Soutenance mémoire
La tuberculose (TB) est une pathologie infectieuse causée par un bacille : le Mycobacterium Tuberculosis, avec une prédilection pulmonaire réalisant ainsi la tuberculose pulmonaire commune. Elle reste un problème majeur de santé publique malgré les progrès thérapeutiques actuels. On constate une augmentation du nombre de tuberculeux dans tous les pays du monde, mais elle serait beaucoup plus importante dans les pays en voie de développement (PVD) à savoir l’Amérique Latine, l’Asie et l’Afrique où vivent 95% des patients .
Environ 10% des sujets infectés par le bacille de Koch (BK) développent la maladie tuberculeuse tandis que la grande majorité (90%) présente une primoinfection tuberculeuse (PIT) qui peut évoluer vers la maladie tuberculeuse au cours des déficits immunitaires tels que l’infection par le VIH, le traitement par les immunosuppresseurs, la corticothérapie au long cours, le diabète qui favoriseront l’éclosion de la maladie .
Le diabète est une maladie chronique qui survient lorsque le pancréas ne produit pas assez d’insuline, ou lorsque l’organisme n’est pas capable d’utiliser efficacement l’insuline qu’il produit. En 2015, 415 millions de personnes dans le monde souffraient de diabète soit une prévalence globale de 9,09%. L’Afrique a la plus faible prévalence (3,2 %) comparée au reste du monde ou elle est supérieure à 8%, mais possède le taux le plus élevé de cas non diagnostiqués (supérieur à 50%) .
Selon les prévisions de la Fédération Internationale de Diabète, 642 millions de personnes seront atteintes de diabète à l’horizon 2040, soit un adulte sur onze, tandis qu’en Afrique, elle passera de 14,2 millions en 2015 à 34,2 millions en 2040 .
Le diabète est connu pour affaiblir le système immunitaire, laissant ainsi les individus vulnérables à des infections notamment la tuberculose [5].En Afrique, la fréquence de la TB sur terrain diabétique reste encore élevée. L’association de la tuberculose et du diabète pose plusieurs problèmes parmi lesquels :
➤ L’existence chez le tuberculeux non diabétique de troubles transitoires de la tolérance au glucose ;
➤ Les présentations cliniques et paracliniques de la tuberculose parfois différentes sur terrain diabétique.
Ces différences seraient responsables d’un retard du diagnostic et de la prise en charge de la tuberculose chez le diabétique. Ceci entrainant une plus grande mortalité aggravée par les complications métaboliques aigues que favorise la tuberculose sur ce terrain.
HISTORIQUE
La tuberculose était connue depuis l’antiquité : en effet, les Grecs l’appelaient «Phtisie » et la comparaient à un feu intérieur brûlant les viscères. Cependant, ce n’est qu’en 1882 que Robert Koch[6] identifiait le bacille tuberculeux. Il parviendra quelques années plus tard à le cultiver, donnant ainsi une unicité à la maladie tuberculeuse. Cette découverte lui a valu le prix Nobel de médecine en 1905. L’histoire de la tuberculose est intimement liée à celle du diabète, ainsi dès le Xème siècle, Avicenne avait décrit un cas de diabète compliqué de tuberculose pulmonaire. Jusqu’au XVIIème siècle, cette association était tellement fréquente qu’elle était confondue dans la même appellation de « phtisurie sucrée ». «La tuberculose pulmonaire suit le diabète comme son ombre », cela rend compte de l’importance en termes de morbidité et de mortalité de la tuberculose pulmonaire survenant chez le diabétique. En effet, vers les années 1900 la moitié des diabétiques mourraient de tuberculose.
Avec la découverte de l’Insuline par Banting et Best en 1921 et avec la mise au point de médicaments antituberculeux, le profil évolutif de cette association a été amélioré. A l’heure actuelle même si la Mortalité par tuberculose chez le diabétique est plus élevée que chez les malades non diabétiques, nous sommes loin des taux de mortalité du début du siècle :50% en 1922 d’après Joslin .
Rappels sur Le diabète sucré
Définition et classification
Définition
Le diabète sucré est une maladie métabolique caractérisée par une hyperglycémie chronique résultant d’un défaut : de la sécrétion de l’insuline ou de l’action de l’insuline, ou de ces deux anomalies associées. L’hyperglycémie chronique entraine à terme des complications organiques spécifiques (touchant particulièrement les yeux, les reins, les nerfs, le cœur et les vaisseaux des membres inférieurs) et infectieuses .
Classification
Le diabète sucré est classé selon son étiologie en 04 principaux groupes :
➤ Le diabète de type 1 : correspond à la destruction des cellules β, que l’origine soit idiopathique ou auto immune ;
➤ Le diabète de type 2 : correspond à l’insulinorésistance périphérique avec diminution de l’insulinosécrétion par la suite. Il est de loin majoritaire ;
➤ Le diabète gestationnel : il s’agit d’un trouble de la tolérance glucidique, de sévérité variable, survenant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse, quelques soient le terme de la grossesse, le traitement nécessaire et son évolution après l’accouchement [9, 10]. Habituellement le diagnostic du diabète gestationnel est posé entre la 24ème et la 28ème semaine d’aménorrhée. Ce trouble de la tolérance glucidique se normalise chez la majorité des femmes après l’accouchement.
➤ Les autres types spécifiques du diabète:
o Défaut génétique de la fonction des cellules β (type MODY) ;
o Défaut génétique de l’action de l’insuline ;
o Diabète liée aux pancréatopathies,
o Diabète induit par les médicaments, les toxiques ou les infections ;
o Formes rares de diabète lié à une pathologie du système immunitaire ;
o Autres syndromes génétiques s’accompagnant parfois d’un diabète.
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Table des matières
Introduction
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. HISTORIQUE
2. RAPPELS SUR LE DIABETE SUCRE
2.1. Définition et classification
2.1.1 Définition
2.1.2Classification
2.2Epidémiologie
2.3 Critères de diagnostic
2.4 Les complications
2.4.1Les complications aigues
2.4.11 Les complications infectieuses
2.4.1.2Les complications métaboliques
2.4.2 Les complications chroniques dégénératives
2.4.2.1 La Microangiopathie
2.4.2.2 La macroangiopathie
2.4.3 Les complications mixtes
2.5 Traitement
2.5.1 Buts
2.5.2 Moyens
2.5.2.1 Les mesures hygiéno- diététiques
2.5.2.2 Exercice physique
2.5.2.3 Médicaments antidiabétiques
2.5.3 Modalités du traitement
2.5.3. 1Pour le diabète de type2
2.5.3.2 Pour le diabète de type 1
3. RAPPELS SUR LA TUBERCULOSE
3.1Définition
3.2 Epidémiologie
3.3 Agent pathogène
3.4 Physiopathologie de l’infection
3.5 Diagnostic
3.5.1La primo infection
3.5.2 Tuberculose pulmonaire commune
3.5.2.1. Diagnostic positif
3.5.2.2 Diagnostic différentiel
3.5.3 Tuberculose extra pulmonaire
3.6 Traitement
3.6.1 Principes
3.6.2 Définition du cas
3.6.3 Les médicaments antituberculeux
3.6.4. Les schémas thérapeutiques
3.6.5 Les résultats du traitement
3.6.6 La vaccination par le BCG
3.7 La tuberculose chez le diabétique
3.7.1. Physiopathologie
3.7.1.1 Mécanismes de défense non spécifique (innée)
3.7.1.2. Mécanismes de défense spécifique (adaptive)
3.7.2. Circonstances d’apparition
3.7.2.1. La tuberculose précède le diabète
3.7.2.2. Le diabète précède la tuberculose
3.7.2.3. Découverte simultanée du diabète et de la tuberculose
3.7.3. Signes de l’association diabète et tuberculose pulmonaire
3.7.3.1. Clinique
3.7.3.2. Signes paracliniques
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
1. L’ETUDE RAFA
2. NOTRE ETUDE
2.1 Objectifs
2.1.1.Objectif général
2.1.2 Objectifs spécifiques
2.2. Cadre d’étude
2.3. Patients et méthodes
2.3.1. Type et période d’étude
2.3.2. Critères d’inclusion
2.3.3. Critères de non inclusion
2.4. Définition des paramètres
2.5. Procédure de l’étude
2.5.1. Mode de recrutement des patients
2.5.2. Considérations éthiques
2.6. Contrainte ou biais
2.7 Recueil et analyse des données
3. NOS RESULTATS
3.1 Résultats globaux
3.2. Etude analytique
3.2.1. Aspects épidémiologiques
3.2.1.1. Le sexe
3.2.1.2.L’âge
3.2.1.3 Le lieu de résidence
3.2.1.4. La profession
3.2.1.5 Le type de diabète
3.2.1.6. L’ancienneté du diabète
3.2.1.7. L’équilibre du diabète au moment du diagnostic
3.2.1.8. Notion de contage tuberculeux
3.2.2. Aspects cliniques
3.2.2.1. Les signes cliniques
3.2.2.2. L’IDRT
3.2.3. Aspects paracliniques
3.2.3.1. Les crachats BAAR et la richesse bacillaire
3.2.3.2. La culture
3.2.3.3. Le Genexpert
3.2.3.4. La radiographie pulmonaire
3.2.3.5. Le type de lésions radiographiques
4. COMMENTAIRES ET DISCUSSION
4.1. Au plan épidémiologique
4.1.1. La prévalence
4.1.2. Le sexe
4.1.3. L’âge
4.1.4. Le lieu de résidence
4.1.5. La profession
4.1.6. L’ancienneté du diabète au moment du diagnostic de la tuberculose
4.1.7. Le type de diabète
4.1.8. L’équilibre du diabète au moment du diagnostic
4.1.9. Notion de contage tuberculeux
4.2. Au plan clinique
4.2.1 Les signes cliniques
4.2.1.1. La toux
4.2.1.2. L’amaigrissement
4.2.1.3. Les autres signes généraux
4.2.1.4. L’hémoptysie
4.2.1.5. IDR à la tuberculine
4.3.Au plan paraclinique
4.3.1. Les crachats BAAR
4.3.2. La culture
4.3.3. Le GeneXpert
4.3.4. Les images radiographiques
CONCLUSION
