Produits utilises au cours de la dépigmentation artificielle

Système pigmentaire de la peau 

Biosynthèse

Les mélanines sont des polymères denses insolubles, de haut poids moléculaire. Leur biosynthèse débute par une voie métabolique commune dont l’enzyme limitant est la tyrosine. Cette enzyme entraîne la conversion de la tyrosine en dihydroxyphénylalanine (DOPA), elle-même convertie en dopaquinone.
La dopaquinone est ensuite modifiée par une suite de réactions nonenzymatiques pour donner l’indole-5-6-quinone. La polymérisation de ce composé donne des eumélanines. La dopaquinone peut aussi réagir avec la cystéine pour donner la 5-S-cysteinyldopa qui est la base de la formation des phaeomélanines.

Propriétés des mélanines

-Stabilité : les mélanines ne sont pas biodégradables.
-Mélanines et radicaux libres : la mélanine joue le rôle de piège de radicaux libres, composés très réactifs présents au niveau de la peau.
En effet, les radicaux libres induisent de multiples altérations de l’ADN, des lipides et des protéines des membranes cellulaires, ainsi que la dépolymérisation des glycoprotéines du derme, la polymérisation des protéines et des liaisons intermolaires. Le rôle de la mélanine est donc très important dans ce cadre.
– Mélanine et rayonnements solaires : la mélanine assure la protection des cellules épidermiques en diffractant ou en réfléchissant partiellement les rayonnements incidents.

Le rôle de la peau

Rôle de protection

L’intégrité de la couche cornée est fondamentale. Elle protège contrel’infection. La couche cornée étant constamment renouvelée par la desquamation, les douches, etc., les micro-organismes doivent se réimplanter constamment sur de nouveaux cornéocytes qui seront eux-mêmes éliminés après échéance.
De nombreux micro-organismes sécrètent des lipases qui clivent les triglycérides en acides gras libres (acide oléique, stéarique ou palmique). Ces acides gras libres participent à la création d’un « manteau » acide connu pour ses propriétés antimicrobiennes défavorables à S. aerus et aux streptococcus. Le PH de la peau, de l’ordre de 5,5 sélectionne la flore résistante.
Les cellules de Langerhans jouent également un rôle dans la réaction d’hypersensibilité à médiation cellulaire.
La peau est une barrière résistante et ce rôle de protection revient en grande partie à l’épiderme. Elle nous protège contre les rayons ultraviolets par l’intermédiaire de la mélanine qu’elle synthétise. La mélanine joue aussi le rôle de piège de radicaux libres, composés très actifs présents au niveau de la peau.

Rôle de régulation thermique

La vasoconstriction ou dilatation des artérioles cutanées peut accroître la quantité de chaleur convertie du noyau à la peau et, modifiant ainsi la température cutanée, jouer sur les pertes de chaleur par radiation et convection.
La sudation est le seul mécanisme thermorégulateur efficace lorsque la température ambiante est supérieure à la température cutanée.

Rôle de synthèse

Synthèse de la vitamine D

La peau participe à l’activation de la vitamine D à partir de dérivés du cholestérol lorsqu’elle est exposée aux rayons ultraviolets. La vitamine D étant nécessaire à la croissance et l’équilibre calcique et phosphorique du corps humain.

Synthèse des mélanines

Les mélanines sont formées à partir de la thyrosine qui, sous l’action de la tyrosinase, associée à son coenzyme le cuivre, fournit la dihydroxyphényalanine (DOPA) puis la dopaquinone.

Particularités : la peau des paupières

La paupière est un voile cutanéo-musculo-membraneux qui prolonge les téguments de la face.
Pour chaque œil il existe deux paupières, une supérieure et une inférieure dont la largeur est très variable suivant les sujets. Lorsqu’elles sont fermées, elles constituent la base de l’orbite, ouvertes elles délimitent la fente palpébrale.
Chaque paupière présente deux faces (antérieure et postérieure) et deux bords (périphérique et central, ou bord libre).
Les paupières ont une fonction importante tant physiologique, dans la protection du globe oculaire, qu’esthétique où elles participent, avec les sourcils, à l’expressivité du regard [2].
Au niveau de leur face antérieure, chaque paupière présente un repli cutané qui s’accentue à l’ouverture palpébrale, ce sont les sillons orbito-palpébraux. De ces deux sillons, le supérieur est plus marqué que l’inférieur. Parfois, un repli cutané vertical réunit les deux sillons palpébraux supérieur et inférieur.
La face postérieure est recouverte par la conjonctive palpébrale, elle est lisse et rosée. La partie cutanée des paupières contient les glandes que l’on rencontre habituellement dans tout revêtement cutané : les principales formations glandulaires sont les glandes de Meibomius (glandes sébacées), de Moll (glandes sudoripares) et de Zeis (glandes sébacées).

La tunique moyenne

Elle est formée par l’uvée qui est une membrane musculo-vasculaire. Elle tapisse la sclère à la partie interne, sauf en avant où elle s’en détache, auvoisinage du limbe, pour former un rideau dans le plan vertical : l’iris. Ellecomporte trois segments à savoir : la choroïde, le corps ciliaire et l’irisdélimitant la pupille.

La tunique interne

Elle est formée par la rétine et tapisse le fond de l’œil. Elle est fragile et parcourue par de nombreux vaisseaux, des cellules nerveuses (les cônes et les bâtonnets). La zone elliptique centrale du globe oculaire qui contient le maximum de cônes s’appelle la macula. En son centre se trouve la fovéola. Elle permet une vision très précise.

Le contenu

Il correspond aux milieux transparents.

L’humeur aqueuse

L’humeur aqueuse est un liquide clair contenu dans le segment antérieur.
Elle est limpide et incolore. Sécrétée par le corps ciliaire dans la chambre postérieure, elle passe ensuite dans la chambre antérieure par l’orifice pupillaire.
Elle se forme à un débit de 2-3 µl/min pendant la journée, avec un turnover complet toutes les 100 minutes. La nuit le débit est réduit de moitié.
Environ 70% de l’humeur aqueuse est secrétée de façon active par l’épithélium ciliaire non pigmenté. Il existe deux voies de drainage de l’humeur aqueuse : lavoie trabéculaire et la voie uvéo-sclérale.

La voie principale

Le mécanisme de l’écoulement

Plus de 90% de l’évacuation de l’humeur aqueuse s’effectue par le trabéculum, le canal de Schlemm, puis les veines aqueuses. Cette évacuation estdépendante de la pression.

Le lieu de la résistance à l’écoulement

Le siège principal de la résistance à l’écoulement semble se situer au niveau du trabéculum juxta-canaliculaire et du mur interne du canal de Schlem.
Au moins 50% de la résistance à l’évacuation de l’humeur aqueuse se font au niveau du trabéculum juxta-canaliculaire, et celle-ci est anormalement élevée dans les GPAO.

La voie accessoire

Il s’agit essentiellement de la voie uvéosclérale. Environ 10% de l’humeur aqueuse s’évacuent par la voie uvéo-sclérale.
L’humeur aqueuse circule alors à travers les espaces interstitiels des muscles ciliaires, dans les espaces supraciliaires et suprachoroidiens et,
finalement, à travers la sclère. La voie uvéale est elle, indépendante de la pression.

Le cristallin

Le cristallin est un élément anatomique du globe oculaire qui appartient au segment antérieur dont il constitue la limite postérieure. C’est une lentille biconvexe, transparente, et élastique placée entre l’iris et le vitré. Il n’est ni vascularisé ni innervé et les échanges se font par diffusion à partir de l’humeur aqueuse et du vitré [56].
Il est arrimé au corps ciliaire par un système de fibres constituant son ligament suspenseur ou zonule de Zinn ou zone ciliaire. Il divise le globe en deux segments : antérieur et postérieur. Le segment antérieur est divisé par l’iris en deux chambres, antérieure et postérieure.
Le cristallin est constitué de plusieurs éléments anatomiques : la capsule qui entoure le cristallin, l’épithélium uniquement antérieur et les fibres cristalliniennes qui se disposent selon plusieurs noyaux et un cortex.

Le corps vitré

C’est une substance visco-élastique, transparente qui remplit tout le segment postérieur. Il représente 2/3 du globe oculaire en volume.

Le nerf optique

Il transmet l’image au cerveau. Son émergence au niveau de la rétine s’appelle la papille optique.

L’angle irido-cornéen

L’angle irido-cornéen est issu de la réunion de quatre structures oculaires indissociables : la cornée et la sclère en avant, l’iris et le corps ciliaire en arrière.
Cette association anatomique lui confère son caractère physiopathologique, en particulier : son rôle dans l’excrétion de l’humeur aqueuse. Cet angle est constitué de deux parois et d’un sommet.

La paroi antéro-externe : la jonction cornéo-sclérale

C’est le versant interne de la jonction cornéo-sclérale. On distingue d’avant en arrière, le versant cornéen et le versant scléral.
– le versant cornéen : il correspond en majeure partie à l’anneau de Schwalbe qui forme la limite la plus antérieure de l’angle. Recouvert par l’endothélium cornéen en avant et trabéculaire en arrière, il se présente sous la forme d’un bourrelet translucide, parfois pigmenté et fait discrètement saillie dans la chambre antérieure.
– le versant scléral : il est composé de deux lignes annulaires en relief, le septum scléral en avant et l’éperon scléral en arrière, séparés par une dépression, la gouttière sclérale. Cette dernière est une dépression annulaire, triangulaire, creusée dans la sclère, contenant le canal de Schlemm et tapissée par le trabéculum cornéo-scléral et uvéal.

La paroi postéro-interne : la racine de l’iris

La racine de l’iris sépare la chambre antérieure de la chambre postérieure.
Elle est variable selon les individus, souvent très fine (environ 1/10 de mm) et donc très fragile.
De dehors en dedans, on décrit :
– la jonction irido-ciliaire : la base de l’iris s’insère sur la position la plus interne de la base du muscle ciliaire, laissant visible la partie externe ou « bande ciliaire ». Cette insertion est souvent irrégulière et l’iris émet des franges vers la bande ciliaire.
– la ligne des crêtes de Busacca : c’est le plus périphérique des plis concentriques de la région ciliaire de l’iris. À l’extérieur, se trouve la zone des petites cryptes où le tissu est fait de fines fibres à direction radiaire.

Le sommet de l’angle

Le sommet de l’angle est constitué par le muscle ciliaire et tapissé par le trabéculum.
Le muscle ciliaire à la forme d’un triangle rectangle. Le grand côté de ce triangle est le côté postérieur sur lequel reposent les procès ciliaires. Le petit côté, où base antérieure est celui qui entre dans la constitution de l’angle iridocornéen.
Le trabéculum comble l’angle dont il tapisse les parois. C’est une bande prismatique triangulaire disposée en anneau, parallèle en profondeur au limbe scléro-cornéen. Son sommet aigu se situe à la périphérie de la cornée où il semble se prolonger avec la membrane de Descemet. Schématiquement on peut décrire ce trabéculum en deux portions :
– le trabéculum cornéo-scléral, étendu de la périphérie de la Descemet à l’éperon scléral ;
– le trabéculum uvéal, étendu de la cornée au corps ciliaire.

Les annexes de l’œil

Les paupières

Les paupières sont formées de la profondeur à la superficie par : un plan muqueux, un plan musculaire profond, un plan fibro-élastique, un plan musculaire superficiel et un plan cutané.
– Le plan muqueux est formé par la conjonctive tarsale.
– Le plan musculaire profond : sa constitution est différente selon qu’il s’agisse de la paupière supérieure ou inférieure.
– Le plan: comprend 2 parties, le tarse (lame fibreuse, épaisse et résistante qui donne la rigidité à la paupière), et le septum orbitaire (lame fibreuse qui relie le bord périphérique des tarses au rebord orbitaire).
– Le plan musculaire superficiel est constitué essentiellement par le muscle orbiculaire des paupières.
– Le plan cutané est constitué par la peau palpébrale qui est particulièrement fine et souple.

Dyschromies

Les lésions provoquées par l’atrophie cutanée vont déterminer des troubles de la migration pigmentaire qui peuvent aboutir à des hypochromies irrégulières et persistantes avec des hyperpigmentations de rebond surtout au niveau du cou, du visage, des plis et des mains. On peut assister à une hypertrophie périoculaire dite en « lunettes ».

Ochronose exogène

L’ochronose exogène est due à l’utilisation de produits contenant de l’hydroquinone.
Les manifestations cliniques de cette affection sont essentiellement caractérisées par la présence de papules hyperchromiques entraînant une hyperpigmentation de coloration bleu-noir ou gris marron siégeant au niveau du derme. Ces lésions sont asymptomatiques et apparaissant avec prédilection sur les zones photo exposées, entre autre le visage (paupières, joues, nez), la région nucale et les extrémités.
La classification de l’ochronose exogène se fait en trois stades:
– stade 1 : présence d’un érythème et une hyperpigmentation légère
– stade 2 : il existe une hyperpigmentation plus marquée et une légère atrophie.
– stade 3 : apparition de lésions papulonoduleuses avec ou sans inflammation environnante.

Acné stéroïdienne

L’utilisation des dermocorticoïdes peut déclencher sur une peau précédemment indemne, l’apparition de poussées pustuleuses appelée acné stéroïdienne. C’est l’effet secondaire esthétique le plus fréquent. Cette réaction inflammatoire porte le nom de dermatite péri-orale, car elle siège au niveau du menton et des sillons nasogéniens.

Vergetures et troubles pigmentaires

Les vergetures sont des dépressions linéaires étroites de la peau, orientées selon les lignes de tension cutanée. Elles sont les conséquences de l’effet atrophiant des corticoïdes, elles sont malheureusement définitives et vont en s’aggravant avec l’âge malgré l’arrêt de la dépigmentation.
Les hyperpigmentations peuvent revêtir plusieurs types :
– les hyperpigmentations par contraste dues à la persistance des régions moins bien dépigmentées par le cosmétique, surtout les régions péri-oculaire, péri-buccale et la face dorsale des pieds et des mains.
– les hyperchromies « phénomène rebond » se manifestent dès l’arrêt de la pratique de dépigmentation par un teint plus foncé que le teint primitif.

Effets secondaires systémiques

Après diffusion dans les différentes couches de la peau, une partie des corticoïdes passe dans la circulation systémique. La quantité de principe actif y parvenant dépend des facteurs influençant la pénétration cutanée.
Ces effets systémiques peuvent être au maximum les mêmes que ceux de la corticothérapie générale. Ils ne se manifestent cliniquement que très rarement.

Accident d’hypercorticisme

Rétention hydrosodée

Elle expose à l’hypertension artérielle, aux oedèmes, à l’hypervolémie, à l’insuffisance ventriculaire gauche avec oedème pulmonaire et à la prise de poids.

Déplétion potassique

Elle entraîne une hypokaliémie comme au cours de toute corticothérapie.
Cette hypokaliémie peut engendrer de l’asthme avec fatigue musculaire, une hypotension orthostatique, des paresthésies, des troubles de l’électrocardiogramme liés à la repolarisation.

Hyperglycémie

Elle apparaît au cours de la corticothérapie, avec augmentation du taux de glycogène hépatique conduisant à un diabète. Les corticoïdes peuvent révéler un diabète latent ou aggraver un diabète installé.

Troubles phosphocalciques

Ils entraînent une faiblesse musculaire et une amyotrophie responsable d’une myopathie qui prédomine aux racines des membres inférieurs. L’incidence serait plus importante lors de l’utilisation des dérivés fluorés.
En outre, la déplétion phosphocalcique peut conduire à des risques osseux graves : l’ostéoporose et la nécrose aseptique de l’os.

Accidents d’hypocorticisme

Après l’arrêt du traitement par un corticoïde, une insuffisance surrénalienne peut se révéler et se traduire par une asthénie, une tendance au collapsus et une moindre résistance aux infections.
Cela découle de l’insuffisance de la sécrétion de glucocorticoïdes par le cortex surrénalien, elle-même conséquence de l’inhibition de la sécrétion d’ACTH sous l’influence des cortisoniques (phénomène de feed back négatif).

Table des matières
INTRODUCTION 
1 ère PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. RAPPELS ANATOMOPHYSIOLOGIQUES
I.1. LA PEAU
1) Rappels anatomophysiologiques de la peau
1.1. Anatomie
1.1.1 Épiderme
1.1.2 Derme
1.1.3 Hypoderme
1.2. Système pigmentaire de la peau
1.2.1 Biosynthèse des mélanines
1.2.2 Propriété des mélanines
1.3. Rôle de la peau
1.3.1 Protection
1.3.2 Régulation thermique
1.3.3 Synthèse
2) Particularités : la peau des paupières
I.2. RAPPELS SUR L’ŒIL
1) Le contenant
1.1 La tunique externe
1.2 La tunique moyenne
1.3 La tunique interne
2) Le contenu
2.1 L’humeur aqueuse
2.1.1 La voie principale d’écoulement
2.1.2 La voie accessoire
2.2 Le cristallin
2.2.1 Le corps vitré
2.2.2 Le nerf optique
3) L’angle irido-cornéen
3.1 La paroi antéro-externe
3.2 La paroi postéro-interne
3.3 Le sommet de l’angle
4) Les annexes de l’œil
4.1 La paupière
4.2 La conjonctive
II PRODUITS UTILISES AU COURS DE LA DEPIGMENTATION ARTIFICIELLE
II.1 Produits
1) Dermocorticoïdes
1.1 Définition
1.2 Classification
1.3 Mécanisme d’action
1.3.1 Activité anti-inflammatoire
1.3.2 Activité anti-proliférative ou antimitotique
1.3.3 Activité immunosuppressive
1.3.4 Activité anti-allergique
2) Hydroquinone
2.1 Définition
2.2 Mécanisme d’action
3) Sels de mercure
3.1 Définition
3.2 Mécanismes d’action
4) Autres
II.2 Voie de pénétration des produits dépigmentants dans l’œil
1) Voie de pénétration des dermocorticoides dans l’œil
2) Voie de pénétration de l’hydroquinone dans l’œil
III EFFETS NON OCULAIRES DE LA DEPIGMENTATION ARTIFICIELLE
1) Effets secondaires locaux
1.1 Troubles trophiques et esthétiques
1.1.1Atrophie cutanée
1.1.2 Dyschromie
1.1.3 Ochronose exogène
1.2 Acné stéroïdienne
1.3 Vergetures et troubles pigmentaires
2) Effets secondaires systémiques
2.1 Accident d’hypercorticisme
2.1.1 Rétention hydrosodée
2.1.2 Déplétion prothétique
2.1.3 Hyperglycémie
2.1.4 Troubles phosphocalciques
2.2 Accident d’hypocorticisme
3) Infections cutanées
3.1 Mycosiques
3.1.1 Dermatophyties
3.1.2 Ptyriasis versicolor
3.2. Infections bactériennes
3.2.1 Erysipèle
3.2.2 Folliculite et impétigo
3.3. Infections parasitaires
3.4 Cancer
III. LESIONS OCULAIRES DE LA DEPIGMENTATION ARTIFICIELLE
1) Le glaucome cortisonique
1.1 Définition
1.2 Mécanismes de survenue du glaucome
1.3 Signes cliniques
2) La cataracte cortisonique
2.1 Définition
2.2 Mécanisme de survenue de la cataracte
2.3 Manifestations cliniques
3) L’ochronose dans ses manifestations oculaires
3.1 Définition
3.2 Manifestations cliniques
2 ième PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. CADRE DE L’ETUDE-PATIENTES ET METHODES
1) Cadre de l’étude
2) Patientes et méthodes
II. RESULTATS
1) Les données démographiques
1.1 Sexe
1.2 Âge
2) Les données socio-économiques
2.1 Situation matrimoniale
2.2 Profession
2.3 Niveau socio-économique
3) Les données cliniques
3.1 Types de produit utilisé
3.2 Durée d’utilisation du produit
3.3 Types de lésions cutanées
3.4 Fréquence des lésions oculaires
3.5 Types de lésions oculaires
3.6 Durée d’application et fréquence de survenue des lésions oculaires
3.7 Fréquence d’association de l’ochronose oculaire à l’astigmatisme
3.8 Produits utilisés et conséquences oculaires
3.9 Fréquence d’association des lésions cutanées et des lésions oculaires
III. DISCUSSION
CONCLUSION 
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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