Soutenance mémoire
Le cancer inflammatoire du sein (CIS) est une entité clinique s’individualisant au sein des cancers mammaires par une épidémiologie, une pathogénie, des critères diagnostiques et un pronostic spécifiques. Cette forme serait relativement rare mais agressive, marquée par une évolution péjorative rapide. La définition du CIS selon l’union internationale contre le cancer [11] est restrictive : « induration diffuse de la peau du sein, d’aspect charnu, avec un bord érysipéloïde, habituellement sans masse tumorale ». Cette entité rare correspond au stade T4d de la classification TNM [65].
La présence d’emboles lymphatiques dermiques superficiels n’est pas nécessaire pour le diagnostic et ne semble pas modifier le comportement évolutif de ces tumeurs. Le pronostic du cancer inflammatoire du sein est défavorable, du fait de la dissémination métastasique précoce et de la fréquence des récidives locorégionales. Le défi thérapeutique posé par le cancer inflammatoire du sein est double :
− locorégional du fait de l’agressivité locorégionale
− systémique du fait du haut potentiel métastasique.
Ainsi pour mieux appréhender le problème, nous nous sommes proposé d’étudier les caractéristiques épidémiologiques, cliniques, paracliniques et thérapeutiques du cancer inflammatoire du sein diagnostiqué entre Janvier 2000 et Décembre 2007 à l’Institut Joliot curie de Dakar. Les objectifs du travail : Pour la réalisation de ce travail, nos objectifs étaient les suivants :
– Préciser les aspects épidémiologiques et cliniques du cancer inflammatoire du sein.
– Décrire les caractères pathogéniques, anatomo-pathologiques et évolutifs du cancer inflammatoire du sein.
Rappel anatomique
Situation
Organe paire et globuleux, le sein est une glande cutanée sudoripare spécialisée d’origine ectodermique situé en avant et en haut du thorax (figure 1). La glande mammaire, constituée de tissu glandulaire épithélial, conjonctif, et adipeux, est située en avant du muscle grand pectoral. Sa morphologie est variable suivant le sexe et la vie génitale. Sa base s’étend du bord inférieur de la deuxième côte jusqu’au sixième cartilage costal et transversalement, du bord externe du sternum à la ligne axillaire antérieure [34, 37,61]. La glande mammaire est entourée par les deux feuillets du fascia superficialis qui englobent les structures graisseuses conjonctives et glandulaires. Elle est formée par la conjonction de 15 à 20 glandes indépendantes ou lobes glandulaires. Chaque lobe se termine par son canal galactophore qui s’abouche au sommet du mamelon, c’est le sinus lactifère. Elle comporte à son sommet la plaque aréolo-mamelonnaire (PAM) composée de l’aréole et du mamelon [34,88].
● La vascularisation sanguine
Elle est associée à la vascularisation cutanée. Il existe trois réseaux vasculaires :
– un réseau antérieur cutanéoglandulaire, composé du réseau sous dermique, très richement anastomosé plus dense à proximité de la PAM et un réseau préglandulaire à la surface de la glande. Ils communiquent par les crêtes de Duret ;
– un réseau rétroglandulaire situé à la face profonde de la glande ;
– un réseau anastomotique intraglandulaire qui assure la distribution du réseau antérieur.
Ces trois réseaux sont alimentés par deux pédicules principaux : les branches de l’artère mammaire externe et les branches perforantes intercostales de l’artère mammaire interne et trois pédicules accessoires :
– un pédicule supérieur venant de l’artère acromiothoracique ;
– un pédicule postérieur ;
– un pédicule inférieur provenant des artères intercostales et de la mammaire interne.
Chaque pédicule peut assurer à lui seul la vascularisation de la glande en fonction des variations anatomiques ou des interventions chirurgicales. La vascularisation de la PAM est double et se fait à partir d’un réseau profond en suivant les canaux galactophores et d’un réseau superficiel sous dermique. Un seul de ces réseaux peut vasculariser l’aréole .
LYMPHATIQUES
Les lymphatiques du sein sont divisés en lymphatique cutané et glandulaire .
Les lymphatiques cutanés
Les lymphatiques cutanés forment un réseau dense au niveau du mamelon et de l’aréole. Les canaux se dirigent en convergeant depuis la ligne médiane et la partie antéro-inférieure du thorax vers l’aisselle. Il existe trois voies secondaires par leur volume mais d’importance pratique considérable en cas de cancer ayant envahi la peau : la voie sus-claviculaire passant en avant de la clavicule, la voie mammaire interne, la voie vers le sein opposé .
Les lymphatiques glandulaires
Les collecteurs nés de la glande mammaire suivent pour se rendre aux ganglions axillaires 3 voies : l’une principale et les deux autres trans-pectorale et rétro- pectorale [37 , 48 , 78]. Les collecteurs drainant la moitié inférieure de la glande, longent les vaisseaux mammaires internes, traversent le muscle grand pectoral puis les espaces intercostaux 2, 3, 5 et surtout le 4ème pour gagner la chaîne mammaire interne placée contre la face endothoracique des cartilages costaux. La chaîne mammaire interne s’ouvre dans la veine sous-clavière à droite et dans le canal thoracique à gauche.
LES NERFS
Le sein est innervé par trois groupes de nerfs qui convergent vers la plaque aréolo-mamelonnaire : antérieure, latérale et supérieure .
Le groupe antérieur
Le groupe antérieur comprend les branches cutanées antérieures des 2e, 3e, 4e, 5e nerfs intercostaux.
Le groupe latéral
Le groupe latéral provient des rameaux cutanés latéraux des 4e et 5e nerfs intercostaux.
Le groupe supérieur
Le groupe supérieur provient de la branche sus-claviculaire du plexus cervical superficiel. La peau de la région mammaire correspond aux dermatomes T2, T3, T4 et T5, le mamelon et l’aréole correspondent à T4.
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Table des matières
INTRODUCTION
I. Rappel anatomique
I.1. Situation
I.2. LYMPHATIQUES
I.2.1.Les lymphatiques cutanés
I.2.2. Les lymphatiques glandulaires
I.3. LES NERFS
I.3.1. Le groupe antérieur
I.3.2.Le groupe latéral
I.3.3.Le groupe supérieur
II. CANCEROGENESE MAMMAIRE ET NEO-ANGIOGENESE TUMORALE
II.1. Cancérogenèse mammaire
II.1.1. Proto-oncogènes
II.1.2. Suppresseurs de tumeurs
II.2. Néo-angiogenèse tumorale
III. EPIDEMIOLOGIE DU CANCER DU SEIN
III.1. Epidémiologie descriptive
III.1.1. Incidence
III.1.2. Age de survenue
III.2. Epidémiologie analytique
III.2.1. Sexe
III.2.2. Age
III.2.3. Facteurs génétiques
III.2.4. Facteurs liés à la vie génitale
III.2.5. Facteurs alimentaires et modes de vie
IV. Diagnostic positif
IV.1.Signes cliniques
IV.2. Signes paracliniques
IV.2.1 Mamographie : (3 incidences : face, profil, prolongement axillaire)
IV.2.2. L’échographie mammaire
IV.2.3.Tomodensitométrie
IV.2.4.L’IRM mammaire
IV.2.5 Galactographie
IV.2.6 Examens cyto-histologiques
IV.2.7.Immunohistochimie
IV.2.7.1. Evaluation des récepteurs hormonaux
IV.2.7.2. Evaluation du statut Her2
IV.3.Bilan pré-thérapeutique
IV.4. L’extension du cancer du sein
V. Diagnostic différentiel
VI. Classifications
VI.1.La classification de l’institut Gustave Roussy (PEV)
VI.2. Classification des tumeurs mammaires selon l’OMS 2003
VII. Traitement
VII.1.buts
VII.2.Moyens et méthodes
VII.2.1. Chirurgie
VII.2.1.1. La chirurgie radicale : La mastectomie
VI.2.1.2. La chirurgie conservatrice : la tumorectomie
VI.2.1.3. Le curage axillaire
VII.2.1.4. Le ganglion sentinelle axillaire (GS)
VII.2.1.5. L’oncoplastie
VII.2.1.6. Chirurgie des métastases
VII.2.1.7. Complications de la chirurgie
VII.2.2. Radiothérapie
VII.2.2.1.But
VII.2.2.2. Technique
VII.2.2.3.Organes à protéger
VII.2.2.4.Complications
VII.2.3. Chimiothérapie
VII.2.4. Hormonothérapie
VII.2.5. Thérapies ciblées
VII.2.5.1. Transtuzumab (HerceptineR)
VII.2.5.2. Bévacizumab ( AvastinR)
VII.2.5.3. Lapatinib (TyverbR)
VII.2.6. Traitements médicaux adjuvants non spécifiques
VII.2.6.1. Les bisphosphonates
VII.2.6.2. Les antiémétiques
VII.2.6.3. Les facteurs de croissance
VII.2.6.4. Les cytoprotecteurs
VII.3. Indications
VII.3.1. Indications thérapeutiques des formes non métastasées
VII.3.1.1. Pour les tumeurs égales ou inférieures à 3 cm
VII.3.1.2. Pour les tumeurs supérieures à 3 cm
VII.3.1.3.Le traitement médical adjuvant
VII.3.1.3.1. La chimiothérapie
VII.3.1.3.2. L’hormonothérapie
VII.3.1.4. Pour les tumeurs métastasées
VII.3.1.5. Résultats
VII.3.2. Indications thérapeutiques des formes métastasées
VII.4. Surveillance du traitement
CONCLUSION
