PROFIL DU TÉTANOS INFANTO-JUVÉNILE

HISTORIQE

      Le tétanos est une maladie connue depuis la plus haute antiquité. En effet elle était déjà bien décrite par Hippocrate entre 460 – 377 ans avant JC. En 1854 la présence d’une plaie fut désignée comme cause première par Sir James Young Simpson. En 1884 Arthur Nicolaier identifia le germe, il reproduisit la maladie chez l’animal en injectant des tissus d’animaux malades et des particules de terre. Mais ce n’est qu’en 1889 que le germe fut cultivé et purifié par Shibasaburo Kitasato. La découverte de la toxine en 1890 par Knud- Faber, suivie par celles de G. Tizzani et G. Gatani, Albert Frankel et Emil Von Behring notamment permirent de commencer dès 1897 des productions de sérum de manière intensive. En 1897 Nocard réalise l’immunisation passive par sérum. Mais c’est pendant la première guerre mondiale (1914-1918) que le sérum antitétanique fut largement utilisé chez les blessés de guerre. Le vaccin lui-même fut inventé par Descombey en 1924 à base de l’anatoxine tétanique, qui l’applique sur l’animal domestique avec la collaboration de Gaston Ramon. Celui-ci avec l’aide de Christian Zoeller mettra au point le vaccin pour l’homme en 1926. Quant à la constitution chimique de la toxine, elle est connue depuis 1948 et le site récepteur spécifique dans le tissu nerveux depuis 1959. Par la suite de nombreux travaux se poursuivirent sur la physiopathologie, la clinique et la thérapeutique.

Une forme végétative (bacille)

        Clostridium tétani se présente sous forme d’un bâtonnet assez long et fin (4 à 8μm x 0,4 μm), mobile par ciliature péritriche. C’est un bacille à gram positif, anaérobie strict, non encapsulé en phase de croissance exponentielle, généralement très mobile grâce à une ciliature péritriche. Cette bactérie mesure 0,3 à 0,6µm de longueur. Une extrémité du bacille est très élargie du fait de la présence d’une spore ronde de grande taille qui déborde largement le diamètre de la bactérie et qui a une position terminale. Ainsi Clostridium tétani est souvent comparé à une baguette de tambour (voir figure 3). Les bacilles tétaniques sont facilement inactivés et sont sensibles à plusieurs antibiotiques (métronidazole, pénicilline…) [23].

Action de la tétanospasmine sur le système nerveux central

-La tétanospasmine qui est synthétisée au niveau de la porte d’entrée, pénètre dans le système nerveux au niveau des jonctions neuromusculaires des motoneurones proche de la porte d’entrée grâce à des vésicules d’endocytoses. Une fois internalisée dans la terminaison du nerf moteur sensitif et sympathique, la toxine, devenue inaccessible aux antitoxines, chemine par voie rétrograde pour gagner le corps cellulaire des motoneurones au niveau de la corne antérieure de la moelle et du tronc cérébral [35 ; 36]. Une fois fixée au tissu nerveux, la toxine n’est pas neutralisée par l’anatoxine tétanique. Elle se fixe au niveau des terminaisons présynaptique et bloque la libération des neurotransmetteurs inhibiteurs, en l’occurrence la glycine et surtout le GABA (acide gamma-amino- butyrique). La diminution de l’inhibition résulte en une augmentation de l’activité des neurones moteurs et provoque des spasmes musculaires caractéristiques du tétanos [37]. La vitesse de transport de la toxine est la même dans tout le nerf. Les nerfs les plus courts sont les premiers à transmettre la toxine au niveau central, ce qui justifie la précocité de certains signes comme le trismus et la raideur de la nuque [24]. Arrivé dans le corps cellulaire, la toxine migre par la voie trans-synaptique et gagne les terminaisons pré synaptique des neurones inhibiteurs de la moelle et du tronc cérébral. Utilisant la glycine et la Gamma amino- butyrique et l’acide gamma amino butyrique(Gaba) comme neurotransmetteur. Elle va cliver, par l’intermédiaire de sa chaine légère, la synaptobrévine nécessaire à l’exocytose des neurotransmetteurs, empêchant ainsi leur libération ce qui provoque une désinhibition Centrale des motoneurones alpha [35 ; 38-40]. Les neurones sont normalement excitables et il apparait des contractions musculaires anarchiques. La levée de l’inhibition des motoneurones concerne également l’innervation réciproque. Cette levée de l’inhibition est à l’origine de contractures simultanées des agonistes et antagonistes.

PARACLINIQUE

      Le diagnostic du tétanos est essentiellement clinique. Les prélèvements à visée bactériologique ne sont d’aucune utilité pour le diagnostic. En effet la recherche de C. tétani est négative dans 75 % des cas. Le diagnostic sérologique n’est pas réalisable car le tétanos ne provoque pas de réponse immunitaire. Les examens para cliniques demandés ne permettent de juger que des conséquences de la maladie. Il s’agit :
— du dosage des enzymes musculaires qui peuvent être élevées surtout la créatine phosphokinase (CPK).
— de l’électromyogramme qui peut montrer une décharge continue des unités motrices et un raccourcissement ou une absence d’intervalle silencieux normalement observé à la suite d’un potentiel d’action [57].

Antibiothérapie

        Elle a pour but de tuer les bacilles persistants au niveau de la porte d’entrée arrêtant ainsi la production de la toxine. Elle permet également de combattre les germes associés qui favorisent le développement des spores [14; 24 ; 47]. Elle doit être idéalement débutée dans les premières 24 heures suivant le diagnostic. Elle est systématiquement associée aux immunoglobulines car la lyse bactérienne entraine la libération de toxine. Elle utilise :
-La Pénicilline G à la posologie de 50 000- 100 000UI/kg/24heures ou à 4- 8 Millions UI/24heures en intraveineuse discontinue, pendant 10 jours. C’est l’antibiothérapie la plus utilisée. La structure de la pénicilline est semblable à celle du GABA principal neurotransmetteur inhibiteur. Elle agit de ce fait comme un antagoniste du GABA. Aux doses élevées elle peut entrainer des réactions allergiques (œdème de Quincke, urticaire ou choc anaphylactique), des troubles de l’agrégation plaquettaire pour de fortes doses de pénicilline G en intraveineuse, une hyperexcitabilité du SNC [61].
-L’ampicilline ou l’amoxicilline à la posologie de 100mg/kg/j pendant 10 jours.
-Le métronidazole à raison de 500mg/6heures chez l’adulte ou 7 à 10mg/kg en perfusion, 3 fois par jours ou 25mg/kg/j chez l’enfant, pendant 10 jours. Cette antibiothérapie permet de lutter également contre les surinfections. Il est préféré par certains auteurs en raison de son excellente activité, de sa durée de vie plus longue que celle de la pénicilline et de l’absence d’activité antagoniste du GABA à la différence de la pénicilline [24]. Des troubles neurologiques et hématologiques peuvent être retrouvés en cas de surdosage.

La réanimation respiratoire

      La réanimation respiratoire est justifiée par la maladie et les traitements employés (sédatifs à forte dose, curare) [47]. Il y’a deux possibilités selon les besoins :
-La trachéotomie met à l’abri d’un spasme glottique mortel, facilite l’usage des sédatifs, autorise l’alimentation entérale par sonde nasogastrique.
-La ventilation mécanique est le complément indispensable de la trachéotomie en raison de la dépression respiratoire induite par la sédation.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITERATURE
1. DEFINITION
2. HISTORIQE 
3. EPIDEMIOLOGIE
3.1 Ampleur du problème
3.1.1 . Morbidité
3.1.2 Mortalité
3.1.3 Répartition
3.1.3.1 Répartition selon l’âge
3.1.3.2 Répartition selon le sexe
3.2 Agent pathogène
3.2.1 Taxonomie
3.2.2 Habitat
3.2.3 Morphologie
3.2.4 . Portes d’entrée
3.2.4.1 Portes d’entrée tégumentaires
3.2.4.2 Les portes d’entrée traditionnelles
3.2.4.3 Tétanos chirurgical
3.2.4.4 Tétanos iatrogène
3.2.4.5 Portes d’entrée otogène
3.2.4.6 Portes d’entrée dentaires
3.2.4.7 Porte d’entrée non retrouvée
4. PHYSIOPATHOLOGIE
5. CLINIQUE
5.1 Tétanos aigu généralisé chez l’enfant non vacciné
5.1.1 Incubation
5.1.2 Invasion
5.1.3 Période d’état
5.1.3.1 Contractures généralisées permanentes
5.1.3.2 Spasmes réflexes
5.1.3.3 Troubles neurovégétatifs
5.2 Évolution- pronostic
5.2.1 Évolution
5.2.1.1 Éléments de surveillance
5.2.1.2 Modalités évolutives
5.2.1.2.1. La guérison
5.2 .1.2.2. Décès
5.2.1.2.3. Complications
5.2.1.2.4. Séquelles
5.2.1.2.4.1. Les séquelles ostéo-articulaires
5.2.1.2.4.2. Les séquelles neurologiques
5.2.2 Pronostic
5.2.2.1 Classification par stade de Mollaret
5.2.2.2 Classification internationale « score pronostic de Dakar »
5.2.2.3 Pronostic adapté d’après Bleck
5.3 Formes cliniques
5.3.1 Formes symptomatiques
5.3.1.1 Formes frustres
5.3.1.2 Formes hyper toxiques
5.3.2 Formes topographiques
5.3.2.1 Les tétanos céphaliques
5.3.2.2 Le tétanos localisé des membres
6. PARACLINIQUE
7. DIAGNOSTIC
7.1 Diagnostic positif
7.2 Diagnostic différentiel
7.2.1 Trismus de causes locales
7.2.2 Trismus de causes générales
7.3 Diagnostic étiologique
8. TRAITEMENT
8.1 Traitement curatif
8.1.1 Buts
8.1.2 Moyens
8.1.2.1 Traitement à visée étiologique
8.1.2.1.1. Traitement de la porte d’entrée
8.1.2.1.2 Antibiothérapie
8.1.2.1.3. Sérothérapie
8.1.2.2 Traitement symptomatique
8.1.2.2.1. L’isolement sensoriel
8.1.2.2.2. Sédatifs et myorelaxants
8.1.2.2.3. La réanimation respiratoire
8.1.2.2.4. Apports liquidiens, électrolytiques et caloriques
8.1.2.2.5. Nursing
8.1.2.2.6. La prévention de la maladie thromboembolique
8.1.2.2.7. La kinésithérapie
8.1.2.2.8. Vitaminothérapie C
8.1.3 Indications
8.1.3.1 Traitement à visée préventive
8.1.2.3.1. Prévention Individuelle
8.1.2.3.1.1. Prévention Primaire
8.1.2.3.1.2. Prévention Secondaire
8.1.2.3.2. Prévention collective
DEUXIEME PARTIE NOTRE ETUDE
1. Cadre d’étude
1.1 Description des lieux
1.2 Le personnel
2. Malades et méthodes
2.1 Type et période d’étude
2.2 Population d’étude
2.2.1 Critères d’inclusion
2.2.2 Critères de non inclusion
2.2.3 Définition opérationnelle des variables
2.2.4 Recueil des données
2.2.6 Saisie et analyse des données
2.2.7 Contraintes
3. Résultats
3.1 Incidence/Prévalence
3.2 Aspects sociodémographiques
3.2.1 Répartition des cas de tétanos selon l’âge
3.2.2 Répartition des cas de tétanos selon le sexe
3.2.3 Répartition des cas de tétanos selon l’origine géographique
3.2.4 . Répartition des cas de tétanos selon l’ethnie
3.3 Aspects cliniques
3.3.1 Répartition des cas de tétanos selon les comorbidités
3.3.2 Répartition des cas de tétanos selon les antécédents de vaccination antitétanique
3.3.3 Répartition des cas de tétanos selon la porte d’entrée
3.3.4 Répartition des cas de tétanos selon la forme clinique
3.3.5 Répartition des cas selon la durée de la phase d’incubation, de la phase d’invasion et du délai de consultation
3.3.6 Répartition des cas selon les signes cliniques à l’admission
3.3.7 Répartition des cas selon les paramètres biologiques
3.4 Aspects thérapeutiques
3.4.1 Traitement étiologique
3.4.1.1 Parage de la porte d’entrée
3.4.1.2 Antibiothérapie
3.4.1.3 Sérothérapie antitétanique (SAT)
3.4.1.4 Vaccination antitétanique (VAT)
3.4.2 Traitement symptomatique
3.4.2.1 Traitement sédatif et myorelaxant
3.4.2.2 Trachéotomie
3.5 Aspects évolutifs et pronostiques
3.5.1 Répartition des cas de tétanos selon le stade de la classification de Mollaret
3.5.2 Répartition des cas de tétanos selon le score de Dakar
3.5.3 Répartition des cas de tétanos selon les complications
3.5.4 Répartition des cas de tétanos selon le délai et la durée d’hospitalisation
3.5.5 Répartition des patients selon l’évolution globale
4. DISCUSSION
4.1 Commentaires
4.2 Incidence
4.3 Aspects sociodémographiques
4.4 Aspects Cliniques
4.5 Aspects thérapeutiques
4.6 Aspects évolutifs et pronostiques
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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