Profil épidémiologie et pronostic de l’anémie chez les gestantes

Définition

   L’anémie est une diminution du taux de l’hémoglobine fonctionnelle en dessous des valeurs normales qui selon l’Organisation Mondiale de la Santé (O.M.S) sont de : 13g /dl chez l’homme, 12g/dl chez la femme non enceinte et chez l’enfant de 6 ans à 14 ans, 14g/dl chez le nouveau-né et 11g/dl chez la femme enceinte [2]. L’anémie durant la grossesse se définit par une hémoglobinémie inférieure à 11g/dl. Elle est une maladie très répandue dans le monde mais qui touche de manière prépondérante les femmes des pays en développement [chatpfe.com]. L’anémie sévère : se définit par une hémoglobinémie inférieure à 7g/dl

EPIDEMIOLOGIE DE L’ANEMIE SUR GROSSESSE

Dans le Monde : Selon les données récentes de l’Organisation Mondiale de la Sante (O.M. S), plus de 2 milliards d’individus soit 40% de la population mondiale souffrent d’anémie [14]. Les populations les plus touchées sont les femmes enceintes (50%) ; les femmes en âge de procréer (35%). En 1975, il y avait environ 1,8 milliard de femmes dans le monde, dont la moitié (0,5) était en âge de procréer. Plus de 2/3 de ces femmes vivaient dans les pays en développement ou l’espérance de vie à la naissance était de 55 ans en moyenne, par rapport à une espérance de vie à la naissance de 75 ans pour les femmes des pays développés. Elles avaient en moyenne deux fois plus d’enfants. A tout moment, une femme sur six de 15 à 45 ans vivant dans un pays en développement est enceinte par rapport à 1/17 dans les pays développés [2]. Parmi les 500 millions de femmes ou presque qui vivent dans les pays en développement (hors la chine), 70 millions sont enceintes et au moins autant d’autres allaitent. La moitié environ des femmes non enceintes et près des 2/3 des femmes enceintes présentent des taux d’Hb inférieurs à ceux définis par l’OMS comme étant révélateur d’anémie ; ce qui aboutit à un total de 230 millions de femmes anémiques ≫. La proportion globale de femmes dont le taux d’Hb est inférieur aux normes est plus forte en Asie et en Océanie, suivies dans l’ordre décroissant par l’Afrique et l’Amérique Latine. Pour les femmes enceintes, l’ordre est également : Asie, Afrique et Amérique Latine [2]. Comme on peut si attendre, la proportion de femmes à taux d’Hb inferieure a la norme est étroitement liée aux P.N.B (Produit National Brut) [2].
PAYS EN VOIE DE DEVELOPPEMENT (PVD) Les enfants et les femmes ont été les groupes les mieux étudies, ce qui s’explique du fait du risque plus élevé d’anémies dans ces deux groupes de population. L’analyse des données conduites à penser que la prévalence totale de l’anémie pour le monde en développement est probablement aux environs de 36% (soit 1200 millions de sujets). Elle serait aux environs de 47% pour les femmes en âge de procréer et de 59% pour les femmes enceintes [15]. Les régions ou la prévalence de l’anémie est la plus élevée sont l’Asie méridionale et l’Afrique. Le taux estimé de prévalence pour tous les groupes (excepte les hommes adultes) est de plus de 40% dans ces deux régions [15].
AFRIQUE OCCIDENTALE Les études effectuées dans cette région montrent que 22 à 78% (99% pour d’autres) [2] des femmes enceintes étaient anémiques [15]. AU MALI, il faut noter que c’est parmi les femmes enceintes (6 %) et parmi les femmes des régions de Kayes et Koulikoro (4 %) que la prévalence de l’anémie sévère est la plus élevée [16]. Une étude plus récente à Bamako montre que 58,4% des femmes enceintes sont anémiques soit plus d’une femme sur deux en 1992 [17]. Au Mali, des travaux effectués sur les anémies montrent son importance aussi bien en milieu rural qu’en milieu urbain. Une enquête menée en 2005 dans le district de Bamako rapporte que 73% des cas d’anémie chez les femmes sont largement dus à une carence en fer [18]. Une autre enquête menée à Bandiagara rapporte une prévalence de 40,1% chez les femmes enceintes dont 12,8% chez les primipares

Signes 

   Les symptômes de l’anémie sont liés à son degré, à la rapidité d’installation de la déglobulisation, au terrain sur lequel elle survient. Une anémie très rapidement installée entraîne une symptomatologie beaucoup plus dramatique qu’une anémie chronique pour un même degré de sévérité, l’adaptation à l’hypoxie se faisant progressivement. En outre, l’état cardiaque et respiratoire du malade joue un rôle important dans ses possibilités d’adaptation, ainsi que l’âge. Dans le cas d’une anémie chronique, installée lentement, les signes cliniques de l’anémie traduisent grossièrement sa gravité. Ils sont toujours moins marqués au repos. On observe quelle que soit la cause de l’anémie les mêmes symptômes, ce sont :
 En premier lieu, pâleur cutanée et muqueuse, polypnée tachycardie et dyspnée d’effort pour des efforts de moins en moins marqués. L’asthénie est nette.
 A un stade plus grave on constate une polypnée permanente, avec tachycardie et à l’auscultation du cœur souffles systoliques anorganiques, voire, plus tardivement des œdèmes des membres inférieurs ainsi que des signes d’anoxie cérébrale, céphalées, vertiges, bourdonnements d’oreilles « mouches volantes ».
 A l’extrême coma anémique (autour de 3g/100ml pour un sujet par ailleurs sain). Il est important de connaître ces signes communs à toutes les anémies et les conséquences de celles-ci sur les parenchymes nobles, notamment le myocarde. L’anémie aigue, celle notamment des hémorragies abondantes, comporte les mêmes symptômes, mais souvent beaucoup plus intensément perçus, et il s’y ajoute une tendance au collapsus et souvent une sensation de soif intense [chatpfe.com].

L’ANEMIE PHYSIOLOGIQUE

   A partir de la 8ème semaine de la grossesse on assiste à une diminution progressive de l’Hb chez la femme enceinte, cette diminution continue jusqu’à la 32ème semaine de la grossesse le taux se stabilise autour de 11 g/dl c’est l’anémie physiologique de la grossesse. Cette anémie s’explique par le phénomène de l’hémodilution engendrée par une augmentation de la masse plasmatique très précoce apparaissant dès la 16ème semaine de la grossesse et atteignant son maximum vers la 32ème. L’augmentation de la masse plasmatique atteint 40%, elle prédomine sur l’augmentation de la masse globulaire par hyper érythropoïèse qui, elle n’atteint que 20%. Il faut noter cependant que si l’hémodilution est un facteur important dans la genèse de cette anémie, certains auteurs ont pu obtenir une correction du taux de l’Hb ou de la CCMH par un traitement martial systématique seul ou associé à un traitement par l’acide folique [1].

LES ANEMIES PAR CARENCE EN FOLATES

   Il s’agit d’anémies macrocytaires lorsque la carence en folates n’est pas associée à une carence en fer ou à une inflammation. On trouve alors une mégaloblaste, l’anémie mégaloblastique s’observe au cours de 0, 01 à 5% des grossesses [1]. L’anémie par carence en folates chez la femme enceinte est secondaire à deux phénomènes essentiels :
 Une augmentation des besoins en folates créé par le nouvel état physiologique
 Une baisse des apports souvent aggravée par les vomissements. La carence enfolates engendrerait une fréquence plus élevée d’avortements spontanés, alors que la supplémentassions systématique augmente la durée de la gestation [1].

Modification hématologique au cours de la grossesse

   Il existe une augmentation de la masse érythrocytaire secondaire à une accélération de l’érythropoïèse. Cette expansion de l’érythropoïèse débute seulement à partir du 6ème -7 ème mois de la grossesse et entraîne une étroite augmentation de la masse globulaire d’environ 20%. Il existe également une expansion de la masse volumique plus précoce et plus importante que l’expansion de la masse globulaire qui crée une situation d’hémodilution avec alors une anémie dite physiologique à partir du 2ème trimestre de la grossesse. L’accélération de l’érythropoïèse entraîne une augmentation des besoins en matériaux nécessaires aux mitoses cellulaires et à la synthèse de l’hémoglobine. C’est le cas particulièrement pour le fer car le fœtus a besoin de fer (250 à 300mg) et l’acide folique pour son érythropoïèse.

MORTALITE ET MORBIDITE INFANTILES

   Les avortements spontanés, les naissances prématurées, les petits poids de naissance sont fréquemment associés avec des niveaux bas d’Hb maternelle. La morbidité et la mortalité fœtales et néonatales sont d’autant plus importantes que l’anémie est plus sévère : le risque de prématurité est parfois corrélé au degré d’anémie maternelle. Une étude réalisée au Kenya a mis en évidence que 42% des enfants nés de mère anémiques ayant un taux d’Hb inférieur à 7,40g/dl sont prématurés, contre 12,70% pour ceux nés de mère dont le taux d’Hb est supérieur à 8,8 g/dl. La mortalité fœtale dans les deux groupes était respectivement de 14,7% et 5,10% [15]. Dans la plupart des études, outre le fait que les corrélations ne permettent pas d’affirmer qu’il existe un lien de causalité, il est difficile de faire la part de ce qui revient à la carence en fer ou à l’anémie. On a comparé 486 enfants nés de mères déficientes en fer mais non anémiques à 1862 enfants nés de mères non anémiques. Il a été observé dans le groupe des enfants nés de mères déficientes en fer 5,8 fois plus de petits poids de naissance, 5,3 fois plus de petites tailles, 1,8 fois plus de troubles cardiaques, 1,9 fois plus de détresses respiratoires et 2,8 fois plus de malformations congénitales. La mortalité fœtale et néonatale était 2,5 fois plus importante. Des anomalies placentaires (troubles circulatoires, inflammatoires, infiltrations, nécroses) ont été observées chez 37% des femmes déficientes en fer [15]

Table des matières

MES REMERCIEMENTS
1. INTRODUCTION
2. Objectifs
2.1. Objectif général
2.2. Objectifs spécifiques
3. GENERALITES
3.1. Définition
3.2. Classification de l’anémie
3.2.1. Les anémies centrales
3.2.2. Les anémies périphériques
3.3. EPIDEMIOLOGIE DE L’ANEMIE SUR GROSSESSE
3.3.1. Dans le Monde
3.3.2. PAYS EN VOIE DE DEVELOPPEMENT (PVD)
3.3.3. AFRIQUE OCCIDENTALE
3.4. Causes
3.4.1. Anémies régénératives (« périphérique »)
3.4.2. Anémies Arégénératives (« centrales »
3.4.3. Causes diverses : Insuffisance rénale, endocrinienne, inflammatoire
3.5. Signes
3.6. FORMES CLINIQUES
3.6.1. L’ANEMIE PHYSIOLOGIQUE
3.6.2. LES ANEMIES VRAIES DE LA GROSSESSE
3.6.3. ANEMIES CARENTIELLES
3.6.4. LES ANEMIES INFLAMMATOIRES
3.6.5. LES ANEMIES CONSTITUTIONNELLES
3.6.6. ANEMIES PAR AGRESSION DU GLOBULE ROUGE (GR)
3.7. Modification hématologique au cours de la grossesse
3.8. CONSEQUENCES DE L’ANEMIE ET DE CARENCE EN FER CHEZ LA FEMME ENCEINTE
3.8.2. MORTALITE ET MORBIDITE INFANTILES
3.9. Les modalités thérapeutiques
4. METHODOLOGIE
4.1. TYPE D’ETUDE
4.2. PERIODE D’ETUDE
4.3. Cadre de l’étude 
4.4. POPULATION D’ETUDE
4.4.1. ECHANTILLONNAGE
4.4.2. CRITERE D’INCLUSION
4.4.3. CRITERE DE NON INCLUSION
4.5. COLLECTE DES DONNEES
4.6. TRAITEMENT ET ANALYSE DES DONNEES
4.7. ETHIQUE
5. RESULTATS
5.1. FREQUENCE
5.2. CARACTERISTIQUES SOCIO DEMOGRAPHIQUES
5.2.1. Age
5.2.2. Ethnie
5.2.3. Profession
5.2.4. Profession du partenaire
5.2.5. Résidence
5.2.6. Statut matrimonial
5.3. Données cliniques
5.3.1. ATCD Obstétricaux
5.3.2. Age de la grossesse au diagnostic
5.3.3. ATCD gynécologiques
5.3.4. ATCD chirurgicaux
5.3.5. Habitude alimentaire
5.4. Données cliniques et thérapeutiques
5.4.1. Suivi prénatal
5.4.2. Motif de consultation
5.4.3. Signes cliniques
5.4.4. Hauteur utérine
5.4.5. Traitement reçu au cours de la grossesse
5.4.6. Etiologie retenue
5.4.7. Traitement médical en fonction des étiologies retenues
5.4.8. Mesure préventive
5.5. Données biologiques
5.5.1. Groupe sanguin rhésus
5.5.2. Taux d’hémoglobine
5.5.3. Type d’anémie
5.6. Données transfusionnelle
5.6.1. Transfusion sanguine
5.6.2. Nombre d’unité demandés
5.6.3. Nombre d’unité reçus
5.7. Pronostic materno-fœtal
5.7.1. Durée d’hospitalisation
5.7.2. Issue de la grossesse
5.7.3. Pronostic maternel
5.7.4. Apgar à la naissance
5.7.5. Poids de naissance
5.7.6. Devenir du fœtus
5.8. Données analytique
5.8.1. Relation taux d’hémoglobine et âge de la grossesse en SA
5.8.2. Relation entre taux d’hémoglobine et nombre de CPN
5.8.2. Relation entre taux d’hémoglobine et poids de naissance
6. Commentaires et Discussion
6.1. Approche méthodologique
6.2. Fréquence
6.3. Caractéristiques sociodémographiques des patientes 
6.4. Aspects cliniques
6.5. Examens paracliniques 
6.6. Prise en charge
6.7. Pronostic de l’anémie maternelle 
6.7.1. Pronostic maternel
6.7.2. Pronostic fœtal et néonatal
7. CONCLUSION
8. RECOMMANDATIONS
8.1. Aux autorités sanitaires
8.2. Aux personnels de la santé
8.3. A la population
9. LES REFERENCES
10. ANNEXES
10.1. Fiche d’enquête
10.2. Fiche signalétique
10.3. Serment d’Hippocrate

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