Pronostic maternel et périnatal de l’HTAG

Pronostic maternel et périnatal de l’HTAG

INTRODUCTION

Les troubles hypertensifs de la grossesse se retrouvent chez 5 à 10% des femmes enceintes et couvrent un spectre large de syndromes allant de l’hypertension gestationnelle à la préeclampsie sévère(1).

Ils constituent par ailleurs, une cause majeure de mortalité et de morbidité maternelles et foetale aussi bien dans les pays développés que les pays en voie de développement. L’HTAG se définit par une pression artérielle systolique (PAS) ≥ 140 mmHg et/ou une pression artérielle diastolique (PAD) ≥ 90 mmHg à deux reprises à 4h d’intervalle (1).
La prééclampsie est l’association d’une HTA avec une protéinurie significative > 0,3 g/ 24h après 20 semaines d’aménorrhée. Elle complique 0,5 à 7% des grossesses (2).
L’étiopathogénie de l’HTAG n’est pas encore totalement élucidée, mais les mécanismes en sont connus : l’HTAG est une maladie du placenta.

La placentation est en effet sous-optimale, ce qui entraine une ischémie placentaire et par conséquence un stress oxydatif. La dysfonction endothéliale résultante est responsable de l’HTA, d’une oligurie, d’une hypercoagulabilité, d’une thrombophilie, d’oedèmes et enfin de la protéinurie (3).
Hormis la prévention par l’acide acétyl-salicylique chez les femmes à risque et l’extraction placentaire en cas de risque vital materno-foetal. La prise en charge thérapeutique se limite au traitement symptomatique de l’hypertension et des complications de la maladie(4),
d’où l’intérêt de définir les critères de gravité pour optimiser la prise en charge.
L’objectif de notre étude est dévaluer le pronostic maternel et périnatal de l’hypertension artérielle gravidique et ainsi de définir les facteurs pronostiques de la maladie pour pouvoir tracer des conduites pratiques qui vont guider par la suite nos intervention curatives et préventives face à cette pathologie.

Type d’étude 

Il s’agit d’une série rétrospective réalisée au sein de la maternité au service de gynécologie obstétrique (A) du CHU Mohammed VI de Marrakech.
Notre étude s’est étalée sur une période de 4 ans allant du Janvier 2006 au décembre 2009 et a porté sur 1100 patientes ayant un diagnostic d’hypertension artérielle gravidique.

 Population d’étude 

Nous avons inclus dans cet échantillon les femmes enceintes chez qui la pression artérielle systolique était supérieure ou égale à 140mm-Hg et/ou la diastolique supérieure ou égale à 90mm-Hg, avec ou sans protéinurie, et celles qui présentent au moment de leur admission une complication en rapport avec l’hypertension artérielle gravidique.

Variables étudiées 

Pour chaque patiente une fiche d’exploitation a été établie, contenant les caractéristiques épidémiologiques, cliniques, paracliniques, thérapeutiques et évolutives de la maladie.

 Méthodes d’étude 

La saisie des données, ainsi que l’analyse ont été réalisées à l’aide du logiciel SPSS 10.0 pour Windows.
L’analyse des données a fait appel à 3 niveaux :
A- L’analyse descriptive : a consisté à calculer des pourcentages pour les variables qualitatives et des mesures de tendance centrale (moyenne, médiane) et de dispersion (écart-type, minimale, maximale) pour les variables quantitatives.
B -L’analyse uni variée : a fait appel au test de Chi carré pour la comparaison des pourcentages ; et lorsque les conditions d’application du test n’étaient pas vérifiés, on a eu recours au test exact de Fisher.
Pour la comparaison des moyennes, nous avons utilisé le test de Student.
C-L’analyse multivariée par régression logistique.

Difficultés 

La réalisation de ce travail s’est heurtée à quelques difficultés lors de la collecte des données :
-8 dossiers de décès maternels étaient incomplets.
-Les résultats du bilan para clinique des patientes n’étaient pas toujours disponibles.
-20 patientes sont admises en post-partum pour hypertension artérielle gravidique ou une de ses complications ; dont on note 15 cas d’éclampsie du post-partum, des renseignements sur le déroulement de l’accouchement ainsi que l’évolution périnatale ne sont pas toutes disponibles.
-8 patientes ont poursuit leurs grossesses et sont déclarées sortantes, et ainsi les informations concernant le pronostic ultérieur nous manquaient.

RAPPELS

 Définitions 

L’hypertension artérielle gravidique regroupe un ensemble d’affections mal précises dont le point commun et essentiel est l’élévation des chiffres tensionnels avec une pression systolique (PAS) supérieure ou égale à 140mm-Hg et/ou une pression diastolique (PAD) supérieure ou égale à 90mm-Hg, obtenues à 2 reprises séparées d’au moins 6 heures d intervalle.

 Classification 

Plusieurs classifications existait dans la littérature, mais la plus utilisée est celle de l’American Collège of Obstétricians and Gynecologists (ACOG) proposée en 1972 et révisée par National Institutes of Health (NIH) en 1990, la dernière modification faite par le National High Blood pressure Education Program (NHBPEP) date de 2000 que voici:

 Hypertension artérielle chronique 

Se définit par une pression artérielle supérieure ou égale à 140/90 soit préexistante à la grossesse, soit mise en évidence avant la 20 ème SA et dans les deux cas persistance après la grossesse.

 La prééclampsie 

Se définit par la survenue d’une hypertension artérielle de novo à partir de la 20 ème SA, associée à une atteinte rénale avec protéinurie glomérulaire non sélective ≥ à 300 mg par 24 h.
La préeclampsie est jugée sévère sur la présence d’au moins un des critères suivants.

⇨Maternels 
-une tension artérielle systolique≥160mm-Hg et/ou une diastolique ≥110mm-Hg.
-Une éclampsie
-Un OEdème aigue pulmonaire.
-Des signes neurosensoriels : céphalées, acouphènes, phosphènes, douleurs épigastriques (barre épigastrique) ou de l’hypochondre droit, vomissements ou simples nausées, réflexes ostéo-tendineux vifs.
-Une oligurie < 500 ml/24h.
-Une protéinurie ≥3,5 g/24h.
-Insuffisance rénale
-ASAT > 2 fois la normale.
-Hémolyse
-Thrombopénie <100000éléménts/mm3

⇨Foetaux 
-Retard de croissance intra-utérin sévère.
-Un oligamnios.

 Hypertension artérielle chronique avec préeclampsie surajoutée:

Se définit par la survenue chez une femme antérieurement hypertendue sans protéinurie, d’une protéinurie ≥ à 300 mg /24 h à partir de la 20 ème SA.

Hypertension gestationnelle

(ou hypertension transitoire de la grossesse) Se définit par la survenue d’une hypertension isolée en milieu de grossesse, sans protéinurie et régressant spontanément dans les 12 semaines du post partum.

Physiopathologie

La physiopathologie de la préeclampsie reste imparfaitement comprise .Cependant, les donnés moléculaires récentes confrontées aux études anatomopathologiques plus anciennes orientent vers un schéma physiopathologique incluant plusieurs étapes successives :

 un défaut de remodelage vasculaire utérin.

Le défaut de remodelage vasculaire utérin est lié en grande partie à un défaut d’invasion trophoblastique. Au cours de la prééclampsie(PE), l’invasion des artères myométriales par les cytotrophoblastes extra villeux diminue de 56% et l’invasion des artères myométriales passe de 76 à 18%. A ce défaut d’invasions des artères myométriales s’ajoute un défaut de leur remodelage par les cytotrophoblastes extra villeux .Ainsi les artères utérines, lors de la PE, ont un diamètre plus petit et conservent leur potentiel vasoconstricteur à l’origine de l’hypoxie placentaire.

 Une hypoxie placentaire et un stress oxydant induisant un dysfonctionnement
généralisé du syncytiotrophoblaste.

La diminution de la perfusion placentaire secondaire au mauvais remodelage vasculaire utérin engendre progressivement une dysfonction placentaire. La cause de cette dysfonction est actuellement mal connue et débattue, mais il est classiquement admis qu’il s’agit d une hypoxie placentaire induisant un stress oxydant avec relargage dans la circulation maternelle de substances diverses.
Par ailleurs, le placenta des grossesses compliquées de PE présente des marqueurs de stress oxydatifs (peroxydes lipidiques et l’isoprostane libre) avec une nette diminution des activités antioxydants par rapport a une grossesse normale, en accord avec la diminution de la concentration plasmatique en vitamine C et E. Ce stress oxydatif stimule l’apoptose du syncytium comme pour d’autres tissus et augmente, par conséquent, la libération de membranes microvillositaires syncytiales (STBM) et autres débris syncytiaux dans la circulation maternelle.
Ces débris activeraient davantage la réponse inflammatoire et seraient impliqués dans l’activation endothéliale caractéristique de la PE.

 Un dysfonctionnement de l’endothélium maternel.

Au cours de la prééclampsie, l’endothélium vasculaire maternel subit des modifications structurales et fonctionnelles conduisant à une altération de la réactivité vasculaire aux substances vasomodulatrices, à une activation de la cascade de la coagulation et à une augmentation de la perméabilité capillaire.
Le dysfonctionnement endothélial se manifeste par la forte concentration de marqueurs de l’activation endothéliale (la fibronectine cellulaire, l’endothéline, facteur Von willebrand et le VECAM) dans la circulation ou les urines maternelles.
Au niveau rénal, les cellules endothéliales qui délimitent les capillaires glomérulaires changent de morphologie.

Elles accumulent des lipides et obstruent fréquemment la lumière des capillaires glomérulaires. Ces lésions sont responsables du dysfonctionnement rénal à l’ origine de la protéinurie associée à la PE.
De récents travaux ont montré que le VEGF, le PIGF et l’endoglobine soluble jouent un rôle important dans la physiopathologie de dysfonction endothéliale au cours de la PE. Le VEGF et le PIGF sont des facteurs de croissance impliqués dans les processus d’angiogenèse et de vasculogenèse.

Au cours de la grossesse normale, la cellule trophoblastique sécrète une forme soluble du récepteur au VEGF de type 1, appelée sFLT-1.Le sFLT-1se fixe au VEGFet au PIGF, et se comporte donc comme un antagoniste compétitif de ces molécules.
En cas de PE, probablement du fait de l’hypoxie placentaire, la production de sFLT-1 est considérablement accrue, ce qui entraîne un effondrement des taux sériques de VEGF et PIGF Cette carence en VEGF et PIGF serait responsable de la dysfonction endothéliale maternelle systémique et de la néphropathie glomérulaire.
L’endoglobine ou CD105 est un récepteur membranaire pour les iso formes 1 et 3 du transforming growth factor b (TGF B-1 et TGF B -3). Il joue un rôle dans le développement et l’homéostasie vasculaire en grande partie par le biais de l’activation de la NO synthase endothéliale. L’endoglobine potentialise la dysfonction endothéliale ainsi qu’une augmentation de la perméabilité vasculaire.

 Complications materno-périnatales 

Complications maternelles 

L’évolution maternelle est favorable chez 967 patientes soit (87%), alors que 143 patientes, soit (13%) présentent au moins une complication.
La morbidité maternelle est dominée par : L’éclampsie (5%), IRA (3,1%), et HRP (2,4%).

Mortalité maternelle 

La mortalité maternelle est un bon indicateur de santé de n’importe quel pays ; et l’HTAG reste l’une des principales causes.
Les HTA gravidiques représentent la deuxième cause de mort maternelle obstétricale directe, tant en France (16,3 %) qu’au Royaume-Uni (37,38).
En Tunisie, l’hypertension artérielle gravidique prend la deuxième place après les hémorragies obstétricales avec un taux de 19,3 % dont 37 % par éclampsie et 63 % par HTAG.
Les causes de décès maternel chez la femme hypertendue fréquemment rapportées dans la littérature sont les lésions neurologiques, les complications pulmonaires et hépatiques, la CIVD, les causes anesthésiques et le sepsis.

Eclampsie 

L’éclampsie correspond à la survenue d’une ou plusieurs crises comitiales généralisées chez une patiente avec une préeclampsie(44).

Les crises convulsives surviennent majoritairement avant l’accouchement mais peuvent se manifester dans le postpartum jusqu’au 23éme jour après l’accouchement, bien que la majorité des éclampsies du post-partum ont lieu dans les 48 premières heures (45).
Les crises convulsives sont les plus souvent précédées de prodromes, le symptôme le plus fréquemment retrouvé étant les céphalées(46,47).
La physiopathologie de l’éclampsie est encore à ce jour mal comprise et il est difficile d’en établir des facteurs de risque. La primiparité est certainement un à prendre en compte.
Malgré les moyens modernes de suivi de la grossesse, l’éclampsie peut se manifester de manière atypique et demeure donc encore imprévisible chez des femmes bien suivies, sans facteur de risque, avec une pression artérielle peu élevé ou sans prodromes.

Le diagnostic d’éclampsie doit alors être posé rapidement pour une prise en charge rapide et adapté(49).

Une meilleure surveillance des grossesses et une prise en charge optimale de ces patientes en milieu de réanimation peuvent réduire son incidence et améliorer le pronostic de l’éclampsie(50).
La fréquence de l’éclampsie varie de 0,5 à 10 pour 1000 accouchements selon le niveau socio-économique du pays étudié(44).

Elle est relativement rare dans les pays industrialisés : 0,27 à 0,56 pour 1000 naissances(4).
Au Maroc, la fréquence de l’éclampsie est sensiblement élevée : 1,67 à 6,4 pour 1000 accouchements selon les différentes séries (48).

Elle demeure la complication la plus fréquemment observée chez les femmes préeclamptiques : 10,3à 20% des cas(32).
La mortalité maternelle liée à l’éclampsie est aujourd’hui faible dans les pays européens (entre 0 et 1,8 %) grâce à une prise en charge rapide et adaptée(51,52), mais elle varie entre 14 et 15,6 % dans les pays en voie de développement (49).

En Tunisie (44) le taux de mortalité maternelle liée à l’éclampsie est de l’ordre de 4,9 /100000 naissances vivantes.

Souffrance néonatale

Un des objectifs de l’examen immédiat du nouveau-né en salle d’accouchement est le diagnostic précoce d’une souffrance néonatale grâce à l’évaluation du score d’APGAR.

Lasouffrance néonatale n’est pas rare en cas de grossesse compliquée d’HTA; le nouveau-né déjà fragilisé par la maladie et peut être même hypotrophes ou prématuré est soumis à l’hypoxie au cours des efforts expulsifs de l’accouchement par voie basse ou au stress d’une césarienne inévitable(101).

Cette souffrance peut se manifester un peu tardivement quand les capacités du nouveau né à compenser son hypoxie sont dépassées; d’où l’intérêt d’une surveillance rigoureuse de ces bébés encore quelques jours après l’accouchement.
Dans notre série, la souffrance néonatale est relevé chez 68 patientes soit 6,5 % des cas ; Dans la série de Casablanca; la souffrance néonatale est un peu plus de l’ordre de 8,97% avec 11% d’évolution vers le décès périnatal (43).

CONCLUSION

L’hypertension de la grossesse est fréquente et demeure une cause majeure de mortalité et morbidité maternelle et périnatale. La connaissance de sa physiopathologie est actuellement en progrès permanent et une certaine logique d’ensemble se dessine progressivement.
En raison de sa fréquence et de la présence de nombreux cas sévères l’HTAG représente un problème de santé publique.
Au terme de notre étude rétrospective de 1100 cas colligés au sein du service de gynécologie-obstétrique A de la maternité du CHU Mohammed VI-Marrakech.

Nous avons pu conclure que.
– l’HTAG reste fréquent dans notre contexte sa fréquence globale est de l’ordre de 3,9% des accouchements.
-Le diagnostic de la préeclampsie a été présent chez 38 % des patientes ayant bénéficié d’une protéinurie 24H.
– Elle survient surtout chez les primipares le plus souvent non suivies sur le plan obstétrical.
-Notre étude confirme la gravité de L’HTAG qui comporte un risque élevée de complications maternelles ( éclampsie(5 % ),HRP(2,4 % ),IRA( 3,1% ),HELLP syndrome(1 ,5 % ))et périnatales( RCIU(11,2% ),prématurité (11,1% ),SFA (6,2% ), MPN ( 17,1%), SFA (7,7%) pouvant être réduites au prix d’une meilleure politique de détection et de prise en charge multidisciplinaire de l’HTAG.
Les facteurs de mauvais pronostic maternel sont représentés par la présence d’ATCD obstétricaux, le non suivi de la grossesse, un état de conscience altéré à l’admission, une TAS≥160 mmHg, TAD≥110mm-Hg, la présence des signes neurosensoriels ou des complications graves à l’admission, un taux d’hémoglobine<11,5mg/l, une thrombopénie, une urémie>0,45g/l, une Créatininémie>12mg/l, une cytolyse hépatique, un bilan d’hémostase perturbé, une oligurie, protéinurie>2,5 g/24H.
Les facteurs de mauvais pronostic périnatal sont représentés par: le non suivi de la grossesse, , un état de conscience maternel altéré, , la présence des signes neurosensoriels, HU < 24 cm, un taux d’hémoglobine<11,5mg/l, une thrombopénie , une créatininémie>12mg/l, une protéinurie 24H positive, une échographie obstétricale pathologique, un doppler pathologique, un ERCF pathologique, l’induction de travail En l’absence de traitement étiologique, le dépistage précoce des grossesses à haut risque d’HTAG lors de la première consultation prénatale reste un élément essentiel dans la prévention de la maladie qui est basée sur la prescription d’aspirine à dose anti agrégante chez les patientes à haut risque.
Parallèlement au dépistage de l’HTAG, une amélioration qualitative et quantitative des consultations prénatales, un diagnostic précoce et une prise en charge adaptée basée sur l’évaluation de l’état maternel et foetal tant sur le plan clinique que paraclinique avec recherche des facteurs pronostiques pourraient diminuer la morbidité et la mortalité maternelles et foetale.

Table des matières

Introduction
Patientes et méthode

I-Patientes d’étude

1-Type d’étude 
2- Population d’étude 
3-Variables étudiées 
II- Méthodes d’études
III- Difficultés
Résultats
I-Etude globale
1- Caractères Epidémiologiques 
1-1- Fréquence globale
1-2- Fréquence selon les saisons
1-3- Age maternel
1-4- Parité
1-5- Antécédents pathologiques
1-6- Suivi de la grossesse
Pronostic maternel et périnatal de l’HTAG
1-7-Le motif de consultation
1-8- Age gestationnel
1-9- délai intergénésique
2- Données cliniques 
2-1- Examen général
2-1-1- Etat de conscience à l’admission
2-1-2- Tension artérielle systolique à l’admission
2-1-3- Tension artérielle diastolique à l’admission
2-1-4- Signes neurosensoriels
2-1-4- Poids
2-1-5- Taille
2-1-6- Protéinémie au labstix
2-2- Examen Obstétrical 
2-2-1- Hauteur utérine
2-2-2- Complications grâces à l’admission
3-Données paracliniques 
3-1- Données biologiques
3-1-1- Numération formule sanguine
3-1-2 Bilan rénal
3-1-3- Bilan hépatique
3-1-4- Glycémie
3-1-5- Bilan d’hémostase
3-1-6- Diurèse
3-1-7- Protéinurie 24h
3-1-8- Uricémie
3-2- Données radiologiques
3-2-1- Echographie obstétricale
3-2-2- Doppler
3-2-3- ERCF
4- Conduite thérapeutique
Pronostic maternel et périnatal de l’HTAG
4-1- Traitement médical
4-1-1- Mesures hygiéno-diététique
4-1-2- Traitement antihypertenseur
4-1-3- Traitement anticonvulsivant
4-2- Traitement obstétrical
4-2-1- Traitement conservateur
4-2-2- Evacuation utérine
5- Evolution maternelle
6- Evolution foetale
II-ANALYSE UNIVARIEE
1- Analyse statistique des complications maternelle
1-1 En fonction des paramètres épidémiologiques 
1-2 En fonction des paramètres cliniques 
1-3 En fonction des paramètres para cliniques 
1-4 En fonction des modalités obstétricales
2- Analyses des complications périnatales
2-1 En fonction des paramètres épidémiologiques
2-2 En fonction des paramètres cliniques 
2-3 En fonction des paramètres para cliniques 
Pronostic maternel et périnatal de l’HTAG
2-4 En fonction des modalités obstétricales
III-ANALYSE MULTIVARIEE
Discussion
I- Rappels
1-Définition
2-Classification
3-Physiopathologie
II- Etude épidémiologique
III- Complications materno-périnatales
1-Complications maternelles
2-Complications périnatales
IV- Facteurs pronostiques
VI- Traitement
1- Buts
2- Moyens
3- Indications
VII- Surveillance 
1- Surveillance en pré-partum
2- Surveillance en per-partum
3- Surveillance en post-partum
Pronostic maternel et périnatal de l’HTAG
VIII- Prévention
1- Primaire
2- Secondaire
Conclusion

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