PROFIL DE LA PRISE EN CHARGE DE L’ASTHME EN MILIEU EXTRA-HOSPITALIER

LES CELLULES IMPLIQUEES DANS L’ASTHME

Lymphocytes L’asthme est une maladie des lymphocytes T. Ils sont présents sous forme activés dans l’infiltrat inflammatoire. Ils stimulent les mastocytes par l’interleukine 3, les éosinophiles par l’interleukine 5 et la Granulocyte – Macrophages – Colony Stimulation Factor (GM-CSF), la production d’Immunoglobuline E par les lymphocytes B par la sécrétion d’Interleukine 4.
Macrophages Ils représentent les antigènes aux lyphocytes T ; ils portent les récepteurs Fc des Immunoglobulines E ; produisent un grand nombre de cytokines et médiateurs.
Mastocytes Le médiateur du recrutement et de l’activation de ces cellules sont l’Interleukine 3, l’Interleukine 5 ; ils portent à leur surface des récepteurs pour le fragment Fc des Immunoglobulines E ; contiennent des grains de sécrétion très riches en histamine et protéases libérés très vite après contact aux antigènes.
Polynucléaires éosinophiles Ils sont présents dans le sang, l’expectoration, la paroi bronchique. Cellule clé de la réaction retardée, du développement de l’hyperexcitabilité bronchique, et des lésions épithéliales. Les médiateurs du recrutement et de l’activation des éosinophiles sont le Platelet Activating Factor (PAF) , l’Interleukine 3, l’interleukine 5 et le Granulocyte – Macrophage – Colony Stimulation Factor. A leur tour les éosinophiles libèrent des médiateurs préformés et d’autres fabriqués de novo.
Polynucléaires neutrophiles Ils aggravent les lésions tissulaires, rôle bronchoconstricteur de certain dérivé : PAF.

Diagnostic positif

      La dyspnée, avec tous les adjectifs qui la caractérisent, est indispensable mais insuffisante au diagnostic. Il faut se documenter sur le trouble ventilatoire obstructif variable et réversible, soit par la mesure du volume expiratoire maximal à la première seconde et du rapport de Tiffeneau, soit par l’enregistrement du débit expiratoire de pointe sur plusieurs jours successifs (6). L’examen pneumologique accessible directement par le patient est la mesure du débit expiration de pointe ou peak flow. Ce débit expiratoire de pointe lui permet d’évaluer quotidiennement sa capacité à expirer l’air. Il doit être mesuré de manière régulière. Il donne la valeur du débit instantané maximal lors d’une expiration forcée à travers un tuyau muni d’un système de mesure ( curseur ). Le débit sera diminué de façon variable en fonction de la sévérité de la crise d’asthme. Sa mesure permet d’estimer le degré d’obstruction des bronches (13).

Diagnostic différentiel

– Le premier des diagnostics à éliminer est celui du cancer trachéal ou bronchique. Il doit être évoqué de principe devant un « asthme » tardif chez la femme. La radiographie du thorax ne laisse en général pas de place aux doutes. Cependant, il ne faut pas hésiter à pratiquer une endoscopie bronchique (6).
– Le rétrécissement mitral peut simuler un asthme.
L’auscultation cardiaque et l’échocardiographie redresseront rapidement le diagnostic (6).
– L’embolie pulmonaire peut exceptionnellement se manifester par des crises d’asthme. La présence de facteurs de risque, de signes de phlébite doit attirer l’attention et l’angiographie permet d’affirmer définitivement le diagnostic (6).
L’œdème aigu du poumon : la dyspnée paroxystique de l’œdème aigu du poumon peut s’associer à des sibilances, à des râles crépitants caractéristiques (15).
– L’insuffisance ventriculaire gauche débutante peut se manifester par une dyspnée nocturne avec orthopnée et sibilances, surtout chez les sujets jeunes présentant des antécédents d’asthme.
Le bilan étiologique ( hypertension, athérome, lésion cardiaque ) et les recherches d’autres signes d’insuffisance cardiaque permettront le diagnostic (15).Anxiété Les troubles respiratoires des anxieux sont polymorphes : sensation de striction thoracique douloureuse avec toux mais sans sibilances, blocages respiratoires suivis de grand mouvement d’inspiration et d’expiration. Le seuil cholinergique est normal chez ces sujets (18).
– Bronchopneumopathie chronique obstructive et hyperréactivité bronchique. Il peut être difficile de faire la distinction entre un asthme avec trouble ventilatoire obstructif permanent et une bronchopneumopathie chronique obstructive avec hyperréactivité bronchique. Chez un nombre élevé de patients porteurs de BPCO, une HRB à l’histamine ou à la métacholine peut être mise en évidence. Cependant, pour un même degré d’obstruction bronchique, les asthmatiques ont une hyperréactivité plus grande, et les patients ayant une BPCO ont une HRB à certains stimuli tels le froid et l’hyperventilation nettement moindre que celle des asthmatiques (19).
– Un obstacle endoluminal à type de corps étrangers au niveau des gros troncs. Le caractère inspiratoire de la dyspnée ou unilatéral des sifflements permet d’évoquer la présence d’un tel obstacle.
– La paralysie des abducteurs du larynx.

Les autres moyens thérapeutiques (29)

-Les anticholinergiques : Au niveau des bronches se trouvent des muscles commandés par le système parasympathique ( via le nerf vague ). Ce nerf agit sur les muscles par un médiateur chimique, l’acetylcholine. En mettant au point des anticholinergiques spécifiques, exclusivement actifs au niveau des bronches, on espère abaisser leur réactivité. Les études actuelles faites en Angleterre par Peter Barnes semblent très prometteuses.
-Les anti-leucotriènes : Récemment commercialisés aux Etats- Unis, ils font encore l’objet d’études clinique en France. Leur principe consiste en s’opposant aux leucotriènes fabriqués par les cellules cibles activitées par un allergène. Ces leucotriènes sont connus pour favoriser l’inflammation et la bronchoconstriction. Il en existe deux types : celles qui ressemblent aux leucotriènes et qui vont entrer en compétition avec eux sur les récepteurs cellulaires, et celles qui bloquent la fabrication des leucotriènes. Dans la même démarche de pharmacologie classique, les chercheurs espèrent agir sur les autres médiateurs chimiques impliqués dans l’allergie (histamine, prostaglandines, interleukines, chémokines) en bloquant leurs récepteurs.

Evaluation du degré de sévérité de la crise

      L’évaluation du degré de sévérité de la crise d’asthme, lors de la prise en charge de cette affection n’est effectuée que par 16,9% des médecins. Ceci montre donc une mauvaise attitude de la part de ces médecins devant cette maladie. Elle pourrait hypothéquer les résultats de sa prise en charge. La littérature conclut qu’une mauvaise évaluation, par le malade ou par le médecin, de la gravité d’une crise banale précédant la forme grave est le deuxième facteur évoqué dans la survenue des asthmes aigus graves (40). En effet, le traitement de la crise est basé sur l’évaluation de son degré de sévérité et les recommandations internationales stipulent un traitement par palier de la crise en fonction de cette sévérité (1)(41). L’interrogatoire rapide du malade et l’examen physique permettent d’apprécier la gravité d’une crise et de retrouver les facteurs de haut risque d’asthme fatal. Et c’est pour atteindre des objectifs du traitement de la crise comme la restauration de l’état clinique à son meilleur niveau le plus vite possible en levant l’obstruction et en prévenant la mort que divers consensus et recommandations internationales et manuel de prise en charge de l’asthme ont été élaborés. Aussi, plusieurs études sont actuellement basées sur ces classifications de la crise (42)(43). Ce taux important de médecin n’appliquant pas ces nouvelles stratégies est surtout lié à l’inexistence d’une distribution à l’échelle national du manuel de prise en charge et aussi à l’absence d’une motivation de s’informer par les médecins. b).- Evaluation du degré de sévérité de la maladie Seuls 17,5% des médecins procèdent à l’évaluation correcte de la sévérité de la maladie. En 1992, une synthèse de recommandations issues de plusieurs réunions internationales d’expert a permis d’adapter une classification du degré de sévérité de l’asthme et comportant 4 stades de gravités croissantes (asthme intermittent, asthme persistant léger, asthme persistant modéré et asthme sévère). Cette classification a pour objectif de faire disparaître totalement les symptômes, de réduire le recours aux urgences, d’éliminer les limitations des activités et d’avoir une fonction respiratoire normale. Elle est actuellement la base des études sur les aspects cliniques de l’asthme (1) et sert de base à la mise en place au traitement au long court et il a été clairement montré qu’elle est bien corrélée à l’inflammation bronchique (1)(44). Certains auteurs affirment que l’évaluation de la sévérité de l’asthme est d’extrême importance pour la prise en charge en phase préhospitalière et au niveau des urgences. Le résultat de notre étude montre une sous évaluation de cette affection par les médecins. Les causes sont multiples : la non possession du manuel de prise en charge de l’asthme, l’insuffisance et/ou la non assiduité à des EPU. Cette attitude est le reflet de la morbidité hospitalière et du taux de mortalité croissant de l’asthme.

Table des matières

– INTRODUCTION
– PREMIERE PARTIE : RAPPELS THEORIQUES
1.1.- RAPPELS GENERAUX SUR L’ASTHME
1.1.1.- Définition
1.1.2.- Physiopathologie
1.1.3.- Les cellules impliquées dans l’asthme
1.1.4.- Etiologie
1.1.5.- Diagnostic de l’asthme
1.1.6.- Classification
1.1.7.- Examens paracliniques
1.1.8.- Prise en charge thérapeutique
1.1.9.- Education sanitaire
– DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
2.1.- OBJECTIF
2.2.- CADRE DE L’ETUDE
2.3.- METHODOLOGIE
2.3.1.- Structure des questionnaires
2.3.2.- Echantillonnage des médecins
2.3.3.- Sélection de médecins
2.3.4.- Critères de sélection
2.3.5.- Les paramètres à évaluer
2.4.- RESULTATS
2.4.1.- Résultats du recrutement
2.4.2.- Caractéristique de la population finalement retenue pour l’étude
2.4.3.- Evaluation du mode de diagnostic de l’asthme
2.4.4.- Evaluation de l’habitude des médecins dans la demande des moyens d’investigation
2.4.5.- Evaluation sur l’utilisation du débitmètre de pointe pour le diagnostic et la surveillance des patients
2.4.6.- Evaluation du mode de prise en charge clinique
2.4.7.- Evaluation de l’habitude des médecins dans la prise en charge thérapeutique
2.4.8.- Evaluation des mesures préventives
– TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES – DISCUSSIONS – SUGGESTIONS
3.1.- COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
3.1.1.- Evaluation suivant le mode de diagnostic
3.1.2.- Evaluation sur la prise en charge clinique et thérapeutique
3.1.3.- Place de l’éducation sanitaire dans la prise en charge de l’asthme en milieu extra-hospitalier
3.2.- SUGGESTIONS
3.2.1.- Pour les médecins
3.2.2.- Pour le Ministère de la Santé
3.2.3.- Pour la Faculté de Médecine
3.2.4.- Pour L’Ordre National des Médecins
– CONCLUSION

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