SAN-OM-29
Proposition d’un protocole standardisé de surveillance
Généralités :
Corticothérapie :
Données pharmacologiques :
Propriétés thérapeutiques :
« Actions anti inflammatoire, immuno-modulatrice, anti allergique et antiproliférative »
Les actions des corticoïdes sur les différents acteurs de l’immunité et de l’inflammation sont résumées ci-dessous :
• Cytokines : inhibition de la transcription des cytokines pro-inflammatoires.
• Médiateurs de l’inflammation : Diminution de l’acide arachidonique par la synthèse de lipocortine-1 qui possède une activité anti-phospholipase A2.
• Molécules d’adhésion : Inhibition de leur expression.
• Cellules sanguines de la lignée blanche :
– Macrophages : diminution de leur différentiation et de leurs activités antiinfectieuses.
– Polynucléaires neutrophiles [PNN]: augmentation des PNN circulants, inhibition de l’adhésion, fonctions peu altérées.
– Polynucléaires éosinophiles, basophiles et mastocytes : circulation, effet anti allergique. – Lymphocytes : diminution du taux des lymphocytes circulants.
– Lymphocytes T+++ : inhibition de la production et de la prolifération et des fonctions des lymphocytes T helper, suppresseurs et cytotoxiques.
• Cellules endothéliales : diminution de la perméabilité vasculaire et de l’activation des cellules endothéliales, inhibition de l’afflux des leucocytes.
• Fibroblastes : diminution de la prolifération et de la production des protéines (collagène).
Le diabète cortico-induit:
Généralités sur le diabète :
Les critères diagnostiques et la classification du diabète sucré développés et publiés en 1979 par le NDDG (National Diabetes Data Group) et validés par l’OMS en 1980, ont été révisés par un comité d’expert international en 1997[29], sous l’égide de l’ADA (American Diabetes Association).
Trois situations permettent de poser le diagnostic de diabète :
– L’existence de deux glycémies à jeun supérieures ou égales à 1,26 g/L (7,0 mmol/L). Le jeûne est défini par l’absence d’apport calorique depuis au moins huit heures.
– La présence de symptômes de diabète (polyurie, polydipsie et amaigrissement) associée à une glycémie supérieure ou égale à 2 g/L (11,1 mmol/L). Cette glycémie est réalisée indépendamment de l’heure du dernier repas.
– Le test d’HGPO (Hyperglycémie Provoquée par voie Orale) : il pose le diagnostic lorsque la glycémie est supérieure ou égale à 2 g/L (11,1mmol/L) deux heures après une prise de 75 grammes de glucose anhydre dissout dans l’eau. Cette dernière technique n’est pas recommandée en pratique courante.
Le dosage de l’hémoglobine glyquée (HbA1c) n’a pas sa place au niveau du dépistage.
Il existe un groupe intermédiaire, dont les niveaux de glycémie ne correspondent pas au diagnostic de diabète, mais qui restent au-dessus de la normale. On parle alors d’intolérance au glucose (IG) : elle est définie par une glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,10 g/L (6,1 mmol/L) et inférieure à 1,26g/L (7 mmol/L) ou encore par une glycémie après HGPO supérieure ou égale à1, 40 g/L (7,8 mmol/L) et inférieure à 2 g/L (11,1 mmol/L).
Il existe différents types de diabète, qui diffèrent tant au niveau de leur présentation clinique que de leur physiopathologie.
Diabète cortico-induit :
Epidémiologie :
L’effet diabétogène des GC a été décrit pour la première fois en 1940[30], mais son incidence est mal connue, évaluée entre 10 et 40% des patients traités selon les études [31, 32, 33].
Dans la majorité des cas, les populations étudiées sont des patients transplantés, chez qui l’utilisation concomitante de ciclosporine ou de tacrolimus modifie la glycorégulation. La fréquence du diabète chez les transplantés varie entre 8 et 20% en fonction des critères diagnostiques retenus [34, 35, 36].
Les publications concernant des patients uniquement sous corticothérapie sont rares.
Diagnostic positif :
Les critères diagnostiques du DCI (glycémie à jeun>7mmol/l ou post prandiale > 11,1 mmol/l) sont les mêmes que ceux utilisés pour le diabète en général, à la différence qu’ils comprennent une exposition aux GC avec une hémoglobine glyquée normale <6,5% au préalable.
Discussion de notre étude :
L’analyse rétrospective des observations de près de 73 patients adultes soumis à une corticothérapie dans le cadre du traitement d’une maladie inflammatoire et/ou auto-immune nous a permis de montrer que 13,7% des patients ont développé un diabète. Dans plus de la moitié des cas, le diabète cortico-induit est survenu dans les 12 mois suivant l’introduction de la corticothérapie. Une survenue beaucoup plus tardive est également possible.
L’incidence du DCI retrouvée dans notre étude est majoritairement proche de celle rapportée dans la littérature puisque Panthakalam et al ont retrouvé 8,8 % de DCI chez des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. L’expérience du service d’Endocrinologie de Casablanca a trouvé une incidence de 10% et celle du service de médecine interne de Marrakech a trouvé 11.1%. Dans deux études rétrospectives en France , 20% des patients ont développé un DCI. Dans une étude également rétrospective menée sur 95 malades concernant l’incidence du diabète cortico-induit au cours des maladies systémiques a révélé que 24 % des patients qui avaient une glycémie normale au début du traitement ont développé un diabète cortico induit. Une autre étude concernant des patients atteints de maladie de Crohn, Akerbar et al [76] ont retrouvé une incidence de 17%. Une valeur de 20% a été observée chez les transplantés rénaux.
Il est possible que l’incidence relativement élevée de DCI observée dans notre étude soit liée aux critères diagnostiques de l’ADA 1997 que nous avons utilisés. Ces critères retiennent le diagnostic de DCI même lorsque l’hyperglycémie est transitoire. Malgré ces réserves liées aux hyperglycémies transitoires, il faut souligner que le caractère rétrospectif de notre étude et les biais inévitables inhérents à cette méthodologie entraînent un risque de sous-estimation.
Proposition d’un protocole standardisé de surveillance :
Aucune modalité de dépistage ni aucun rythme de surveillance ne sont à ce jour établis de manière consensuelle. Ainsi, il nous a paru intéressant de proposer un protocole de surveillance permettant de dépister au mieux cette pathologie afin d’optimiser sa prise en charge. Des recommandations internationales ont publié en 2003, sur la base d’études réalisées chez des patients transplantés rénaux, que pour des traitements d’une durée supérieure à 4-6 semaines, un rythme de surveillance des glycémies à jeun d’abord hebdomadaire pour les 4 premières semaines puis à 3 mois, 6 mois puis annuel paraissait adapté [84] . Cependant ce rythme de surveillance a été établi sur des patients transplantés rénaux donc sur un terrain déjà débilite. L’acceptabilité de ce type de protocole dans une population générale de patients traités par corticoïdes est à évaluer, car une surveillance hebdomadaire initiale pourrait être considérée comme excessive.
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Table des matières
INTRODUCTION
MATÉRIEL ET MÉTHODE
I. Cadre de l’étude
II. Matériel de l’étude
1. Critères d’inclusion
2. Critères d’exclusion
3. Etude statistique 7
RÉSULTATS
I. Données épidémiologiques
1. Age
2. Sexe
3. Pathologies rencontrées
II. Données concernant la corticothérapie
1. Durée
2. Produits et voie d’administration 1
3. Réponse clinique
III. Données concernant le diabète cortico-induit
1. Selon le sexe
2. Selon l’âge
3. Délai d’apparition et posologie au moment du diagnostic
4. Evaluation selon les facteurs de risque
5. Rythme du dépistage du DCI
6. Modalités thérapeutiques des patients DCI
7. Réponse au traitement
IV. Autres complications
DISCUSSION
I. Généralités
1. Corticothérapie
2. Diabète cortico-induit
II. Discussion de notre étude
III. Proposition d’un protocole standardisé de surveillance
CONCLUSION
ANNEXES
RÉSUMÉS
BIBLIOGRAPHIE
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