Profil clinico-bacteriologique des infections maternofoetales precoces

A l’heure actuelle près de 130 millions d’enfants naissent chaque année dans le monde et environ 11 millions d’entre eux meurent avant l’âge de cinq ans. Quatre vingt dix neuf pourcent des enfants concernés vivent dans les pays à faible revenus (1). Dans ces pays présentant une mortalité néonatale élevée (>45/1000/an) les cas d’infection sévère représentent entre 40 et 45% de décès (2). L’OMS estime qu’1 million de morts par an serait due à l’IMF, et 42% de ces décès surviennent à la première semaine de vie. De ce fait l’Afrique sub saharienne dont Madagascar et les pays d’Asie du sud-est payent le plus lourd tribut en termes de mortalité néonatale globale (3).

L’infection néonatale et surtout d’origine bactérienne continue d’être jusqu’à l’heure actuelle un drame dans les pays en voie développement malgré les efforts faits par OMS pour réduire le taux de mortalité infantile. Les germes à l’origine des infections néonatales diffèrent d’un pays à l’autre. Dans les pays développés, les germes prédominants sont le streptocoque du groupe B et Escherichia coli tandis que dans les pays en voie développement les bacilles à gram négatif sont les plus rencontrés tels Klebsiella pneumoniae.

CONSIDERATIONS THEORIQUES

DÉFINITIONS

• Infection néonatale: C’est un syndrome clinique qui fait suite à une bactériémie et qui entraîne secondairement des signes et symptômes systémiques qui peuvent se matérialiser sous forme d’infection généralisée et ou localisée.
• Période néonatale: Elle s’étend de 0 à 28 jours.
• Période post néonatale: Elle s’étend de 29 à 90 jours.
• Infection néonatale précoce : Elle s’étend sur toute la première semaine de vie.
• Infection néonatale tardive: Elle s’étend du 8è jour au 90è jour de vie.
• Morbidité néonatale: Infection des nouveau-nés avant 30 jours de vie.
• Mortalité néonatale : Décès de nouveau-né survenant avant 30 jours de vie.
• Prématurité : Naissance avant 37 semaines d’aménorrhée.

L’IBNP a été définie par la survenue d’une infection bactérienne néonatale dans les 7 premiers jours de vie distinguant trois situations :
➤ L’IBNP certaine en cas de signes cliniques évocateurs et d’un prélèvement central (sang, LCR) positif à un germe pathogène.
➤ IBNP probable en cas d’anomalie clinique et/ou biologique associé à un ou plusieurs prélèvements périphériques positifs à un seul germe et ayant nécessité la mise sous antibiothérapie. Les anomalies biologiques étaient définis par l’existence d’une leuco neutropénie < 1500/mm3 , d’un rapport des leucocytes immatures/leucocytes totaux > 0.2 ou un décalage de CRP ≥ 20 mg/l.
➤ IBNP possibles définies par la présence de signes cliniques ou d’une anomalie biologique, sans confirmation bactériologique (prélèvements périphériques de naissance négatifs).

La simple colonisation du nouveau–né correspondait à la présence d’un germe dans au moins un des prélèvements périphériques sans signes cliniques ou biologiques associés.

RAPPELS SUR LES MOYENS DE DEFENSE DU NOUVEAU NE CONTRE L’INFECTION

Les nouveau-nés ont un système immunitaire immature. Ils ont un taux extrêmement faibles d’immunoglobulines (Ig), à part les IgG maternelles transférées de la mère pendant le dernier trimestre de la grossesse. La fonction des cellules T est relativement intacte, mais l’activité du complément est la moitié de celui des adultes en bonne santé. Les nouveau-nés ont un taux faible de polynucléaires neutrophiles (PN), et les PN existants n’ont pas encore la capacité de migration vers les sites d’infection.

Toutefois, les réponses immunitaires innées du nouveau-nés sont fonctionnelles, l’expression basale de Toll-like récepteurs (TLR) qui détectent la présence de microbes est similaire chez le nouveau-né et l’adulte. Mais la libération des cytokines proinflammatoires telles que le tumor necrosis factor (TNF-α), l’interféron-gamma (IFN-γ) et l’interleukine 6 (IL6) est très diminuée. Ces problèmes immunologiques sont à l’origine de la progression rapide et fulminante des infections des nouveau-nés, aggravée par la prématurité, le faible poids à la naissance, la présence des signes cliniques non spécifiques des infections et la difficulté d’interprétation des résultats de laboratoire chez le nouveau-né.

LES MODES DE CONTAMINATION

Contamination anténatale : materno-fœtale 

La contamination peut se faire par voie hématogène, à partir d’une bactériémie, d’une septicémie chez la femme ou d’un abcès sous choriale. Cette voie de transmission est rare. Elle peut aussi se faire par voie ascendante à partir d’une infection urinaire ou d’une cervico-vaginite. Cette dernière voie de transmission est la plus fréquente tant en Europe qu’en Afrique. Elle peut entrainer une embryopathie, une fœtopathie un avortement, une mort in-utero ou un accouchement prématuré.

Contamination per-natale

Elle peut se produire en cas de rupture prolongée des membranes facilitant l’infection du liquide amniotique par les germes cervico-vaginaux. Elle peut se produire au moment du passage de la filière génitale infectée. Le nouveau-né est ainsi infecté par voie respiratoire, digestive ou cutanée. Cette voie de transmission est la plus fréquente. Les manifestations cliniques apparaissent, dans les deux cas quelques heures ou quelques jours après la naissance.

Contamination post natale 

Le plus souvent, il s’agit d’une contamination à partir de l’environnement hospitalier ou familial du nouveau-né. La contamination hospitalière provenant d’une erreur d’hygiène du personnel soignant via un matériel souillé ou alors d’une infection manu portée, soit de germes transmis à partir d’autres nouveau-nés. Ces infections sont favorisées par la mise en place de prothèses (cathéters veineux centraux, intubation, sondes digestives). Il peut également s’agir d’une auto infestation à partir d’un germe maternel entraînant une infection révélée secondairement ou encore à partir d’une infection maternelle. La contamination pouvant se faire de plusieurs manières à savoir: digestive (par le lait), respiratoire ou cutanée.

Table des matières

INTRODUCTION
I-PREMIERE PARTIE : CONSIDERATIONS THEORIQUES
I.1- DÉFINITIONS
I.2- RAPPELS SUR LES MOYENS DE DEFENSE DU NOUVEAU NE CONTREL’INFECTION
I.3- LES MODES DE CONTAMINATION
I.4- INFECTIONS MATERNO-FŒTALES PRECOCES
I.4.1-Critères anamnestiques, cliniques et bactériologiques de suspicion d’une infection bactérienne du nouveau-né (ANAES)
I.4.2- Stratégie thérapeutique
a)Si le nouveau-né est symptomatique
b) Si le nouveau-né est asymptomatique
c) Le choix de l’antibiotique selon le germe
I.4.3-Les agents étiologiques les plus incriminés
II-DEUXIEME PARTIE : MATERIELS METHODES ET RESULTATS
II.1-Objectifs
II.2-Méthodologie
II.3 – Résultats
III-TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
III. 1–Epidémiologie
III. 2 –Antécédents gravidiques et obstétricaux
III.3-Résultats cliniques
III. 4-Résultats para cliniques
III. 5- Traitement
SUGGESTIONS ET PERSPECTIVES
Avant l’accouchement
Au cours du travail et l’accouchement
Après l’accouchement
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE

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