Soutenance mémoire
La fibrillation auriculaire (FA) traduit la perte de l’activité électrique synchrone des myocytes auriculaires, remplacée par une activité totalement anarchique [1]. En 2010, 2.660.000 Américains avaient une FA[2]. En plus, on estime actuellement que plus de 4.000.000européens ont une FA[3].La FA est l’arythmie cardiaque la plus couramment rencontrée en pratiqueclinique.Sa pathophysiologie étant encore mal connue. Elle est difficile à traiter. LaFA est une pathologie grave en raison des taux plus élevés de décès, d’accidents vasculaires cérébraux et d’événements thromboemboliques, d’insuffisance cardiaque et d’hospitalisations[4].
L’intérêt de notre étude résidait sur la fréquence de cette pathologie et la rareté des études concernant l’évaluation clinique pour sa prise en charge à Madagascar. En effet, la FA peut être asymptomatique pendant longtemps. Les patients ne viennent le plus souvent en consultation ou en hospitalisation qu’en cas d’apparition des symptômes. Dans la majorité des cas, elle est découverte lors des complications graves et irréversibles. Pourtant la FA est de diagnostic facile. Le moyen de diagnostic est représenté essentiellement par l’électrocardiogramme. Néanmoins, le recours à un Holter ECG est indispensable en cas de doute sur les palpitations.
GENERALITES
Définition
La FA est un trouble du rythme d’origine supra-ventriculaire. C’est unetachycardie irrégulière due à des contractions anarchiques et désynchronisées des oreillettes [5]. La conséquence est une activité ventriculaire irrégulière et anarchique .
Intérêts
La FA est le trouble du rythme soutenue le plus fréquent [4]. Elle touche 1 à 2% de la population générale [6, 7], la prévalence augmente avec l’âge passant de 0,5% à 50 ans, à 5 – 15% à 85 ans [6-9], cette prévalence est susceptible d’augmenter dans les cinquante ans à venir [6, 7].La FA est une affection grave parce qu’elle multiplie par deux la mortalité cardio-vasculaire, le risque d’accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique est multiplié par cinq .
Physiopathologie
Mécanismes de lafibrillation auriculaire
La survenue de la FA nécessite la présence de trois facteurs indépendants ou qui peuvent s’associer entre-eux.
Les facteurs auriculaires
Ils consistent en un remodelage structurel au niveau des oreillettes qui se traduit par une dissociation électrique entre les muscles et une hétérogénéité de conduction locale. Toute maladie cardiaque structurelle peut s’accompagner d’un remodelage lent et progressif des deux oreillettes et des ventricules. Le phénomène de réentrée cardiaque survient lorsque deux conditions soient remplies, d’une part la présence des extrasystoles qui sont des ondes prématurées et d’autre part l’existence des deux structures différentes du point de vue électro physiologique à savoir la période réfractaire et la vitesse de conduction. Ces deux phénomènes constituent le substrat électro anatomique permettant plusieurs circuits de réentrée et de stabiliser l’arythmie .
Les principales anomalies structurelles associées à la fibrillation auriculaire sont :
✘ Des modificationsde la matrice extracellulaire : fibrose interstitielle,modifications inflammatoires, dépôt amyloïde.
✘ Des altérations des myocytes : apoptose, nécrose, hypertrophie, redistribution de gap jonction, dédifférenciation, accumulation de substrat intracellulaire.
✘ Un changement de la microcirculation.
✘ Une fibrose endomyocardique.
Les facteurs électro physiologiques
Selon l’hypothèse d’ondelettes multiples, la FA est perpétuée par la conduction continue de plusieurs ondelettes indépendantes propageant à travers la musculature auriculaire d’une manière apparemment chaotique. Ceci constitue les fronts d’onde de fibrillation [4]. A côté, viennent s’ajouter des anomalies au niveau des veines pulmonaires qui peuvent générer une fibrillation auriculaire par le biais de déclenchement de nombreuses extrasystoles .
Les facteurs génétiques
La FA a une composante familiale [13]. De nombreux syndromes cardiaques héréditaires associés étaient identifiés à savoir le syndrome QT long et court, le syndrome de Brugada[14]. La FA se produit fréquemment dans de nombreuses maladies héréditaires comme la cardiomyopathie hypertrophique, la forme familiale de pré-excitation ventriculaire, l’hypertrophie ventriculaire gauche associée à des mutations dans le gène PRKAG, la FA associée à des mutations dans le gène codant pour le peptide natriurétique atriale .
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS THEORIQUES
I GENERALITES
I.1 Définition
I.2 Intérêts
I.3 Physiopathologie
I.3.1 Mécanismes de la fibrillation auriculaire
I.3.2 Conséquences physiopathologiques
I.3.3 Evolution
II SIGNES
II.1 Type de description : FA chronique permanente
II.1.1 Signes cliniques
II.1.2 Signes paracliniques
II.1.3 Evolution et complication
II.2 Formes cliniques
II.2.1 Formes évolutives
II.2.2 Formes selon le mode de survenue
II.2.3 Formes étiologiques
II.2.4 Formes selon l’âge
II.2.5 Formes selon le genre
II.2.6 Formes associées
III DIAGNOSTIC
III.1Diagnostic positif
III.2Diagnostic différentiel
III.2.1 Devant des tachycardies rapides avec QRS fin
III.2.2 Devant des tachycardies avec QRS élargi
III.3Diagnostic étiologique
III.3.1 Causes d’origines cardiaques
III.3.2 Causes extra- cardiaques
III.4Diagnostic de gravité
III.4.1 Sévérité des symptômes de la FA
III.4.2 Le risque thrombo- embolique
III.4.3 Le risque hémorragique
IV TRAITEMENT
IV.1Buts du traitement
IV.2Moyens thérapeutiques
IV.2.1 Les moyens médicamenteux
IV.2.2 Les moyens non médicamenteux
IV.3Les indications et les résultats
IV.3.1 Traitement de la FA aigue
IV.3.2 Traitement de la FA chronique (FA paroxystique, FA persistante, FA persistante de long durée, FA permanente)
IV.3.3 Traitement chirurgical
IV.3.4 Autres traitements
IV.4Surveillance du traitement
IV.4.1 Surveillance clinique
IV.4.2 Surveillance paraclinique
DEUXIEME PARTIE: ETUDE
I MATERIELS ET METHODES
I.1 Sites de l’étude
I.2 Type et période d’étude
I.3 Recrutement
I.4 Critères d’inclusion
I.5 Critères d’exclusion
I.6 Paramètres d’études
I.7 Traitement des données
I.8 Tests statistiques
II RESULTATS
II.1 Population d’études
II.2 Paramètres démographiques
II.2.1 Répartition selon le genre
II.2.2 Répartition selon l’âge
II.3 Répartition selon les antécédents personnels
II.4 Répartition selon les antécédents familiaux
II.5 Répartition selon le début des signes
II.6 Répartition selon le type de FA
II.7 Répartition selon les signes fonctionnels
II.8 Répartition selon les facteurs déclenchant
II.9 Répartition selon la pression artérielle
II.10 Répartition selon la fréquence cardiaque
II.11 Répartition selon la fréquence respiratoire
II.12 Répartition selon le temps de recoloration cutanée
II.13 Répartition selon l’indice de masse corporelle (IMC)
II.14 Répartition selon les signes physiques
II.15 Répartition selon l’électrocardiogramme
II.16 Répartition selon la biologie
II.16.1 Répartition selon les examens biologiques de routine
II.16.2 Répartition selon la TSH
II.16.3 Répartition selon la troponinémie
II.17 Répartition selon la radiographie thoracique
II.18 Répartition selon l’échocardiographie
II.18.1 Répartition selon la fraction d’éjection ventriculaire gauche
II.18.2 Répartition selon les autres paramètres échocardiographiques
II.19 Répartition selon le score CHA₂DS₂VASc
II.20 Répartition selon les étiologies
II.21 Répartition selon les complications
III TESTS STATISTIQUES
III.1Corrélation entre le genre et la FA
III.2Corrélation entre l’âge et la FA
III.3Corrélation entre cardiomégalie et la FA
III.4Corrélation entre la dilatation auriculaire gauche et la FA
TROISIEME PARTIE: DISCUSSION
I POPULATION D’ETUDE
II PARAMETRES DEMOGRAPHIQUES
III REPARTITION SELON LES ANTECEDENTS PERSONNELS
IV REPARTITION SELON LE DEBUT DES SIGNES
V REPARTITION SELON LE TYPE DE FA
VI REPATITION SELON LES SIGNES FONCTIONNELS
VII REPARTITION SELON LES SIGNES PHYSIQUES
VIII REPARTITION SELON LA PRESSION ARTERIELLE
IX REPARTITION SELON L’INDICE DE MASSE CORPORELLE (IMC)
X REPARTITION SELON L’ELECTROCARDIOGRAMME
XI REPARTITION SELON LA BIOLOGIE
XI.1Répartition selon les examens biologiques de routine
XI.2Répartition selon la TSH
XII REPARTITION SELON LA RADIOGRAPHIE THORACIQUE
XIII REPARTITION SELON L’ECHOCARDIOGRAPHIE
XIII.1 Répartition selon la FEVG
XIII.2 Répartition selon les autres paramètres échocardiographiques
XIV REPARTITION SELON LE SCORE CHA₂DS₂VASC
XV REPARTITION SELON LES ETIOLOGIES
XVI REPARTITION SELON LES COMPLICATIONS
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
