Soutenance mémoire
La DT est une cause très fréquente de consultation. Il s’agit d’un symptôme courant qui relève d’étiologies extrêmement variées mais dominée en raison de leur gravité potentielle par les causes cardiovasculaires et en priorité par l’insuffisance coronaire, suivie par ordre de fréquence par l’embolie pulmonaire, la tamponnade et la dissection aortique (1,2). A notre connaissance, aucune étude sur les précordialgies n’a été effectuée à Madagascar. L’inexistence des travaux sur les précordialgies justifie notre étude. La disponibilité de telles données permettrait d’identifier les pathologies nécessitant la réalisation d’études ultérieures plus spécifiques dans le but d’améliorer leur prise en charge.
REVUE DE LA LITTERATURE
GENERALITES
La douleur thoracique est un des grands motifs de recours en médecine d’urgence, puisqu’elle serait à l’origine d’environ 5 % des consultations (3). La douleur thoracique peut être la traduction symptomatique d’une multitude de maladies, graves ou non, nécessitant un traitement urgent ou non, et de reconnaissance plus ou moins difficile (4). Il s’agit donc d’un symptôme très fréquent qui pose le problème de son étiologie extrêmement variée mais dominée par les causes cardiovasculaires. Parmi les causes cardiovasculaires, quatre urgences vitales doivent être rapidement dépistées : le SCA, l’embolie pulmonaire, la tamponnade péricardique et la dissection aortique .
MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES
Mécanismes généraux des différents types de douleur
Douleur par excès de nociception : Les douleurs de nociception sont provoquées par la mise en jeu normale des voies neuro-physiologiques de la douleur. Elles sont dues à une stimulation excessive des récepteurs périphériques, ce qui entraîne une douleur intense liée à des phénomènes mécaniques, inflammatoires, thermiques et chimiques. Ces douleurs sont continues ou intermittentes et varient en intensité. Le seul moyen de stopper ces douleurs est de diminuer ou d’arrêter la transmission des messages allant vers les centres supra-spinaux.
Douleur neurogène : encore appelée douleur neuropathique, se dit des douleurs qui ne résultent pas de lésions tissulaires. Elles sont dues à une interruption des voies nociceptives entraînant une perturbation du système de transmission. Les douleurs sont permanentes sous forme de brûlures avec des moments paroxystiques et des troubles de la sensibilité tactile.
Douleur psychogène : Ce sont des douleurs qui n’ont aucune cause somatique. Quelquefois le somatique et le psychologique peuvent être intriqués mais la majorité du temps, les douleurs proviennent d’un retentissement psychologique. Ce qui rend difficile l’évaluation de ces douleurs. Leur description est souvent luxuriante, imprécise, variable et de sémiologie atypique.
Mécanismes particuliers des différentes étiologies de douleur thoracique
Mécanisme de la douleur d’origine pleuropulmonaire
Les poumons n’ont pas d’innervation sensitive. La douleur au cours des maladies pulmonaires est en rapport avec une atteinte inflammatoire adjacente de la plèvre pariétale. L’innervation de la plèvre pariétale passe par les nerfs intercostaux. La douleur correspondante est localisée au niveau de la paroi thoracique. Tandis que l’innervation de la plèvre médiastinale et de l’hémi-diaphragme emprunte le trajet du nerf phrénique. La douleur correspondante se manifeste au niveau de l’épaule et du cou.
Mécanisme de la douleur d’origine coronarienne
Dans la maladie coronaire, les douleurs restent mal élucidées. Il est admis que des substances libérées lors de l’ischémie stimulent des terminaisons nerveuses nociceptives.
Mécanisme de la douleur péricardique
Les récepteurs nociceptifs sont localisés au niveau de la partie diaphragmatique du péricarde pariétal. Les fibres sensitives empruntent le nerf phrénique expliquant les douleurs fréquentes au niveau des muscles trapèzes. C’est le système nerveux autonome sympathique qui régit la nociception viscérale par l’intermédiaire du nerf vague.
Mécanisme de la douleur thoracique d’origine œsophagienne
Le mécanisme à l’origine des douleurs thoraciques d’origine œsophagienne est imparfaitement connu et les nocirécepteurs œsophagiens muqueux et musculaires ne sont pas encore clairement identifiés. Il est plutôt généralement admis que la sensation douloureuse survient lorsqu’il y a stimulation excessive des récepteurs, quelque soit leur type (11). De nombreuses hypothèses sont proposées d’après l’analyse de la pathologie clinique. En effet, l’expérience clinique montre que la douleur peut être provoquée par la stimulation des mécanorécepteurs: distension ou spasmes, rencontrés au cours des troubles moteurs .
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Les étiologies des précordialgies sont nombreuses. Selon Herzig L et al. (7), Il existe plus de 80 étiologies décrites dans la littérature.
DOULEURS D’ORIGINE CARDIOVASCULAIRES
Insuffisance coronarienne
SCA non ST +
➤ Le SCA sans sus-décalage persistant de ST à troponine négative:
Il s’agit de l’angor instable qui regroupe plusieurs tableaux :
● Angor de novo: angor apparu depuis moins d’un mois, très évolutif, ayant tendance à s’aggraver (crises douloureuses fréquentes, pluriquotidiennes ou plurihebdomadaires)
● Angor crescendo: angor ancien récemment aggravé (crises plus fréquentes, prolongées, intenses, invalidantes voire subintrantes).
● Angor spontané de PRINZMETAL: angor spastique très sévère, non lié à l’effort, caractérisé par la survenue cyclique nocturne au repos à horaire fixe, dans la 2ème partie de la nuit entre 4heure (h) et 8 h du matin. On retrouve un sus-décalage de ST pendant la crise (ischémie transmurale massive), transitoire.
● Angor post-infarctus: angor survenant à moins de 6 mois après un infarctus du myocarde, traduisant une menace de récidive in-situ ou d’extension de celui-ci.
➤ Le SCA sans sus-décalage persistant de ST et à troponine positive Le tableau clinique est celui d’un angor instable, ou d’un infarctus, sans formation d’onde Q, mais avec élévation des marqueurs de necrose myocardiques. La douleur thoracique est prolongée, habituellement supérieure à 15 minutes. A l’électrocardiogramme, il existe un sous-décalage de ST persistant plusieurs semaines ou plusieurs mois après une douleur angineuse.
ANGOR DE L’INFARCTUS DU MYOCARDE
La douleur typique est angineuse, de siège rétrosternal médian ou thoracique gauche, entre les 2 seins, irradiant largement à tout le thorax, aux 2 épaules ou à l’épaule gauche, aux 2 membres supérieurs (bras, avant-bras, poignets) ou au membre supérieur gauche, au cou, à la mâchoire inférieure ou dans le dos, constrictive (sensation de serrement d’étau, de barre, de poids sur la poitrine, de pesanteur ou d’écrasement thoracique, d’arrachement), le plus souvent spontanée survenant brutalement au repos, mais parfois à l’effort, très intense et angoissante, avec une sensation de mort imminente, de durée prolongée supérieure à 20 à 30 minutes, résiste à la prise de dérivés nitrés par voie sublinguale, ne cédant généralement qu’aux antalgiques majeurs.
L’ECG effectué en urgence, répété, comparé aux tracés antérieurs, doit comporter un enregistrement des 18 dérivations, montre l’évolution suivante .
L’échocardiographie doppler couleur affirme le diagnostic d’infarctus du myocarde en retrouvant une anomalie segmentaire de la cinétique pariétale (akinésie ou hypokinésie, un défaut ou absence d’épaississement pariétal systolique.
L’épreuve d’effort a un intérêt diagnostique en cas de douleur atypique, pronostique et évolutif sous traitement.
La scintigraphie myocardique au thallium est utile en cas de doute à l’ECG d’effort, pour préciser le territoire ischémié et évaluer le retentissement de la maladie.
Seule la coronarographie permet un bilan précis des lésions coronariennes, en vue d’un éventuel traitement chirurgical ou d’une angioplastie.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1.1. GENERALITES
1.2. MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES
1.3. DIAGNOSTIC
1.3.1. DIAGNOSTIC POSITIF
1.3.2. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE PROPREMENT DITE
2.1. MATERIELS ET METHODES
2.1.1. Type d’étude
2.1.2. Cadre de l’étude
2.1.3. Critères d’inclusion
2.1.4. Critères d’exclusion
2.1.5. Paramètres d’étude
2.1.6. Traitement des données
2. RESULTATS
2.2.1. POPULATION D’ETUDE
2.2.2. PARAMETRES DEMOGRAPHIQUES
2.2.3. REPARTITION SELON LES PARAMETRES ANAMNESTIQUES
2.2.4. REPARTITION SELON LES PARAMETRES CLINIQUES
2.2.5. REPARTITION SELON LES PARAMETRES PARACLINIQUES
2.2.6. REPARTITION SELON LES ETIOLOGIES
2.2.7. EVOLUTION
TROISIEME PARTIE: DISCUSSION ET SUGGESTIONS
3. DISCUSSION
3.1. EPIDEMIOLOGIE
3.2. ANANMNESTIQUES
3.3. PARACLINIQUES
3.4. ETIOLOGIES
3.5. EVOLUTION
4. SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE
