PROFIL DES LESIONS APPENDICULAIRES

EMBRYOLOGIE

                Le cæcum dérive de l’intestin primitif moyen, originaire de la vésicule vitelline secondaire. Il se développe au dépend de la branche inférieure de l’anse ombilicale, sous forme de bourgeon. Sa situation définitive est le résultat de la rotation de l’anse ombilicale ainsi que de l’accroissement du bourgeon cæcal qui va progressivement gagner la fosse iliaque droite. Le diverticule du cæcum nait de la paroi interne à 2 ou 3cm en dessous de la jonction iléo-cæcale qui est la limite supérieure du cæcum. L’appendice s’implante au point de départ des trois bandelettes musculaires longitudinales du colon. Ces trois bandelettes (antérieure, postéro-externe, postérointerne) déterminent des bosselures dont la plus volumineuse (antéro-externe) constitue le fond du cæcum [6,7].

Description

Taille de l’appendice : La longueur moyenne de l’appendice est de 8 cm avec 4 à 8 mm de diamètre chez l’adulte, mais elle peut varier de 2 à 20 cm. Dans le cas de long appendice, sa pointe peut siéger à distance: dans le pelvis, en méso-cœliaque (au milieu des anses grêles), ou dans la région sous-hépatique [9].
Position de l’appendice par rapport au cæcum : L’appendice s’implante à la face interne du bas fond cæcal, au point de convergence des trois bandelettes musculaires longitudinales qui parcourent le cæcum, et sous la valvule iléo-cæcale, point d’arrivée de l’iléon (terminaison de l’intestin grêle) dans le cæcum. Mais la position de l’appendice par rapport au cæcum peut varier selon les sujets. La localisation la plus fréquente est l’appendice rétro-caecale: derrière le cæcum sous la séreuse colique. Dans ce cas, les signes cliniques sont plus difficiles à reconnaître car l’appendice est situé profondément [9,10].
Position du cæcum dans l’abdomen : Les variations de position de l’appendice peuvent être soit secondaire à une migration anormale du cæcum lors de sa rotation embryologique, soit indépendante de la position du cæcum. Le cæcum migre habituellement jusque dans la fosse iliaque droite (FID); sa migration peut s’arrêter dans l’hypochondre droit (appendice soushépatique). Une mal rotation complète de l’anse intestinale primitive peut aboutir à un situs inversus avec un appendice localisé dans la fosse iliaque gauche [11].

Forme typique de l’adulte (syndrome appendiculaire)

Interrogatoire : tableau douloureux fébril, de début souvent rapidement progressif, parfois brutal, de la FID / épigastre ou ombilic (douleurs liées à la distension de l’organe) avec localisation secondaire à la FIG (irritation péritonéale). Son intensité est modérée, mais continue et lancinante. Elle s’accompagne de nausées, parfois de vomissements [22]. Des troubles du transit, en particulier la constipation, sont habituellement signalés. Les diarrhées classiquement témoin d’une forme toxique de l’appendicite ne se voient guère chez l’adulte [23 – 25].
Signes physiques : état général excellent, pas ou peu de fièvre (37,8 – 38 °C), rarement supérieure à 38,5 °C [22], une accélération modérée du pouls, et une langue saburrale [23 – 25]. La palpation de la fosse iliaque droite retrouve une douleur au point de McBurney (union du tiers externe et des deux tiers internes d’une ligne tracée de l’épine iliaque antéro-supérieure à l’ombilic), allant de la douleur provoquée à la défense. Cette douleur est avivée par la toux, la mobilisation de l’abdomen ou du membre inférieur droit. Le signe de Blumberg (douleur par décompression brutale de la fosse iliaque droite), traduit une réaction péritonéale [22]. Le toucher pelvien est systématique, mais retrouve rarement une douleur à droite au bout du doigt dans la forme topographique habituelle [23 – 25].
Examens paracliniques : Les examens paracliniques permettent d’orienter le diagnostic après la suspicion clinique mais ne sont pas spécifiques.
 Biologie
 NFS : on retrouve une hyper leucocytose de 10000 à 15000 de globules blancs. Quand elle dépasse 20000, il faut suspecter une péritonite [23, 26, 27].
 La protéine C-réactive [27] : la CRP est utilisée pour apprécier l’état inflammatoire au cours de l’appendicite. Sa valeur seuil est de 5 mg/l lors d’un état inflammatoire aigu ou chronique.
 Le dosage du 5HIAA urinaire de 24 h sur 1 à 2 jours avec un régime approprié.
 Imagerie médicale
 ASP : la radiographie de l’abdomen sans préparation à l’incidence de face debout et couché est normale au début, puis montre des signes d’occlusion à un stade plus évolué avec niveau hydro-aérique groupé surtout dans la FID. Ces signes radiologiques sont : stércolithe, distension digestive et complications (niveaux hydroaériques, anses sentinelles)
 Echographie abdominale : l’échographie abdomino-pelvienne peut aider au diagnostic dans les cas douteux. La sémiologie échographique de l’appendice a été bien précisée en différenciant des critères [28]: le diamètre transversal de l’appendice supérieur à 6 mm, l’épaisseur de la paroi appendiculaire au-dessus de 2mm, l’existence de fécalithe, d’un épanchement péri-appendiculaire ou diffus.
 Scanner abdominopelvien : la tomodensitométrie est utile dans les diagnostics douteux et difficiles [29]. Il y a les mêmes signes que ceux observés à l’échographie, mais l’infiltration des graisses péri-appendiculaires est mieux visible [30].
 Tomodensitométrie axiale computérisée (TC) avec ou sans injection de produit de contraste permet de poser un diagnostic préopératoire.
L’acquisition des images est initialement faite en mode incrémental [31 – 33] en coupes jointives (10 mm puis 5 mm), puis actuellement, des acquisitions hélicoïdales centrées sur la fosse iliaque droite avec reconstruction en coupe fine (5 mm). Le diagnostic positif est établi à partir de la visualisation d’un appendice anormal associé à des modifications de la graisse péri-appendiculaire [34] qui constituent des signes très sensibles mais peu spécifiques. Elles sont présentes dans un grand nombre de pathologies. Il faut donc les considérer comme le signal d’alerte qui va attirer l’œil du radiologue sur la zone pathologique. Les modifications des parois cæcales seront également des éléments sémiologiques nouveaux à rechercher, et correspondent à [35, 36] :
– l’épaississement localisé de la paroi cæcale dans la zone d’implantation de l’appendice. L’inflammation de l’appendice peut s’étendre à l’apex cæcal. L’épaississement peut être irrégulier et, dans certains cas, peut même être confondu avec une tumeur cæcale.
– Le signe de la tête de flèche. Il correspond à la rectitude des parois cæcales qui convergent vers la jonction cæco-appendiculaire, donnant une déformation triangulaire de cette zone [34]. Sa mise en évidence serait facilitée par la réalisation de reconstructions frontales.
– Le signe de la barre cæcale. Il correspond à l’épaississement inflammatoire de la paroi de l’appendice proximal autour d’un stércolithe. Il serait visualisé dans 9 à 15 % des TDM d’appendicite aiguë.
Un appendice est considéré comme pathologique si son diamètre est supérieur à 6 mm, s’il est distendu et non opacifié par le produit de contraste. Il peut avoir un aspect tubulaire ou rond en fonction de son orientation par rapport au plan axial transverse [34]. La présence d’un stércolithe est très spécifique mais peu sensible, ainsi que la recherche du rehaussement pariétal. En TDM, une masse de l’appendice, une dilatation kystique, ou un diamètre supérieur à 15mm doivent faire suspecter une tumeur [37]. Les autres examens complémentaires demandés rentrent dans le cadre du bilan préopératoire.

Diagnostics différentiels

Dans la forme typique Autres affections digestives telles que [23, 41 – 43]
 Les gastro-entérites infectieuses, l’importance des vomissements, des diarrhées et le caractère diffus des douleurs sont plutôt en faveur de ce diagnostic.
 La maladie de Crohn iléal, l’existence d’une diarrhée chronique et des douleurs depuis plusieurs semaines ou plusieurs mois doit faire évoquer ce diagnostic que confirme le transit de la grêle.
 La diverticulite de Meckel, le diagnostic est fait au cours de l’exploration chirurgicale de la fosse iliaque droite.
Affections générales : de nombreuses maladies infectieuses, surtout chez l’enfant, peuvent entraîner des douleurs abdominales avec fièvre. Ainsi le purpura rhumatoïde débute par un syndrome abdominal pseudo apppendiculaire, la constatation des signes cutanés et articulaires permet dans ce dernier cas de faire le diagnostic [23, 41 – 43].
Dans les formes topographiques Pour l’appendicite pelvienne [23, 41 – 43]
 Salpingite aiguë habituellement bilatérale
 Torsion ou rupture de kyste de l’ovaire
 Sigmoïdite aiguë : la présence de niveau liquidien colique sur la radiographie de l’abdomen sans préparation est évocatrice de l’atteinte sigmoïdienne.
Pour l’appendicite sous-hépatique [23, 41 – 43] La cholécystite aiguë avec irradiation douloureuse postérieure ou sousscapulaire de la douleur. Le diagnostic est confirmé par une échographie hépatobiliaire. Pour l’appendicite retro-cæcale [23, 41 – 43]
 Colique néphrétique
 Pyélonéphrite

Lésions non tumorales

Les pathologies inflammatoires Au cours d’un syndrome d’appendicite aiguë, il n’est pas exceptionnel de constater l’absence de lésions inflammatoires. De Brux (1961) a insisté sur la possibilité de petits foyers de congestion, puis de nécrose hémorragique, situés au centre des follicules lymphoïdes : ils constitueraient la toute première lésion de l’appendicite [12,40, 45].
 Appendicite aigue non spécifique : Parmi les lésions inflammatoires, l’appendicite aiguë non spécifique est la plus fréquente. Elle est due à des germes très divers, parfois associés. Différents aspects morphologiques ont été individualisés [12, 40, 45] :
 L’appendicite catarrhale (ou endo-appendicite) est une inflammation limitée à la muqueuse, faite d’œdème, d’hyperhémie, d’infiltrats de polynucléaires et des foyers nécrotiques disséminés. Ces lésions peuvent être discrètes et localisées à la base de l’appendice. On peut observer des exulcérations ou des ulcérations. Elles peuvent être de petites tailles associées à des micro-abcès cryptiques ou intra-folliculaires, et de petits amas de polynucléaires dans le chorion ou dans la lumière appendiculaire. La paroi et la séreuse sont d’aspect normal. L’appendice ne change pas de taille.
 L’appendicite phlegmoneuse est faite d’une nécrose suppurée qui atteint toutes les couches pariétales ; l’œdème et les infiltrats leucocytaires sont diffus, jusqu’à la séreuse. Le méso est épaissi. L’appendice est turgescent et constitue un véritable abcès appendiculaire, réalisant parfois un aspect en battant de cloche. La réaction péritonéale est intense et est de type séropurulent.
 L’appendicite ulcérée comprend des pertes de substance souvent très étendues de la muqueuse, et qui peut atteindre plus ou moins profondément la paroi.
 L’appendicite gangréneuse associe des thromboses vasculaires et une nécrose extensive, ischémique, pauvre en réaction inflammatoire. L’appendice est verdâtre avec des plages de sphacèles noirâtres. Dans ces trois dernières formes, les lésions inflammatoires sont étendues à toute la paroi appendiculaire et la lumière dilatée contient du pus. La séreuse contient des vaisseaux congestifs. La perforation peut être favorisée par l’existence de thromboses multiples et peut entrainer une péritonite (présence d’enduit fibrino-leucocytaire dans la sousséreuse) localisée ou généralisée.
 L’inflammation péri-appendiculaire (péri-appendicite) peut être isolée ou prédominante : elle siège surtout autour des vaisseaux et comprend un exsudat fibrineux sur le revêtement péritonéal. L’évolution des formes aiguës peu intenses, non opérées, peut se faire vers la cicatrisation par une réaction granulomateuse. Cette dernière entraine le remaniement des couches pariétales, partiellement remplacées par un tissu conjonctivo-adipeux, infiltré par un amas lymphoïde.
 Appendicite subaiguë non spécifique : Elle est caractérisée par la présence de cellules inflammatoires polymorphes composées de polynucléaires neutrophiles et éosinophiles, d’intensité variable, pouvant atteindre ou non la séreuse [12, 40, 45].
 Appendicite chronique non spécifique : Elle correspond à un appendice qui présente une muqueuse peu épaisse, des îlots lymphoïdes rares et peu volumineux, et une sous-muqueuse comportant un abondant tissu conjonctivo-adipeux. Elle est dite « oblitérante » lorsqu’on observe une disparition de la lumière appendiculaire, remplacée par un tissu fibreux, totalement dépourvu d’éléments épithéliaux ou parsemé de quelques restes glandulaires [12, 40, 45]. Les autres inflammations D’autres inflammations peuvent provoquer des lésions appendiculaires plus ou moins « spécifiques » comme [12, 40, 45]:
 La tuberculose dont on observe une inflammation granulomateuse lymphoépithélioïde à cellules géantes de type Langhans, centrée par une nécrose caséeuse.
 L’appendicite parasitaire caractérisée par une inflammation granulomateuse, sans nécrose caséeuse. On peut mettre en évidence le parasite en cause.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. EMBRYOLOGIE
II. ANATOMIE
II.1. Description
II.2. Rapports de l’appendice
II.3. Vascularisation et innervation de l’appendice
III. HISTOLOGIE
IV. HISTOIRE NATURELLE DE L’APPENDICITE
IV.1. Physiopathologi
IV.2. Etude bactériologique et parasitologique
V. CLINIQUE
V.1. Forme typique de l’adulte
V.2. Complications et évolutions
V.3. Autres formes cliniques
V.3.1. Selon la localisation
V.3.2. Selon le terrain
V.4. Diagnostics différentiels
V.4.1. Dans la forme typique
V.4.2. Dans les formes topographiques
VI. ETUDE ANATOMO-PATHOLOGIQUE
VI.1. Examen macroscopique d’une pièce d’appendicectomie
VI.2. Aspects histologiques
VI.2.1. Lésions non tumorales
VI.2.2. Les lésions tumorales
VI.3. Classification TNM
VI.3.1. Carcinomes
VI.3.2. Tumeurs neuro-endocrines
VI.4. Histochimie
VI.5. Immunohistochimie
VI.6. Biologie moléculaire
VI.6.1. Cytogénétique
VI.6.2. Technique de séquençage de l’ADN
VII. TRAITEMENT
VIII. RÉSULTATS ET PRONOSTIC
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. METHODES
I.1. Lieu d’étude
I .2. Cadre d’étude
I.2.1. Local
I.2.2. Personnel
I.2.3. Type et durée de l’étude
I.3. Description de l’étude
I.4. Paramètres de l’étude
I.4.1. Epidémiologie
I.4.2. Anatomo-pathologie
I.5. Support
I.6. Saisie informatique des données
I.7. Considération éthique
II. RESULTATS
II.1. Epidémiologie
II.1.1. Répartition selon le genre
II.1.2. Répartition selon les tranches d’âge
II.1.3. Répartition selon les renseignements cliniques
II.2. Anatomo-pathologie
II.2.1. Macroscopie
II.2.2. Histologie
II.3. Corrélation entre les variables étudiées
II.3.1. Corrélation entre âge et diagnostics histologiques
II.3.2. Corrélation entre âge et genre
II.3.3.Corrélation entre RC et diagnostics histologiques
II.3.4. Corrélation entre taille et diagnostics histologiques
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. QUALITES DE L’ETUDE
II. ANALYSE DES RESULTATS
II.1. Epidémiologie
II.1.1. Répartition selon le genre
II.1.2. Répartition selon l’âge
II.1.3. Répartition selon les renseignements cliniques
II.2. Anatomo-pathologie
II.2.1. Macroscopie
II.2.2. Histologie
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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