Soutenance mémoire
Le choc septique est défini comme une hypotension artérielle prolongée contemporaine d’un sepsis sévère nécessitant le recours à des vasopresseurs et/ ou des inotropes afin de maintenir la pression artérielle et ce malgré un remplissage vasculaire adéquat (1). Tandis qu’un état infectieux grave ou sepsis sévère est un syndrome infectieux associé à un dysfonctionnement d’organe, une hypo-perfusion ou une hypotension (2). Le choc septique est fréquent, et affecte des millions d’individus dans le monde tous les ans (3,4). La mortalité hospitalière est de 50 à 60% pour le choc septique (5). Il s’agit de la première cause de mortalité en réanimation (2). C’est une urgence (6). Le choc septique nécessite une prise en charge urgente en milieu spécialisé
DEFINITION
Le choc septique est défini comme une hypotension artérielle prolongée contemporaine d’un sepsis sévère nécessitant le recours à des vasopresseurs et/ou des inotropes afin de maintenir la pression artérielle et ce malgré un remplissage vasculaire adéquat .
PHYSIOPATHOLOGIE
La physiopathologie du choc septique est compliquée. Sa compréhension nécessite la connaissance de :
❖ la cascade inflammatoire ;
❖ l’évolution vers un choc septique ;
❖ la physiopathologie proprement dite du choc septique.
La cascade inflammatoire
Les antigènes microbiens, au sens large du terme, sont tous susceptibles de constituer un antigène activant le système immunitaire (2). L’endotoxine bactérienne des bactéries à Gram négatif sert comme type de déscription. L’endotoxine libérée dans l’organisme à partir d’un foyer infectieux est immédiatement captée par des protéines plasmatiques. Le complexe ainsi formé se fixe sur le récepteur CD14 du macrophage et conduit à l’activation de celui-ci. L’activation macrophagique va induire alors la libération de nombreux médiateurs chimiques, en particulier les cytokines pro-inflammatoires (TNF, IL-1, IL-6, IL-8). Ces réactions interviennent dans la circulation et dans les différents territoires où l’endotoxine a pu « rencontrer » des macrophages ou des mastocytes. Des cytokines anti-inflammatoires (IL-4, IL-10) sont aussi libérées simultanément ou presque, autorisant une régulation locorégionale et systémique de la cascade inflammatoire .
De façon simultanée à l’activation cellulaire par les protéines bactériennes, les CRP sont susceptibles d’activer le complément et d’exprimer ainsi, dans la circulation, la fraction C3a et C5a du complément. Ces éléments contribuent largement à l’activation des phagocytes, au chimiotactisme des polynucléaires neutrophiles et à l’activation des mastocytes .Ces cellules sont susceptibles de sécréter des médiateurs (IL-8, LTB4, ECF) responsables eux-mêmes de l’activation des polynucléaires, de l’histamine ou des bradykinines modifiant considérablement la perméabilité vasculaire .
La physiopathologie
Activation des médiateurs cellulaires sur la perfusion tissulaire ; modification vasculaire
Les altérations cellulaires et microcirculatoires vont s’étendre à l’ensemble du système et vont être responsables de quatre phénomènes :
– augmentation de la perméabilité capillaire, habituellement appelée syndrome de fuite capillaire ou capillary leak syndrom.
– une modification de la régulation de la perfusion de chaque organe à l’origine d’une mauvaise distribution « des flux sanguins » au niveau des tissus.
– des modifications du tonus artériolaire et veineux, responsables en grande partie de l’état hyperdynamique décrit habituellement dans le choc septique.
– une activation de la coagulation, responsable d’une coagulation intravasculaire disséminé(CIVD).
Syndrome de fuite capillaire
L’activation des cellules endothéliales au sein des différents tissus par les médiateurs circulants et plus particulièrement des cytokines, l’histamine et la bradykinine entrainent une modification des jonctions serrées des cellules endothéliales et la possibilité pour les petites et moyennes molécules de passer du secteur vasculaire dans le secteur interstitiel. Cette séquestration liquidienne au sein de « l’espace physiologique interstitiel » est responsable de l’hypovolémie bien documentée à la phase initiale du choc septique .
Les conséquences viscérales de l’augmentation de la perméabilité capillaire et de la formation d’œdème sont une hypoxie tissulaire, une hypoperfusion et la constitution des trombi vasculaires (11). L’hypovolémie observée au cours du choc septique n’est pas uniquement liée à l’œdème généré par l’augmentation de la perméabilité capillaire .
Modification de la perfusion tissulaire, mauvaise distribution du flux sanguin locorégional
Plusieurs éléments sont à prendre en compte, la vasoplégie, l’hyporéactivité vasculaire aux agents vasoconstricteurs et les anomalies de distribution locorégionale du débit sanguin. Cette hyporéactivité semble liée à la sécrétion, par l’endothélium vasculaire, de puissants vasodilatateurs, au premier rang desquels figure le monoxyde d’azote (NO).Les cytokines pro-inflammatoires (TNF, IL-1, IL-8) provoquent la sécrétion du NO (15,16). D’autres médiateurs sont susceptibles de favoriser cette vasoplégie et cette hyporéactivité .
vasculaire aux catécholamines. L’hyporéactivité. aux catécholamines et la vasoplégie sont très variables d’un territoire à l’autre (17). L’endothéline ou le thromboxane sont libérés en réaction à la vasodilatation induite par le NO, sur la musculature lisse. Il en résulte une grande hétérogénéité de l’état de relaxation ou de constriction des vaisseaux d’un organe à l’autre. Elles ont pour conséquence une altération des capacités pour les tissus d’extraire et/ou d’utiliser l’oxygène délivré (18,19). Plusieurs mécanismes sont évoqués pour expliquer les anomalies de l’extraction de l’oxygène par les tissus : l’hypoperfusion de l’organisme, l’existence d’un œdème interstitiel, les anomalies de la régulation vasculaire et enfin un possible dysfonctionnement du système énergétique cellulaire mitochondrial .
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I-DEFINITION
II- PHYSIOPATHOLOGIE
II-1 La cascade inflammatoire
II-2 L’évolution vers le choc septique
II-3 La physiopathologie
III- MANIFESTATIONS CLINIQUES ET BIOLOGIQUES
III-1 Manifestations cliniques
III-2 Manifestations biologiques
III-2-1 Examens d’orientation
III-2-2 Examen à la recherche de l’étiologie
III-2-3 Les autres examens
IV-ETIOLOGIES
IV-1 Porte d’entrée
IV-2 Les agents pathogènes
IV-3 La prédisposition génétique
V- LES ELEMENTS PRONOSTIQUES
VI-TRAITEMENT
VI-1 Les objectifs thérapeutiques
VI-2 Le traitement symptomatique
VI-3 Traitement anti-infectieux
VI-4 La surveillance
VI-5 Particularité thérapeutique chez l’enfant
VI-5-1 Modalité de l’expansion volémique, place et choix des agents inotropes et vasoactifs
VI-5-2 Antibiothérapie
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
I- METHODOLOGIE
I-1 Cadre de l’étude
I-2 Justification et objectif
I-3 Matériels et méthode
I-3-1 Type d’étude
I-3-2 Recueil, saisie et traitement des données
I-4 La population de l’étude
I-4-1 Critères d’inclusion
I-4-2 Critères d’exclusion
I-5 Les paramètres étudiés
II- RESULTATS
II-1 Nombre de patients de l’étude
II-2 Répartition des patients selon l’âge
II-3 Répartition selon le sexe
II-4 Répartition des patients selon le motif d’entrée
II-5 Répartition des patients selon l’antécédent
II-6 Selon la perfusion liquide par 24 heures
II-7 Répartition des patients selon l’antibiothérapie
II-8 Répartition des patients selon la corticothérapie
II-9 Répartition des patients selon l’évolution
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
1- L’âge
2- le sexe
3- Les motifs d’hospitalisation
4- Les antécédents personnels
5- La perfusion liquide par 24 heures
6- Antibiothérapie
7- La corticothérapie
8- Evolution
SUGGESTIONS
1- Suggestion pour le ministère de la santé et ses départements
2- Suggestions pour les personnels de santé
3- Suggestions pour le public
CONCLUSION
