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Épidémiologie analytique
Facteurs de risque principaux
Antécédents familiaux de cancer du sein :
Dans certaines familles, il existe un risque héréditaire véritable qui peut aller jusqu’à 80%. Ces cancers héréditaires sont rares (5 à 10%). Ils sont caractérisés par leur fréquente bilatéralité, leur apparition à un âge plus jeune (avant la ménopause) et leur association fréquente à d’autres cancers comme celui de l’ovaire. Dans la plupart des cas, le cancer du sein ne se présente que sous forme sporadique de la maladie.
Antécédents personnels de cancer du sein ou de mastopathie :
Quand une femme a présenté un cancer du sein, on peut estimer que le risque de le développer dans le sein restant est cinq fois plus élevé que dans la population générale.
En ce qui concerne les maladies bénignes du sein, il n’existe un risque notable qu’en présence d’une maladie fibrokystique comportant des lésions proliférantes atypiques.
Les facteurs liés à l’hyperoestrogénie relative :
L’apparition des règles avant 12 ans et la survenue d’une ménopause tardive (après 55 ans) augmentent le risque d’apparition du cancer du sein [11].
A l’inverse, la survenue d’une ménopause précoce a un effet protecteur. Les nullipares ont un risque relatif multiplié par deux par rapport à celles qui ont eu leur première grossesse avant 20 ans. Ce risque augmente progressivement en fonction de l’âge de la première grossesse. Les grossesses survenant après 35 ans constituent pour certains un facteur de risque [11].
Circonstances de découverte
Plusieurs circonstances peuvent mener à la découverte d’un cancer du sein :
– une découverte fortuite, lors de l’auto-examen des seins, de l’examen systématique des seins, lors d’une consultation médicale ou d’une mammographie de dépistage ;
– au décours de symptômes évocateurs : une masse mammaire, une mastodynie, une modification cutanée ou des contours du sein, d’une anomalie aréolo-mamelonnaire, une ulcération mammaire, un écoulement mamelonnaire souvent unipore brunâtre ou sanglant, une adénopathie axillaire isolée ou un gros bras ;
– suite à des complications métastatiques à localisation osseuse, pulmonaire, hépatique ou autres.
Examen clinique
L’examen clinique, en sénologie comme dans d’autres domaines médicaux, doit être aussi systématique et rigoureux que possible.
Interrogatoire
Il permet de préciser :
– la date et les circonstances d’apparition des signes,
– les modalités évolutives des signes,
– les antécédents personnels : l’âge des ménarches, le rythme du cycle menstruel et l’abondance des menstruations, l’âge de la ménopause et les traitements hormonaux en cours, la notion d’allaitement et sa durée,la gestité, la parité, la notion d’avortement et l’âge de la première grossesse ;
– les antécédents familiaux : une notion de cancer mammaire, colo-rectal ou ovarien dans la famille sera recherchée lors de cet interrogatoire ;
– la médication et le mode de vie : on recherchera les médicaments utilisés et ceux qui sont en cours, une consommation d’alcool et une exposition aux pesticides.
L’interrogatoire précisera également les antécédents médicaux et chirurgicaux notamment ceux qui sont en rapport avec une pathologie mammaire et la méthode thérapeutique utilisée.
Examen physique
Examen général
Il comprend :
– l’appréciation de l’état général de la patiente, son état psychologique et sa mobilité,
– la mesure des constantes : le poids, taille, l’indice de masse corporelle, la tension artérielle et le pouls,
– l’évaluation de l’état d’hydratation et de nutrition.
Examen sénologique :
L’examen se fait dans une salle calme, avec de la lumière pouvant être utilisée à jour frisant, dans un climat de confiance. La patiente est dévêtue jusqu’à la ceinture.
Inspection :
Technique :
Les seins sont inspectés de face et de profil avec une lumière à jour frisant, chez une patiente debout, puis assise et légerement penchée en avant, les bras pendants le long du corps puis relevés au-dessus de la tête de la patiente.
Résultats :
Le sein peut être augmenté de volume, déformé par une masse de taille variable parfois associé à des écchymoses ou à des ulcérations bourgeonnantes et nécrotiques. Le mamelon peut être ombiliqué, parfois le sein est totalement inflammatoire avec un aspect en peau d’orange ou avec la présence de nodules dermo-épidermiques, dits « de perméation ». On peut également trouver un écoulement mamelonnaire unipore citrin ou sanglant.
Palpation :
Technique :
Les mains de l’examinateur sont réchauffées et posées à plat sur la glande mammaire en exerçant une pression douce par des mouvements rotatifs, écrasant la glande sur le gril costal, quadrant par quadrant, de manière bilatérale et comparative. On recherchera l’existence d’un ou de plusieurs nodules dont les caractères évoquent une malignité.
Résultats :
La palpation objective une masse dure, indolore, irrégulière, de taille variable, mal limitée et/ou sur le point de se fistuliser. Cette masse peut être unique ou multiple pouvant envahir une partie du sein ou sa totalité. Il importe de consigner la taille, la localisation et les principales caractéristiques cliniques de cette masse sur un schéma dans le dossier médical de la patiente. La palpation peut être normale (cancer infraclinique).
Examen des aires ganglionnaires :
Les ganglions axillaires sont palpés avec les doigts en crochet au niveau du creux axillaire. Les ganglions sus-claviculaires sont recherchés en mettant les doigts en crochet au-dessus et en arrière de la clavicule.
L’examen peut retrouver des adénopathies mobiles ou fixées par rapport au plan cutané ou fistulisées à la peau.
Bilan d’extension
Devant un cancer du sein affirmé, le bilan d’extension doit être systématique. Il comprend un examen clinique complet et des éxamens complémentaires. L’interrogatoire recherchera des signes fonctionnels évocateurs de métastases : douleurs osseuses, dyspnée, point de côté thoracique, toux et douleur de l’hypochondre droit. L’examen physique concerne tous les appareils. Ainsi, les examens complémentaires doivent être réalisés :
– dans un premier temps, un scanner thoraco-abdominal et une scintigraphie osseuse doivent être réalisés ;
– à défaut de ces deux examens, une radiographie du thorax et du rachis ansi qu’une échographie abdomino-pelvienne seront demandées ;
– enfin, en cas de doute sur une lésion secondaire, une IRM peut être demandée.
Les résultats de ces examens complémentaires permettent de classer la maladie selon la classification TNM de l’UICC (tableau IIІ) .
Diagnostic différentiel
Le diagnostic de cancer du sein est histologique. Toutefois, certains signes cliniques peuvent simuler d’autres affections, notamment bénignes.
L’abcès du sein :
Il touche plus volontiers la femme qui allaite. La masse est inflammatoire plus ou moins bien délimitée selon le degré de collection, douloureuse avec écoulement galactophorique purulent.
Fibroadénome :
Il s’agit d’une double prolifération conjonctive et épithéliale constamment bénigne et ne dégénérant pas. Il peut être volumineux et cellulaire chez la femme jeune (fibroadénome juvénile).
Cytostéatonécrose :
La nécrose du tissu adipeux mammaire conduit à un aspect clinique et radiologique difficile à distinguer d’une lésion carcinomateuse. La destruction des adipocytes donne une lésion pseudo-tumorale où l’on retrouve de la fibrose rétractile, des macrophages spumeux, parfois des cellules géantes.
Mastite à plasmocytes :
Encore appelée ectasie canalaire sécrétante, elle se caractérise par l’existence de poussées inflammatoires répétées d’abord juxta-aréolaires puis distales, simulant parfois des abcès éventuellement fistulisés, inconstamment accompagnées d’un écoulement mamelonnaire.
Maladie fibrokystique :
Elle regroupe toutes les anciennes appellations correspondant aux états dystrophiques du sein comportant ou non des lésions prolifératives. On peut y retrouver des lésions histologiques très variées : kyste, fibrose, adénose, épithéliose, hyperplasie lobulaire, etc.
Tumeur phyllode :
Elle est rare, parfois bénigne, parfois maligne, concernant plus souvent la femme au milieu de sa quatrième décennie. Elle se présente sous la forme d’une masse ovalaire ou polylobée, indolore, mobile, ferme, de taille croissante sur des semaines, voire des années, radio-opaque et bien circonscrite par un liseré régulier.
Adénome du sein :
La prolifération isolée de structures glandulaires bénignes au niveau du sein est très rare, les proliférations épithéliales se rencontrant généralement dans le cadre des fibroadénomes ou des mastoses fibrokystiques. Il peut survenir au cours d’une grossesse (adénome lactant).
Papillome intracanalaire (adenoma dendritique) :
C’est une petite prolifération, souvent partiellement papillaire, développée à l’intérieur d’un canal galactophorique. Il provoque fréquemment un écoulement mamelonnaire sanglant unipore.
Hamartome :
C’est une lésion strictement bénigne constituant un nodule clivable du reste du tissu mammaire et formé des différents constituants normaux du sein selon des proportions et une répartition variable. Il se présente à la mammographie sous forme d’une image de sein dans le sein.
Tumeur d’Abrikossof (myoblastome granuleux) :
Il s’agit d’une tumeur conjonctive bénigne considérée comme d’origine neuroïde et dont l’aspect clinique et radiologique peut faire évoquer une lésion maligne.
Autres tumeurs bénignes :
On peut également rencontrer d’autres lésions non spécifiques au sein : lipome (parfois volumineux), angiome, fibromatose, léiomyome et eczéma.
Facteurs biologiques
Phénotype basal :
La classification des cancers du sein en fonction de leur phénotype moléculaire a permis d’identifier un sous-groupe de pronostic plus défavorable, les tumeurs de type basal [17]. Ceci s’explique probablement par leur biologie intrinsèque mais aussi par le fait qu’elles ne peuvent pas bénéficier de thérapeutique ciblée : elles n’expriment pas les récepteurs hormonaux et ne surexpriment pas HER2.
Marqueurs de prolifération :
L’activité mitotique est aussi un indicateur du pronostic d’une tumeur. Elle peut être évaluée sur coupe par le pourcentage de cellules exprimant Ki67. Ce marqueur pourrait être utilisé avec d’autres pour proposer un traitement adjuvant chez des patientes sans envahissement ganglionnaire mais avec un index de prolifération élevé.
Micro métastases osseuses :
Elles sont détectées à partir de biopsies médullaires et sont associées à un mauvais pronostic mais ceci n’est pas utilisé en pratique clinique sauf dans des centres spécialisés.
Surexpression de protéases :
A titre d’exemple, à la protéase uPA/PAI-1 est associée à un mauvais pronostic. Elle se recherche sur tissu congelé ou frais, ce qui limite son utilisation.
Facteurs génomiques [17]
Mutations de p53 et la néo-angiogenèse tumorale
Ces marqueurs ne sont pas utilisés en routine mais ils seraient aussi associés à un pronostic défavorable.
Mutations du gène PI3KCA
Les mutations du gène PI3KCAseraient associées à un mauvais pronostic. Ces anomalies pourraient permettre de proposer des thérapeutiques ciblant cette voie d’activation.
Classificateurs multigéniques
Plus récents, ils permettent d’étudier simultanément l’expression de plusieurs gènes à l’aide de puces ADN soit à partir de tissus fixes (Oncotype DX®), soit à partir de tissus congelés (MammaPrint®). En cours d’évaluation, ils seraient utilisés pour leur valeur pronostique mais aussi pour leur valeur prédictive.
Facteurs liés au traitement
Délai de prise en charge
Le retard aux traitements pour la chirurgie (> 3mois), la radiothérapie (> 2 mois) et la chimiothérapie (> 2 mois) est vite préjudiciable [17].
Traitement chirurgical initial
Après mastectomie initiale, le risque métastatique apparaît élevé variant de 60 à 70 % des cas avec une survie de 30 à 50 % à 5 ans et d’à peine 25% à 10 ans.
Après traitement conservateur, la survie à 5 ans varie selon les études et le stade initial de la lésion de 35 à 70 % [17].
Type de chimiothérapie
Type de chimiothérapie néoadjuvante
Pour la chimiothérapie d’induction, il convient d’utiliser le meilleur protocole de chimiothérapie permettant d’optimiser la réponse tumorale immédiate.
La tendance actuelle va vers 8 cycles de chimiothérapie d’induction telles que l’ont montré deux études ayant utilisé 4 cycles dedocétaxel (Taxotère®) faisant suite à 4 cycles à base d’anthracyclines [18].
Type de chimiothérapie adjuvante
Au Congrès de San Antonio, en 2007, Richard Peto [17] a fait une mise à jour de la méta-analyse sur données individuelles de tous les essais de chimiothérapie adjuvante. Seule cette méta-analyse permet d’avoir une idée globale de l’effet de la chimiothérapie tant les essais randomisés sont nombreux, leur schéma varie et leur résultat hétérogène.
Cette mise à jour a démontré le bénéfice en survie de trois groupes chronologiques de chimiothérapie : les associations de type CMF sans anthracyclines, les associations avec anthracyclines et plus récemment les associations à base de taxanes :
– les chimiothérapies de type CMF améliorent la survie globale par rapport au groupe contrôlé : Hazard ratio (HR) = 4,3 % ± 1,0 (2 p < 0,00001), soit une mortalité à 10 ans de 32,2 % contre 36,4 %;
– les chimiothérapies avec anthracyclines améliorent la survie globale par rapport au CMF : HR = 4,3 % ±1,0 (2 p < 0,00003), soit une mortalité à 10 ans de 27 % contre 31,3 %;
– les chimiothérapies avec taxanes améliorent la survie globale par rapport aux schémas sans taxanes : HR = 5,1 % ± 1,6 (2 p < 0,00001), soit une mortalité à 10 ans de 25,9 % contre 31 %.
On constate un bénéfice absolu en mortalité de plus de 10 % à 10 ans grâce à la chimiothérapie : mortalité de 36,4 % en l’absence de chimiothérapie et mortalité de 25,9 % avec chimiothérapie à base de taxanes.
Par ailleurs, les taxanes sont indiqués en cas d’atteinte ganglionnaire axillaire selon un schéma soit combiné aux anthracyclines, soit en séquentiel. En cas de tumeur hormonosensible, la chimiothérapie et l’hormonothérapie doivent être utilisées de manière séquentielle [18].
Durée de la chimiothérapie
Durée de chimiothérapie néoadjuvante
Dans l’expérience du Centre Jean-Perrin, la réponse tumorale a été régulièrement évaluée par 3 méthodes : clinique, échographique et mammographique. I1 a toujours été observé une majoration des réponses à 6 cycles par rapport à l’évaluation plus précoce [18].
I1 semble aujourd’hui que cette chimiothérapie d’induction doit être appliquée au moins pour 6 cycles, voire 8 cycles, et comporter au minimum deux des trois médicaments ou familles de médicaments majeurs du traitement du cancer du sein que sont les anthracyclines, la vinorelbine et les taxanes. L’application séquentielle d’une chimiothérapie à base d’anthracyclines et d’un taxane, en particulier le docétaxel, commence à s’imposer [18].
Durée de chimiothérapie adjuvante
La chimiothérapie doit durer de quatre à six mois avec un gain de l’adjonction d’anthracyclines à dose optimale. Les taxanes sont indiqués en cas d’atteinte ganglionnaire axillaire selon un schéma soit combiné aux anthracyclines, soit en séquentiel. Le paclitaxel suivant quatre cycles de chimiothérapie de type AC est devenu le standard de traitement chez les patientes ayant une atteinte ganglionnaire axillaire aux États-Unis (4 x AC → 12 x paclitaxel hebdomadaire)[17,18].
Facteurs évolutifs [17]
Le cancer du sein expose à deux types de rechutes, locorégionales et métastatiques. Une patiente qui a des facteurs défavorables est à la fois plus exposée au risque de rechute locorégionale et au risque métastatique.
Le risque de rechute locorégionale est donc impossible à dissocier du risque métastatique car les facteurs de pronostic sont les mêmes pour les deux types de rechute. Il est donc difficile de séparer un risque propre de la rechute dans la survenue des métastases ou du décès.
Différents facteurs semblent toutefois avoir une influence sur la gravité de la rechute locale :
l’âge de la patiente est un facteur pronostique indépendant ; un âge jeune, seuil fixé à 40 ans dans la majorité des études, est associé à un risque de récidive locale plus élevé ;
la taille et l’infiltration ou non du derme de la récidive locale : le taux de survie à 5 ans est de 90 %, si la taille est inférieure à 3 cm et qu’il n’y a pas d’infiltration du derme, et passe à 13 % dans la situation inverse ;
le délai de survenue de la récidive locale : plus le délai est long (au-delà de 2 à 3 ans), meilleur est le pronostic ;
le type histologique de la récidive : le caractère in situ de la récidive représente un critère favorable par rapport au type infiltrant ;
les marges de section de la récidive locale : la survie à 5 ans serait de 73 % en cas de résection en marges saines versus36 % en cas de marges douteuses ou positives ;
localisation de la récidive :
o dans le sein, il est possible que la survenue de la récidive dans le site initial ou au contraire à distance de la première localisation ne soit pas un facteur indépendant dans la mesure où cette localisation est souvent liée au délai d’apparition de cette récidive ;
o dans le creux axillaire, les récidives s’accompagnent souvent de douleurs (atteintedu plexus brachial), d’oedème et sont très pénibles pour les patientes et classiquement de pronostic défavorable, en particulier quand elles sont associées à une atteinte sus-claviculaire, voire mammaire interne.
Pronostic proprement dit
Le pronostic est établi à partir de données cliniques, anatomo-pathologiques et biologiques. De nombreux éléments sont recueillis pour déterminer le pronostic mais leur valeur n’est pas homogène.
Le recueil de plus d’éléments possibles va permettre de déterminer le traitement en fonction de l’évaluation du risque métastatique [11].
Toutes les patientes ayant une tumeur de taille semblable n’auront pas une évolution identique : certaines resteront en rémission complète pendant de nombreuses années, voire définitivement après leur traitement initial ; d’autres rechuteront, développeront des métastases et finiront par mourir de leur tumeur à plus ou moins brève échéance [11].
Traitement des cancers localement avancés
Chez les malades porteuses d’une tumeur localement évoluée (T2 ≥ 3 cm, T3, N1, M0), plusieurs options sont possibles :
Une chimiothérapie néoadjuvante
Elle est indiquée pour les femmes de moins de 60 ans. On fait six cycles de chimiothérapie, comportant une anthracycline ou un taxane ou le trastuzumab (en cas de surexpression de HER2), suivis d’une évaluation clinique et radiologique.
Si la régression clinique et radiologique est complète, on proposera une irradiation complémentaire du sein (50 grays dans le sein et 15 supplémentaires dans le lit tumoral) associée à une irradiation du creux sus-claviculaire de la chaine mammaire interne et du creux de l’aisselle s’il n’y a pas eu de curage.
En cas de régression partielle, on proposera une exérèse complémentaire avec curage axillaire si la lésion fait moins de 3 cm suivie d’irradiation ou une mastectomie curage si la lésion restante est supérieure à 3 cm ou la régression est inférieure à 50%. Dans ce cas également, il sera fait une irradiation de la paroi thoracique et des aires axillaires non opérées.
Apres une mastectomie et en cas de tumeur de grande taille (>3 cm) ou d’envahissement ganglionnaire, l’irradiation thoracique diminue le risque de récidives locales (50%), améliore aussi la survie chez les malades ayant bénéficié d’une chimiothérapie. Dans tous ces cas, une hormonothérapie par anti-aromatase ou tamoxifène adjuvante sera proposée pendant 5 ans aux femmes avec des récepteurs hormonaux positifs.
La mastectomie d’emblée
Elle sera proposée avec curage axillaire en cas de refus de la chimiothérapie, de contre-indications de celle-ci en particulier chez la femme âgée de plus de 70 ans. La mastectomie sera complétée par une irradiation de la paroi thoracique et des aires ganglionnaires non opérées et une hormonothérapie chez les femmes avec récepteurs hormonaux positifs.
Une hormonothérapie néoadjuvante
Elle peut être proposée par anti-aromatase ou tamoxifène aux patientes de plus de 70 ans ou ayant des contre-indications à la chimiothérapie et des récepteurs hormonaux positifs pour permettre un traitement conservateur. Un contrôle par imagerie sera effectué à 3 et 6 mois, puis un traitement chirurgical choisi selon la régression tumorale.
Traitement des cancers métastatiques
Après une confirmation histologique, le traitement sera adapté en fonction de l’âge de la patiente, de l’état hormonal, du siège de la métastase et de l’évolution de la maladie. La chimiothérapie sera souvent proposée si l’âge physiologique le permet et le plus souvent devant des localisations viscérales.
Dans tous les cas, il faut bien veiller sur la qualité de vie, le coût des thérapeutiques, le soutien psychologique, la tolérance des médicaments et instaurer une contraception par méthodes non hormonales chez les femmes en âge de reproduction (exemple le DIU TCU380A).
Traitement des cancers exprimant le HER2
Pour les cancers du sein avancés et/ou « négligés » exprimant le HER2, le trastuzumab (Herceptin®) reste le traitement de principe. Il procure un avantage en termes de survie dans le cancer du sein avancé. Cet anticorps monoclonal humanisé est indiqué en monothérapie après une ou deux lignes de chimiothérapie ou en association avec le paclitaxel pour des cancers du sein métastatiques présentant une amplification ou une forte surexpression d’HER2.
Traitement des cancers triple négatifs
Les tumeurs de profil triple négatif soit RE-, RP- et HER sont des tumeurs agressives considérées chimiosensibles et doivent être traitées par chimiothérapie (exclusive du fait de la non-sensibilité à l’hormonothérapie et au trastuzumab) [10].
Les inhibiteurs de PARP sans majoration notable de la toxicité ont donné des taux de réponse impressionnants et un bénéfice de près de 50 % en termes de survie sans progression. Leur évaluation va être réeffectuée en association avec des chimiothérapies standards dont l’efficacité est clairement définie dans le cancer du sein.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : LE POINT SUR LE CANCER DU SEIN
I.HISTOIRE NATURELLE
II.ÉPIDEMIOLOGIE
II.1.Épidémiologie descriptive
II.2.Épidémiologie analytique
III.DIAGNOSTIC
III.1.Diagnostic positif
III.2.Diagnostic différentiel
IV.PRONOSTIC ET FACTEURS DE MORTALITE LIES AU CANCER DU SEIN
IV.1.Facteurs pronostiques
IV.2.Pronostic proprement dit
V.TRAITEMENT
V.1.Buts
V.2.Moyens
V.3.Conduite du traitement
V.4.Surveillance
V.5.Résultats
VI.PREVENTION
VI.1.Prévention primaire
VI.2.Prévention secondaire
VI.3.Prévention tertiaire
DIEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I.OBJECTIFS DE L’ETUDE
I.1.Objectif principal
I.2.Objectifs spécifiques
II.METHODOLOGIE
II.1.Type d’étude
II.2.Période d’étude
II.3.Cadre d’étude
II.4.Population cible
II.5.Critères d’inclusion
II.6.Critères de non inclusion
II.7.Variables étudiées
II.8.Déroulement de l’étude
II.9.Recueil et analyse des données
III. RESULTATS
III.1. Résultats globaux
III.1.1. Aspects socio-démographiques
ІІІ.1.2. Antécédents gynéco-obstétricaux
ІІІ.1.3. Aspects diagnostiques
ІІІ.1.3.1. Données cliniques
ІІІ.1.3.2.Données histologiques
ІІІ.1.3.3.Extension métastatique
ІІІ.1.3.4. Localisation métastatique
ІІІ.1.3.5.Classification par stade
ІІІ.1.4.Traitement
III.1.4.1.Traitements médicaux ou systémiques
ІІІ.1.4.2. Traitement chirurgical
ІІІ.1.4.3. Radiothérapie post-opératoire
ІІІ.1.5. Évolution de la maladie cancéreuse
III.1.5.1. Récidive
III.1.5.2. Durée de survie
ІІІ. 2. Résultats analytiques
ІІІ. 2.1.Durée de survie selon l’âge
ІІІ. 2.2.Durée de survie selon la provenance
ІІІ. 2.3.Durée de survie selon le revenu
ІІІ. 2.4.Durée de survie selon le délai de consultation
ІІІ. 2.5. Durée de survie selon le statut ganglionnaire
ІІІ. 2.6. Durée de survie selon le statut métastatique
ІІІ. 2.7. Durée de survie selon le grade SBR
ІІІ. 2.8. Durée de survie selon les classes moléculaires
ІІІ. 2.9. Durée de survie et type de chimiothérapie
ІІІ. 2.10. Durée de survie et type de chirurgie
ІІІ. 2.11. Durée de survie et radiothérapie
ІІІ. 2.12. Durée de survie et l’existence de récidive
IV. DISCUSSION
IV.1.Limites de notre étude
ІV.2. Mortalité par cancer du sein
ІV.3. Facteurs associés à la mortalité par cancer du sein
IV.3.1. Facteurs cliniques
IV.3.2.Facteurs anatomo-pathologiques
IV.3.3. Facteurs liés au traitement
IV.3.3.1. Accessibilité au traitement
ІV.3.3.2. Chimiothérapie
ІV.3.3.3. Traitement chirurgical
ІV.3.3.4. Radiothérapie
ІV.3.3.5. Hormonothérapie
IV.3.4. Facteurs évolutifs
ІV.3.5. Recommandations
CONCLUSION
REFERENCES
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