que le lindane inhibe la stéroidogénése en perturbant le transport intra mitochondrial de cholestérol.
Il est aussi possible qu’un xénobiotique agisse au niveau de la libération des hormones, en particulier pour celles qui sont stockées dans des granules. C’est le cas de l’atrazine qui perturbe le contrôle de l’axe hypothalamo-hypophysaire par une inhibition semble t-il de la libération de GnRH par l’hypothalamus.

Perturbations de la liaison aux récepteurs

Les perturbateurs endocriniens peuvent interférer avec la liaison hormone-récepteur soit en se comportant eux même comme des ligands des récepteurs hormonaux, soit en modifiant l’expression cellulaire de ces récepteurs. En se liant ainsi, ils peuvent se comporter comme des agonistes ou des antagonistes.
Les interactions pesticides – récepteurs hormonaux ont été bien étudiées. Par exemple, le métoxychlore, le DDT et le Chlordane sont des antagonistes des récepteurs aux œstrogènes et à la progestérone. L’action
anti-androgénique de la vinclozoline résulterait d’une affinité de ces métabolites aux récepteurs de l’androgène.
Une expérience in vitro de Kelce montre une liaison p,p’-DDE – récepteur de l’androgène bloquant ainsi la réponse cellulaire du testostérone.
Le lindane peut agir aussi sur le système de second messager en augmentant le turn-over de la phosphatidylinositol, ce qui réduit l’activation de la protéine kinase C et par conséquent une réduction de la stimulation de l’hypophyse par la GnRH et la TRH.

Perturbations du métabolisme et de l’élimination des hormones

Le métabolisme des hormones peut être perturbé par les pesticides qu’il s’agisse de réactions d’activation ou d’inactivation de ces hormones. Par exemple, le tributyl-étain (TBT) inhibe l’aromatase qui convertit les androgènes en œstrogènes, ainsi que la sulfoconjugaison de la testostérone et donc son excrétion.
Les analogues du DDT sont des inducteurs puissants de l’activité des mono oxygénases microsomales hépatiques, qui dégradent les androgènes endogènes, d’où une diminution possible de leur concentration. De même le lindane fait augmenter la clairance des œstrogènes.
Ces différentes actions ont des effets néfastes sur l’organisme humain aussi bien chez l’homme que chez la femme :
Chez l’homme, depuis 50ans, il semble que la qualité du sperme humain soit en baisse constante et alarmante (1 à 2% de spermatozoïdes en moins par an).
De COCK, en 1994, a étudié la relation exposition professionnelle aux pesticides chez les cultivateurs et le temps de conception. Il semble que les pesticides exercent des effets adverses sur la fécondité.
En effet, une longue période, pour aboutir à une grossesse, a été trouvée chez les personnes exposées à des doses élevées, 28 % des grossesses ont été précédées par une consultation chez un spécialiste pour problème de stérilité, tandis que pour le groupe exposé à des doses plus faibles, cela concerne seulement 8 % des grossesses.
Une étude menée par GARCIA Rodriguez en 1996 a montré la relation entre la quantité de pesticide utilisée dans la région de Grenade (Espagne) et la fréquence de cryptorchidie. Il s’est avéré que le taux d’orchidopexie est directement corrélé au niveau de pesticides.
Chez la femme, il est reconnu que l’oestradiol est métabolisé par deux voies ; l’une aboutissant à la formation de 16 α-hydroxyoestrone (16α-OHE) et l’autre donnant la 2 hydroxyoestrone (2-OHE). Il a été aussi démontré qu’un rapport 16α- OHE/2-OHE élevé est un facteur de développement d’un cancer du sein.

Table des matières

NTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LES PESTICIDES
I. DEFINITION
II. CLASSIFICATION
II.1. Selon la cible
II.2. Selon la formulation
II.3. Selon la formule chimique
II.3.1. Les organochlorés
II.3.2. Les organophosphorés
II.3.3 Les Pyréthrinoïdes et les pyréthrines
II.3.4. Les carbamates
II.4. selon la toxicité DL 50
III. PROPRIETES PHYSICOCHIMIQUES ET TOXICITE DES PESTICIDES
III.1. Les insecticides organochlorés
III.1.1. Propriétés physico-chimiques
III.1.2. Métabolisme
III.1.3. Mécanisme d’action
III.1.4 Toxicité
III.1.4.1. Intoxication aigue
III.1.4.2. Toxicité chronique
III.2. Les insecticides organophosphorés
III.2.1. Propriétés physico-chimiques
III.2.2. Métabolisme
III.2.3. Mécanisme d’action
III.2.4. Toxicité
III.2.4.1. Intoxication aigue
III.2.4.2. Toxicité chronique
III.3. Les carbamates
III.4. Les pyréthrines et les pyréthrinoïdes DANS LES ALIMENTS
IV.1. Définition d’un résidu de pesticide
IV.2. Formation des résidus
IV.3. Etablissement d’une LMR
V. LES PESTICIDES DANS L’ORGANISME HUMAIN 28
V.1. Neurotoxicité des pesticides
V.2. Pesticides et perturbations endocriniennes
V.2.1. Perturbations de la synthèse ou de la libération des hormones
V.2.2. Perturbations de la liaison aux récepteurs
V.2.3. Perturbations du métabolisme et de l’élimination des hormones
V.3. Les pesticides et le système immunitaire
V.4. Les pesticides et le cancer
VI. LES PESTICIDES DANS L’ENVIRONNEMENT
VI.1. Transports et distribution des pesticides dans le sol, l’air et l’eau
VI.2. Transport des pesticides par les précipitations
VI.3. Transport des pesticides par le vent
VI.4. Transport des pesticides sur de grandes distances
VI.5. Rémanence et bioaccumulation des pesticides
VI.5.1. Rémanence
VI.5.2. Bioaccumulation
VII. EVALUATION DES RISQUES DES PESTICIDES SUR LA SANTE
VII.1. Identification des dangers et définition des relations dose-réponse
VII.2. Evaluation de l’exposition humaine
VII.3. Caractérisation des risques
DEUXIÈME PARTIE : LES METHODES DE DOSAGE DES PESTICIDES
I. OBJECTIFS DE L’ETUDE
I.2. Objectifs spécifiques
II. METHODOLOGIE
III. APERCU GENERAL SUR LES METHODES DE DOSAGE DES PESTICIDES
III.1. Méthode titrimétrique
III.2. Méthodes spectroscopiques
III.3. Méthodes enzymatiques
III.4. Méthodes immunologiques
III.5. Méthodes colorimétriques
III.6. Méthodes biologiques
III.7. Méthodes chromatographiques
III.7.1. Définitions et principes des méthodes Chromatographiques
III.7.2. Particularités des différentes méthodes Chromatographiques
III.7.2.1. Chromatographie Liquide Haute Performance
III.7.2.2. Chromatographie en Phase Gazeuse
III.7.2.3. Chromatographie sur Couche Mince
IV. RECHERCHE ET DOSAGE DES ORGANOCHLORES DANS LE LAIT MATERNEL
IV.1. Matériel, réactifs et conditions opératoires
IV.1.1. Réactifs
IV.1.2. Matériel et conditions opératoires
IV.2. Méthodes
IV.2.1. Prélèvement
IV.2.2. Analyse
IV.2.2.1. Extraction
IV.2.2.2. Purification
IV.2.2.3. Dosage proprement dit
IV.3. Résultat
V. RECHERCHE ET DOSAGE DES PESTICIDES DANS LES FRUITS ET LEGUMES
V.1. Matériel et réactifs
V.1.1. Réactifs
V.2. Méthodes
V.2.1. Prélèvement
V.2.2. Analyse
V.2.2.1. Extraction
V.2.2.2. Purification
V.2.2.3. Dosage proprement dit 66
V.3. Résultat
VI. RECHERCHE ET DOSAGE DANS LE SOL ET LES VEGETAUX
VI.1. Matériel et réactifs
VI.1.1. Réactifs
VI.1.1.1. Chromatographie en phase gazeuse
VI.1.1.2. Chromatographie liquide haute performance
VI.2.2. Matériel
V.2. Méthodes
VI.2.1. Préparation des échantillons
VI.2.1.1. Préparation des échantillons de terre
VI.2.1.2. Préparation des échantillons de végétaux
VI.2.2. Extraction
VI.2.3. Concentration
VI.2.3.1. Échantillons de terre et de végétaux
VI.2.3.2. Echantillon d’eau
VI.2.4. Purification
VI.2.5. Identification et dosage
V.3. Résultat
VII. RECHERCHE ET DOSAGE DES PESTICIDES CHLORES ET DES PYRETHRINOÏDES DANS LES HUILES BRUTES ET RAFFINEES
VII.1. Principe
VII.1. Matériel et réactifs
VII.2.1. Réactifs
VII.2.2. Matériel
VII.3. Mode opératoire
VII.3.2. Centrifugation
VII.3.3. Prélèvement
VII.3.4. Evaporation
VII.3.5. Purification sur C18
VII.3.5.1. Préparation de la cartouche
VII.3.5.2. Conditionnement de la cartouche
VII.3.5.3. Purification de l’extrait
VII.3.6. Evaporation
VII.3.7. Purification sur Florisil®
VII.3.7.1. Préparation de la cartouche
VII.3.7.2. Conditionnement de la cartouche
VII.3.7.3. Purification de l’extrait
VII.3.8. Evaporation
VII.4. Analyse
VII.4.1. Conditions chromatographiques
VII.4.2. Calibration par étalonnage interne
VII.4.2.1. Préparation solution étalon interne 1,2,3-trichlorobenzene
VII.4.2.2. Préparation solution étalon Haloxyfop
VII.4.2.3. Préparation solution des différents pyréthrinoïdes
VII.4.2.4. Calibration
VII.4.3. Analyse
VIII. RECHERCHE ET DOSAGE DES PESTICIDES DANS L’EAU
VIII.1. Les organochlorés
VIII.1.1. Principe
VIII.1.2. Matériel
VIII.1.3. Réactifs
VIII.1.4. Etablissement des courbes d étalonnage
VIII.1.5. Mode opératoire
VIII.1.5.1. Extraction
VIII.1.5.2. Purification
VIII.1.5.3. Concentration
VIII.1.5.4. Chromatographie en phase gazeuse
VIII.1.6. Expression des résultats
VIII.2. Les organochlorés et organothiophosphorés
VIII.2.2. Matériel spécial
VIII.2.3. Mode opératoire
VIII.2.3.1. Extraction
VIII.2.3.2. Analyse par CPG de l’extrait
VIII.2.3.3. Etalonnage
IX. DISCUSSION
CONCLUSION GENERALE
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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