Profil biochimique et hématologique d’une tortue

Profil biochimique et hématologique d’une tortue

Tentatives d’explication des différences de prévalence et d’expression observées lors de fibropapillomatose

Rôle du parasitisme

Depuis sa découverte (62), des œufs de trématodes spirorchides ont été associés à la maladie. S’ils ont très vite été écartés en tant que cause directe (33), un rôle indirect d’une spirorchidiase dans le développement de la fibropapillomatose reste envisageable (4, 37). Ces parasites, au cours de leurs migrations dans l’organisme, pourraient léser les tissus, favorisant la pénétration de l’agent étiologique, et des infestations massives pourraient débiliter l’hôte rendant son système immunitaire incapable de maîtriser une infection jusqu’alors latente (infection qui finirait donc par s’exprimer) . D’autre part, on a constaté que les fibropapillomes oraux, s’ils sont très fréquents chez
les tortues vertes d’Hawaii, sont restés durant longtemps absents , puis désormais rencontrés de manière exceptionnelle chez les tortues vertes de Floride (19,24). Rien ne peut expliquer ceci, si ce n’est la présence beaucoup plus importante d’ectoparasites type Ozobranchus spp ou de Talitroïdea dans la bouche des tortues vertes d’Hawaii (13). De cette constatation est née l’idée selon laquelle les petites lésions créées par ces parasites dans la cavité buccale aideraient, faciliteraient, la pénétration de l’agent infectieux responsable de la fibropapillomatose. Ce ne sont que quelques années plus tard que le rôle des ectoparasites dans l’étiopathogénie de la maladie fût éclairci. Des sangsues marines de type Ozobranchus furent trouvées comme porteuses de charges élevées d’ADN d’herpesvirus de tortue, certains échantillons contenant même jusqu’à dix millions de copies par sangsue (28). De plus, 30% de ces copies étaient associées à des particules de densité identique à celle des virus enveloppés, i.e à du virus sous forme infectieuse. Vu qu’aucun transcrit viral ne fut décelé, les sangsues ne seraient que des « seringues d’injections ». Le rôle de cet ectoparasite en tant que simple vecteur mécanique de transmission du THV fut donc bien démontré. Ceci n’est en rien surprenant : les sangsues sont déjà connues comme étant vecteurs pour d’autres agents infectieux, notamment pour certains agents pathogènes de poissons. Au cours de cette même étude, plusieurs autres parasites avaient été testés : des parasites sanguins (Caretacola, hapalotrème…), des parasites vésicaux, des bernacles, des Talitroïdea… mais seul Ozobranchus spp apparaît comme vecteur mécanique favorisant la transmission du virus. Ce que l’on ne sait pas, c’est comment les sangsues acquièrent de telles charges virales, d’autant que le constituant principal de leurs repas est le sang et qu’aucune virémie n’a jusqu’alors jamais été mise en évidence ( 44,57,60). L’une des hypothèse émise est que , peut être, la phase de virémie existe mais serait antérieure à l’apparition des tumeurs (28). Ainsi, au moment où la maladie s’exprimerait, elle aurait déjà disparu et, de ce fait, serait indétectable. Pour finir, d’autres agents biologiques semblent être impliqués dans le portage et la propagation de l’herpesvirus de tortue, plus particulièrement certains poissons « nettoyeurs » des carapaces : c’est le cas de Thalassoma duperrey chez lequel ont été détectées, en quantité importante, des séquences d’ADN du THV . En conclusion, le parasitisme (externe ou interne) et la présence d’autres organismes ayant un contact étroit avec les tortues, tels les poissons nettoyeurs, joueraient un rôle non négligeable dans la transmission du THV entre les individus et/ou pourraient faciliter l’expression d’une infection latente.

Cofacteurs physiques et chimiques: un rôle réel ?

C’est un fait, nous l’avons évoqué dans la première partie, la fibropapillomatose se concentre plus particulièrement au niveau des petits écosystèmes d’eaux chaudes et peu profondes, type baies, lagons, estuaires (1,25,33,46) et plus particulièrement s’ils sont situés à proximité de zone de développement urbain ou agricole . Afin de déterminer le ou les rôle(s) de cofacteurs dans l’étiopathogénie de la maladie, il convient de déterminer le moment où les tortues marines attrapent l’agent étiologique, qui, rappelons le, reste très probablement un nouvel herpesvirus , le THV. Si l’on considère que les individus se contaminent précocement, c’est à dire en période pré-natale, à l’éclosion, en post-éclosion ou durant sa période de vie pélagique, les forts taux de prévalence observés et leur répartition ne s’expliqueraient que si les cofacteurs environnementaux jouaient non pas sur la transmission mais sur l’expression de la maladie. Si, par contre, on considère que les individus se contaminent plus tardivement, au moment où ils rejoignent leur habitat néritique côtier (lieu où ils s’alimenteront et vivront), alors les cofacteurs environnementaux pourraient, en théorie, exercer un rôle à la fois sur la transmission (via la persistance de l’agent infectieux dans le milieu) et/ou sur l’expression de la maladie. Cette dernière hypothèse semble actuellement la plus probable. D’une part, les tortues les plus fréquemment atteintes sont celles de taille intermédiaire alors qu’on ne dénombre que très peu de cas chez les individus plus jeunes (ceux encore en phase de vie pélagique) (46, 55). D’autre part, les tentatives d’isolement et d’étude de la répartition des variants viraux au sein des différentes régions côtières de Floride, confortent l’idée selon laquelle l’agent étiologique (le THV) serait effectivement acquis au moment où les tortues gagnent leur habitat côtier (23). Ainsi, les cofacteurs environnementaux pourraient jouer un rôle sur l’expression de la maladie et/ou sur les capacités du milieu à transmettre l’agent infectieux. De manière générale, baies et lagons fournissent des conditions physiques favorables à tout agent, qu’il soit infectieux ou non (35). Leurs eaux sont, en effet, peu renouvelées, d’où une accumulation possible de contaminants (naturels ou chimiques), d’agents infectieux (entre autre, l’agent responsable de la fibropapillomatose), augmentant ainsi le taux d’exposition des populations s’y trouvant. Ces eaux sont également peu profondes, l’action des UV variant selon la profondeur, et elles sont assez chaudes : le tout favorisera donc plus ou moins la survie des virus, micro-organismes ou autres agents pathogènes. Ces facteurs purement physiques pourraient ainsi avoir une part de responsabilité dans l’apparition de zones à fortes prévalences fibropapillomateuses. La capacité des herpesvirus à être transmis entre les tortues via l’eau de mer contaminée existe (22), et dépend nettement de la faculté de l’agent à se maintenir sous forme infectieuse durant une période prolongée. Le, LETV, seul herpesvirus des tortues marines cultivable, fut utilisé comme modèle pour l’évaluation de la persistance des alpha-herpesvirus sous forme infectieuse dans de l’eau salée : il semble que, selon la température, ces herpesvirus, et donc le THV, puissent survivre plusieurs jours sous une telle forme (22), rendant la transmission directe via une eau de mer contaminée possible et non négligeable

Table des matières

INTRODUCTION
Première partie: Description de l’ expansion de la fibropapillomatose à travers le monde et caractérisation des populations atteintes
1. Répartition géographique et expansion de la maladie au fil des ans: une menace croissante
2. Zones de fortes prévalences: des similitudes quelle que soit la localisation géographique
3. Espèces et populations touchées par la fibropapillomatose
Deuxième partie: Recherche de l’agent étiologique et des différents facteurs de prédisposition
1. Sur la piste du ou des agent(s) étiologique(s) : une recherche longue et difficile
2. Tentatives d’explication des différences de prévalence et d’expression observées lors de fibropapillomatose
2.a.Rôle du parasitisme
2.b.Cofacteurs physiques et chimiques: un rôle réel ?
2.c.Rôle des promoteurs tumoraux /toxines naturellement produits
Troisième partie: La fibropapillomatose, aspect clinique et lésionnel, évolution et traitement
1. Une atteinte principalement cutanée et oculaire
1.a.Aspect morphologique et localisations des lésions
1.b.Aspect histologique des lésions : caractéristiques principales
1.c.Cas particulier des lésions oculaires
2. Atteinte des organes internes
3. Conséquences lésionnelles, profil biochimique et hématologique d’une tortue fibropapillomateuse
4. Evolutions possibles: régression/stabilisation/aggravation
4.a.Cas général
4.b.Les lésions oculaires : peut être un meilleur indicateur de l’évolution de la
maladie ?
4.c.Bilan
5. Possibilités thérapeutiques
5.a.Précautions sanitaires
5.b.Exerèse chirurgicale des lésions externes
5.c.Traitement local non chirurgical
CONCLUSION
Bibliographie
Annexes :
Annexe 1 : Les 7 principales espèces de tortue
Annexe 2 : USESA et IUCN
Annexe 3 : Les postulats de Koch

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