Soutenance mémoire
L‟abcès des tissus mous est l‟un des plus fréquents motifs de consultation de médecine de famille ou de services d‟urgences, et d‟hospitalisation. Aux Etats-Unis, plus de 14 millions de consultations ambulatoires sont enregistrées chaque année en raison de telle infection, avec plus de 600000 hospitalisations (3,7% de toutes les hospitalisations en urgence). Le nombre d‟hospitalisations correspondantes a augmenté de 29% entre 2000 et 2004 [1]. L‟abcès des parties molles des membres est fréquent en pédiatrie [2] où il constitue, dans le cadre de l‟urgence, 29 à 38% des motifs de consultation en médecine générale [3-5]. L‟abcès représente une urgence diagnostique et thérapeutique quel que soit l‟âge [6] Staphylococcus aureus est l‟agent pathogène le plus souvent impliqué [7]. L‟étiologie est une entité encore mal explorée. De même, la physiopathologie de la survenue de l‟abcès des parties molles des membres s‟avère toujours mal comprise. A Madagascar, l‟abcès des parties molles des membres est également une pathologie souvent rencontrée dans les services des urgences. Les études approfondies sur cette pathologie sont toutefois rares, d‟où l‟insuffisance de données exactes, notamment à grande échelle. Ceci a motivé notre intérêt pour cette pathologie.
Définition de l‟abcès
L‟abcès se définit comme une collection de pus dans une cavité néoformée. Elle se présente sous forme d‟une ou plusieurs tuméfactions. Elle se développe aux dépens des tissus environnants qui sont détruits pour la constituer .
Physiopathologie
Après une inoculation septique, le cycle évolutif spontané du processus infectieux suit une chronologie stéréotypée [9]:
⮕ La phase d‟invasion permettant la sélection des germes pathogènes au sein de la population microbienne introduite sous la peau.
⮕ Le stade phlegmasique de pullulation bactérienne. Il s‟accompagne par de signes inflammatoires locaux, témoins du processus de défense de l‟hôte. Il est encore accessible au traitement médical.
⮕ Le stade de collection, après quelques heures ou quelques jours, qui correspond à la limitation et à la séquestration de l‟infection et aboutit à l‟abcédation. Les signes cliniques sont pathognomoniques. Localement, on y trouve une douleur pulsatile et insomniante. On peut également trouver des signes régionaux comme une lymphangite ou des adénopathies. Ainsi, le signe général prédominant est la fièvre.
⮕ L‟évacuation spontanée du pus se fait :
● Soit par fistulisation à la peau, réalisant un mode de guérison aléatoire étant donné son insuffisance répétitive,
● Soit par diffusion en profondeur dans des cavités telles que les articulations ou les gaines synoviales, ou encore dans des structures fragiles qui se défendent mal contre l‟infection (tendon, ligament, aponévrose, os ou cartilage).
Signes typiques
Phase de début
Elle correspond à la fois au stade d‟invasion et au stade phlégmasique Alors, l‟interrogatoire se renseigne sur :
● L‟apparition spontanée d‟une douleur,
● La notion de traumatisme et/ou de massage traditionnel .
Quant à l‟examen, on focalise la recherche sur :
● La chaleur et la rougeur locale,
● La tuméfaction, qui, en général douloureuse et dure au début .
Phase d‟état
Cette phase correspond au stade de collection et de fistulisation On rencontre les éléments d‟ordre clinique suivants :
● Les signes habituels de l‟inflammation à savoir rougeur, chaleur locale, tuméfaction douloureuse et molle,
● L‟orifice externe de la fistule en cas de fistulisation à l‟extérieur,
● Une adénite satellite qui correspond à l‟inflammation des ganglions lymphatiques satellites,
● Une hyperthermie qui peut s‟élever jusqu‟à 39°C.
Concernant les signes biologiques, on rencontre :
● Une hyperleucocytose à la numération formule sanguine,
● Une élévation de la protéine réactive C,
● La vitesse de sédimentation des hématies qui est également accélérée,
● Le germe en cause qui peut être mis en évidence par l‟examen cytobactériologique du pus après une ponction exploratrice ou une mise à plat de l‟abcès.
En outre, il y aussi des signes d‟imagerie qui sont d‟ordre échographique et scanographique.
● A l‟échographique, l‟abcès apparaît classiquement hypo-échogène ou même anéchogène par rapport aux tissus sains environnants. Une image hyper échogène est toutefois possible en raison d‟un contenu riche en protéines [10].
● Au scanner : le mieux c‟est d‟utiliser le scanner hélicoïdal permettant d’étudier la prise de contraste de la lésion [11]
● A l‟examen sans injection de produit de contraste, l‟abcès se présente comme une masse arrondie ou ovalaire, hypodense, unique ou multiple [12]
● après injection, la prise de contraste est périphérique, sous la forme d’un liseré hyperdense .
Diagnostic
Diagnostic positif
La clinique a apporté une découverte de tuméfaction molle, rouge, chaude et douloureuse. La présence d‟abcès est confirmé par :
● La ponction exploratrice qui ramène du pus. Les prélèvements bactériologiques permettent d‟identifier les germes, par un examen direct ou après cultures sur boite de Petri
● l‟échographie, montrant une collection hypo- ou anéchogène
● la tomodensitometrie qui montrera une collection hypodense entourée par une lisérée hyperdense .
Diagnostics différentiels
Il faut éliminer habituellement les pathologies suivantes :
● L‟ostéomyélite au stade de fistulisation
● La tumeur du tissu mou
● Les tumeurs surinfectées
● Le kyste .
Diagnostics étiologiques
Par ordre décroissant, les germes responsables sont :
● Staphylococcus aureus qui est le plus fréquemment retrouvé , puis viennent ensuite
● Streptocoque
● Bacilles Gram négative .
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. Définition de l‟abcès
II. Physiopathologie
III. Signes typiques
III-1- Phase de début
III-2- Phase d‟état
IV. Diagnostic
IV-1- Diagnostic positif
IV-2- Diagnostics différentiels
IV-3- Diagnostics étiologiques
V. Le traitement
V-1- Les buts
V-2- Les moyens et indications
V-3- Résultat
V-4- Surveillance
VI. Les facteurs de risque
VII. Germes responsables
VII-1- Staphylocoque
VII-2- Streptocoque
VII-3- Pneumocoque
VII-4- Bacilles gram négatifs
VIII. Quelques formes cliniques des infections des parties molles
VIII-1- Cellulite sans nécrose ni gangrène
VIII-2- Cellulite nécrosante
VIII-3- Cellulite gangreneuse
IX. Système immunitaire chez le nouveau-né et l‟enfant
IX-1- Généralités
IX-2- Immunité anti-infectieuse
IX-3- Processus de régulation des réponses immunitaires à la naissance
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. Méthodes
I-1- Cadre d‟étude
I-2- Type de l‟étude
I-3- Durée de l‟étude
I-4- Période de l‟étude
I-5- Population étudiée
I-6- Mode d‟échantillonnage
I-7- Les variables étudiés
I-8- Mode de collecte des données
I-9- Mode de saisie et d‟analyse des données
I-10- Limite de l‟étude
I-11- Considération éthique
II. Résultats
II-1- Description des patients selon les variables indépendantes
II-2- Description des patients selon les variables dépendantes
II-3- Répartition des patients selon les paramètres épidémiologiques
II-3-1- Caractéristiques de la maison et mode de vie de la famille à la maison
II-3-2- Accès aux soins de santé
II-3-3- Partage d‟objets personnels
II-3-4- Etat d‟hygiène
II-4- Répartition des patients selon la localisation et la durée d‟évolution de l‟abcès
II-5- Répartition des patients selon l‟âge et la durée d‟évolution
II-6- Répartition des patients selon l‟âge et la localisation
II-7- Répartition des patients selon l‟âge et le genre
II-8- Répartition des patients selon le genre et la localisation
II-9- Répartition des patients selon divers paramètres et le germe
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. Population d‟étude
II. Profil épidémiologique
III. Localisation de l‟abcès
IV. Massage
V. Traumatisme
VI. Utilisation d‟antibiotique pré-hospitalière
VII. Mode de contamination et de diffusion de l‟abcès
VIII. Hypothèse étio-pathogénique
IX. Immunité de l‟enfant
X. Facteurs de risques épidémiologiques
X-1. Mode vie de la famille
X-2. Accès aux soins de santé
X-3. Partage d‟objet personnel
X-4. Etat d‟hygiène
XI. Staphylococcie communautaire
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
