PROFILS HORMONAUX DES DYSTHYROIDIES AU LABORATOIRE

Artère thyroïdienne supérieure

       C’est la première branche de la carotide externe. Elle nait de la face antérieure, très peu après la bifurcation carotidienne, 1 cm avant l’artère linguale par un tronc commun avec elle, un peu au-dessous de la glande corne de l’os hyoïde. On distingue deux parties :
o une première partie transversale et superficielle dans la région bicarotidienne. L’artère thyroïdienne supérieure traverse la partie basse du triangle de ligature de la carotide externe (triangle de Faraboeuf) limité par la veine jugulaire interne en arrière, le tronc veineux thyro-linguo-facial en bas et le grand hypoglosse en haut. Elle est recouverte par l’aponévrose cervicale superficielle en avant du muscle sterno-cléido-mastoïdien.
o Une deuxième partie verticale et profonde où l’artère thyroïdienne supérieure loge le cartilage thyroïdien en arrière de la crête oblique, entre le muscle constricteur inférieur du pharynx en dedans, et le sternothyroïdien en dehors. Les branches collatérales sont l’artère sterno-cléidomastoïdienne, l’artère laryngée supérieure, et l’artère laryngée inférieure qui naît très souvent de la branche terminale interne [18].

Dans la loge thyroïdienne

• Rapports avec l’axe aéro-digestif central : La face postérieure de l’isthme thyroïdien retrouve les deuxième, troisième et quatrième anneaux trachéaux. La face interne des lobes latéraux répond, en avant au tube laryngo-trachéal et en arrière au pharynx, puis à l’œsophage.
• Rapports des lobes latéraux avec leurs vaisseaux et les nerfs récurrents Le lobe latéral du corps thyroïdien est amarré par des vaisseaux suivants :
o le pédicule thyroïdien supérieur ;
o l’artère thyroïdienne inférieure ;
o les veines thyroïdiennes moyennes ;
o les veines thyroïdiennes inférieures.
Les nerfs laryngés récurrents passent en arrière de la glande thyroïde et se terminent dans le larynx.
• Rapport avec les glandes parathyroïdes : Ce sont de petites glandes au nombre de quatre, localisées à la face postéro-interne des lobes de la thyroïde.
• Rapports avec le paquet vasculo-nerveux du cou : Le paquet vasculo-nerveux du cou est situé contre la face postérieure du lobe latéral. Il est formé :
o en dedans par la carotide primitive qui déprime le lobe thyroïdien en gouttière ;
o en dehors, la veine jugulaire interne ;
o dans l’angle dièdre postérieur formé par les vaisseaux, le nerf pneumogastrique ;
o dans l’épaisseur de la gaine vasculaire descendante en avant la branche descendante du plexus cervical.
Enfin, la chaine lymphatique jugulaire interne est située en dehors et en avant de la veine et adhérente à la gaine vasculaire, mais en dehors [9].

Transport plasmatique des hormones thyroïdiennes

      Plusieurs protéines plasmatiques possèdent la capacité de lier les hormones thyroïdiennes. Elles servent de lieu de stockage, de véhicule plasmatique pour acheminer les hormones thyroïdiennes vers leurs organes cibles ou encore de facteurs de contrôle de leur biodisponibilité. Elles permettent en effet une régulation de la fraction libre des hormones thyroïdiennes qui, finalement ne représente que 0,02% du total de la T4 sérique et 0,3% du total de la T3 sérique. Les trois principales sont la thyroxine -binding globulin (TBG), la trans thyrétine (TTR, ou thyroxine -binding -pré albumine : TBPA) et l’albumine. Certaines lipoprotéines comme l’Apo A-1, l’Apo B-100, l’Apo C-11, l’Apo C-III ou encore l’Apo E, possèdent également un site de liaison pour les hormones thyroïdiennes mais leur rôle physiologique apparaît limité in vivo. Globalement, les anomalies congénitales des protéines plasmatiques de transport des hormones thyroïdiennes n’entraînent pas d’anomalie clinique. Tout au plus sont-elles responsables de difficultés d’interprétation des dosages biologiques, surtout préjudiciable lorsque le dosage des formes libres des hormones n’était pas disponible [28].

Effets viscéraux

• L’appareil cardiovasculaire : L’augmentation des hormones thyroïdiennes entraînent une tachycardie avec une augmentation du débit cardiaque et de la vitesse circulatoire de même que la consommation en oxygène du myocarde. Ces effets sont en partie sous la dépendance d’une sensibilisation du récepteur bêta aux catécholamines. Cela justifie l’utilisation des β-bloquant dans le traitement de l’hyperthyroïdie [21].
• L’unité neuromusculaire : Les hormones thyroïdiennes accélèrent la conduction nerveuse et agissent aussi sur la durée de contraction et de relaxation du muscle. Celle-ci est raccourcie dans l’hyperthyroïdie d’où l’intérêt d’un réflexogramme achilléen. Les hormones thyroïdiennes en excès sont souvent responsables d’atteinte musculaire à type de myopathie. [31].

Maladie de basedow

        C’est une maladie auto immune liée à une stimulation des cellules folliculaires par les anticorps anti récepteurs de la TSH. Elle est à prédominance féminine, déclenchée le plus souvent par un contexte psycho-affectif chargé. Il s’agit de la vue d’un accident, la perte d’un être cher, des conflits conjugaux aboutissant parfois au divorce. Dans la littérature certains terrains particuliers comme la grossesse peuvent développer une maladie de basedow. Au plan clinique, en dehors des signes de thyrotoxicose précédemment décrits, le regard est attiré par l’apparition d’une ou de plusieurs de ces signes spécifiques comme le goitre, l’exophtalmie et le myxœdème pré-tibial. Pour ce qui concerne le goitre, il est diffus d’apparition récente, élastique, homogène, indolore, mobile avec la déglutition et vasculaire. Dans les signes oculaires, l’exophtalmie acquise c’est-à-dire une protrusion du globe oculaire non congénitale est au-devant de la scène. Cette ophtalmopathie peut être uni ou bilatérale, peut être bénigne ou maligne. Quant au myxœdème pré-tibial, caractérisé par un aspect cartonné le plus souvent rappelant la peau d’une orange et siégeant d’habitude à la face antérieure du tibia, il est très souvent absent [41].

Table des matières

INTRODUCTION
GENERALITES
I. RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES DE LA GLANDE THYROÏDE
I.1. Anatomie de la glande thyroïde
I.1.1. Anatomie descriptive
I.1.2. Vascularisation
I.1.3. Innervation
I.1.4. Rapports
I.2. Physiologie de la glande thyroïde
I.2.1. Production et transport plasmatique des hormones thyroïdiennes
I.2.2. Métabolisme et régulation des hormones thyroïdiennes
I.2.3. Effets biologiques des hormones thyroïdiennes
I.2.4. Variations physiologiques du bilan thyroïdien
II. DYSTHYROÏDIES
II.1. Hyperthyroïdies
II.1.1. Syndrome de thyrotoxicose
II.1.2. Etiologies
II.2. Hypothyroïdies
II.2.1. Syndrome d’hypométabolisme
II.2.2. Etiologies
II.3. Thyroïdites
II.3.1. Thyroïdite aiguë
II.3.2. Thyroïdite subaiguë
III. EXPLORATION BIOLOGIQUE DE LA GLANDE THYROIDE
III.1. Principes de dosage des hormones thyroïdiennes dans la pathologie thyroïdienne
III.1.1. Dosage de la TSH
III.1.2. Dosage des hormones thyroïdiennes libres
III.2. Dosage des anticorps antithyroïdiens
III.2.1. Anticorps anti-thyropéroxydase (Ac anti-TPO)
III.2.2. Anticorps anti-récepteurs de la TSH
III.3. Dosages chimiques de l’iode
III.3.1. Iodémie
III.3.2. Iodurie des 24 heures
IV. Examens d’imagerie médicale
IV.1. Echographie
IV.2. Scintigraphie
V. Bilan thyroïdien au cours d’un traitement
V.1. Bilan initial T3L, T4L et TSHus
V.2 Bilan thyroïdien au cours d’un traitement par les antithyroïdiens de synthèse T4L et TSHus
V.3. Bilan au cours d’un traitement substitutif par la T4
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. CADRE D’ETUDE
II. MATERIEL ET METHODE
II.1. Type d’étude
II.2. Patients
II.2.1. Critères d’inclusion
II.2.2. Critères de non inclusion
II.2.3. Paramètres étudiés
II.2.4. Analyse des données
III.RESULTATS
III.1. Socio-démographiques
III.1.1. Genre
III.1.2. Âge
III.1.3. Répartition des prescripteurs en fonction des hôpitaux
III.2. Dosage
III.2.1. Dosage des hormones thyroïdiennes selon la demande des prescripteurs
III.2.2. Valeurs des dosages hormonaux
III.2.2.1. Valeurs de la T3L
III.2.2.2. Valeurs de la T4L
III.2.2.3. Valeurs de la TSHus
III.3. Profils biologiques observés dans les résultats du bilan hormonal
III.3.1. Hyperthyroïdies
III.3.2. Hypothyroïdies
III.3.3. Discordances biologiques
IV. DISCUSSION
IV.1. Socio-démographiques
IV.1.1. Genre
IV.1.2. Âge
IV.1.3. Répartition des prescripteurs
IV.2. Biologie
IV.2.1. Dosage hormonal
IV.2.2. Dosage des hormones thyroïdiennes selon la demande des
prescripteurs
IV.2.3. Profils biologiques observés dans les résultats du bilan hormonal
IV.2.3.1. Hyperthyroïdies
IV.2.3.2. Hypothyroïdies
IV.2.3.3. Discordances biologiques
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES.

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