Le choc septique est dรฉfini comme une hypotension artรฉrielle prolongรฉe contemporaine dโun sepsis sรฉvรจre nรฉcessitant le recours ร des vasopresseurs et/ ou des inotropes afin de maintenir la pression artรฉrielle et ce malgrรฉ un remplissage vasculaire adรฉquat (1). Tandis quโun รฉtat infectieux grave ou sepsis sรฉvรจre est un syndrome infectieux associรฉ ร un dysfonctionnement dโorgane, une hypo-perfusion ou une hypotension (2). Le choc septique est frรฉquent, et affecte des millions dโindividus dans le monde tous les ans (3,4). La mortalitรฉ hospitaliรจre est de 50 ร 60% pour le choc septique (5). Il sโagit de la premiรจre cause de mortalitรฉ en rรฉanimation (2). Cโest une urgence (6). Le choc septique nรฉcessite une prise en charge urgente en milieu spรฉcialisรฉ
DEFINITION
Le choc septique est dรฉfini comme une hypotension artรฉrielle prolongรฉe contemporaine dโun sepsis sรฉvรจre nรฉcessitant le recours ร des vasopresseurs et/ou des inotropes afin de maintenir la pression artรฉrielle et ce malgrรฉ un remplissage vasculaire adรฉquat .
PHYSIOPATHOLOGIE
La physiopathologie du choc septique est compliquรฉe. Sa comprรฉhension nรฉcessite la connaissance de :
โย la cascade inflammatoire ;
โย lโรฉvolution vers un choc septique ;
โย la physiopathologie proprement dite du choc septique.
La cascade inflammatoire
Les antigรจnes microbiens, au sens large du terme, sont tous susceptibles de constituer un antigรจne activant le systรจme immunitaire (2). Lโendotoxine bactรฉrienne des bactรฉries ร Gram nรฉgatif sert comme type de dรฉscription. Lโendotoxine libรฉrรฉe dans lโorganisme ร partir dโun foyer infectieux est immรฉdiatement captรฉe par des protรฉines plasmatiques. Le complexe ainsi formรฉ se fixe sur le rรฉcepteur CD14 du macrophage et conduit ร lโactivation de celui-ci. Lโactivation macrophagique va induire alors la libรฉration de nombreux mรฉdiateurs chimiques, en particulier les cytokines pro-inflammatoires (TNF, IL-1, IL-6, IL-8). Ces rรฉactions interviennent dans la circulation et dans les diffรฉrents territoires oรน lโendotoxine a pu ยซ rencontrer ยป des macrophages ou des mastocytes. Des cytokines anti-inflammatoires (IL-4, IL-10) sont aussi libรฉrรฉes simultanรฉment ou presque, autorisant une rรฉgulation locorรฉgionale et systรฉmique de la cascade inflammatoire .
De faรงon simultanรฉe ร lโactivation cellulaire par les protรฉines bactรฉriennes, les CRP sont susceptibles dโactiver le complรฉment et dโexprimer ainsi, dans la circulation, la fraction C3a et C5a du complรฉment. Ces รฉlรฉments contribuent largement ร lโactivation des phagocytes, au chimiotactisme des polynuclรฉaires neutrophiles et ร lโactivation des mastocytes .Ces cellules sont susceptibles de sรฉcrรฉter des mรฉdiateurs (IL-8, LTB4, ECF) responsables eux-mรชmes de lโactivation des polynuclรฉaires, de lโhistamine ou des bradykinines modifiant considรฉrablement la permรฉabilitรฉ vasculaire .
La physiopathologie
Activation des mรฉdiateurs cellulaires sur la perfusion tissulaire ; modification vasculaire
Les altรฉrations cellulaires et microcirculatoires vont sโรฉtendre ร lโensemble du systรจme et vont รชtre responsables de quatre phรฉnomรจnes :
– augmentation de la permรฉabilitรฉ capillaire, habituellement appelรฉe syndrome de fuite capillaire ou capillary leak syndrom.
– une modification de la rรฉgulation de la perfusion de chaque organe ร lโorigine dโune mauvaise distribution ยซ des flux sanguins ยป au niveau des tissus.
– des modifications du tonus artรฉriolaire et veineux, responsables en grande partie de lโรฉtat hyperdynamique dรฉcrit habituellement dans le choc septique.
– une activation de la coagulation, responsable dโune coagulation intravasculaire dissรฉminรฉ(CIVD).
Syndrome de fuite capillaire
Lโactivation des cellules endothรฉliales au sein des diffรฉrents tissus par les mรฉdiateurs circulants et plus particuliรจrement des cytokines, lโhistamine et la bradykinine entrainent une modification des jonctions serrรฉes des cellules endothรฉliales et la possibilitรฉ pour les petites et moyennes molรฉcules de passer du secteur vasculaire dans le secteur interstitiel. Cette sรฉquestration liquidienne au sein de ยซ lโespace physiologique interstitiel ยป est responsable de lโhypovolรฉmie bien documentรฉe ร la phase initiale du choc septique .
Les consรฉquences viscรฉrales de lโaugmentation de la permรฉabilitรฉ capillaire et de la formation dโลdรจme sont une hypoxie tissulaire, une hypoperfusion et la constitution des trombi vasculaires (11). Lโhypovolรฉmie observรฉe au cours du choc septique nโest pas uniquement liรฉe ร lโลdรจme gรฉnรฉrรฉ par lโaugmentation de la permรฉabilitรฉ capillaire .
Modification de la perfusion tissulaire, mauvaise distribution du flux sanguin locorรฉgional
Plusieurs รฉlรฉments sont ร prendre en compte, la vasoplรฉgie, lโhyporรฉactivitรฉ vasculaire aux agents vasoconstricteurs et les anomalies de distribution locorรฉgionale du dรฉbit sanguin. Cette hyporรฉactivitรฉ semble liรฉe ร la sรฉcrรฉtion, par lโendothรฉlium vasculaire, de puissants vasodilatateurs, au premier rang desquels figure le monoxyde dโazote (NO).Les cytokines pro-inflammatoires (TNF, IL-1, IL-8) provoquent la sรฉcrรฉtion du NO (15,16). Dโautres mรฉdiateurs sont susceptibles de favoriser cette vasoplรฉgie et cette hyporรฉactivitรฉ .
vasculaire aux catรฉcholamines. Lโhyporรฉactivitรฉ. aux catรฉcholamines et la vasoplรฉgie sont trรจs variables dโun territoire ร lโautre (17). Lโendothรฉline ou le thromboxane sont libรฉrรฉs en rรฉaction ร la vasodilatation induite par le NO, sur la musculature lisse. Il en rรฉsulte une grande hรฉtรฉrogรฉnรฉitรฉ de lโรฉtat de relaxation ou de constriction des vaisseaux dโun organe ร lโautre. Elles ont pour consรฉquence une altรฉration des capacitรฉs pour les tissus dโextraire et/ou dโutiliser lโoxygรจne dรฉlivrรฉ (18,19). Plusieurs mรฉcanismes sont รฉvoquรฉs pour expliquer les anomalies de lโextraction de lโoxygรจne par les tissus : lโhypoperfusion de lโorganisme, lโexistence dโun ลdรจme interstitiel, les anomalies de la rรฉgulation vasculaire et enfin un possible dysfonctionnement du systรจme รฉnergรฉtique cellulaire mitochondrial .
|
Table des matiรจres
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I-DEFINITION
II- PHYSIOPATHOLOGIE
II-1 La cascade inflammatoire
II-2 Lโรฉvolution vers le choc septique
II-3 La physiopathologie
III- MANIFESTATIONS CLINIQUES ET BIOLOGIQUES
III-1 Manifestations cliniques
III-2 Manifestations biologiques
III-2-1 Examens dโorientation
III-2-2 Examen ร la recherche de lโรฉtiologie
III-2-3 Les autres examens
IV-ETIOLOGIES
IV-1 Porte dโentrรฉe
IV-2 Les agents pathogรจnes
IV-3 La prรฉdisposition gรฉnรฉtique
V- LES ELEMENTS PRONOSTIQUES
VI-TRAITEMENT
VI-1 Les objectifs thรฉrapeutiques
VI-2 Le traitement symptomatique
VI-3 Traitement anti-infectieux
VI-4 La surveillance
VI-5 Particularitรฉ thรฉrapeutique chez lโenfant
VI-5-1 Modalitรฉ de lโexpansion volรฉmique, place et choix des agents inotropes et vasoactifs
VI-5-2 Antibiothรฉrapie
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
I- METHODOLOGIE
I-1 Cadre de lโรฉtude
I-2 Justification et objectif
I-3 Matรฉriels et mรฉthode
I-3-1 Type dโรฉtude
I-3-2 Recueil, saisie et traitement des donnรฉes
I-4 La population de lโรฉtude
I-4-1 Critรจres dโinclusion
I-4-2 Critรจres dโexclusion
I-5 Les paramรจtres รฉtudiรฉs
II- RESULTATS
II-1 Nombre de patients de lโรฉtude
II-2 Rรฉpartition des patients selon lโรขge
II-3 Rรฉpartition selon le sexe
II-4 Rรฉpartition des patients selon le motif dโentrรฉe
II-5 Rรฉpartition des patients selon lโantรฉcรฉdent
II-6 Selon la perfusion liquide par 24 heures
II-7 Rรฉpartition des patients selon lโantibiothรฉrapie
II-8 Rรฉpartition des patients selon la corticothรฉrapie
II-9 Rรฉpartition des patients selon lโรฉvolution
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
1- Lโรขge
2- le sexe
3- Les motifs dโhospitalisation
4- Les antรฉcรฉdents personnels
5- La perfusion liquide par 24 heures
6- Antibiothรฉrapie
7- La corticothรฉrapie
8- Evolution
SUGGESTIONS
1- Suggestion pour le ministรจre de la santรฉ et ses dรฉpartements
2- Suggestions pour les personnels de santรฉ
3- Suggestions pour le public
CONCLUSION