PRODUITS COSMETIQUES DE PROTECTION DANS LE VIEILLISSEMENT CUTANE

Le derme

      Le derme est un tissu conjonctif dense, fibreux, élastique, beaucoup plus épais que l’épiderme et divisé en deux zones: le derme papillaire et le derme réticulaire. Il constitue le support solide de la peau. Il donne à la peau sa consistance et son tonus [7]. Le derme est essentiellement constitué de fibroblastes et de matière extracellulaire. Les espaces entre les fibres renferment quelques adipocytes, des follicules pileux, des nerfs, des glandes sébacées et des glandes sudoripares [8]. Les fibroblastes sont les principales cellules responsables de l’homéostasie de la matrice extracellulaire (MEC) et synthétisent le collagène, l’élastine, la substance fondamentale et les glycoprotéines de structure. La substance fondamentale amorphe apparait très faiblement colorée par le bleu alcian en microscopie optique et « vide » en microscopie électronique à transmission. Elle contient essentiellement de l’acide hyaluronique qui est un glycosaminoglycane (GAG) non sulfaté et des GAG sulfatés (GAGs) qui s’associent à un axe protéique pour former des protéoglycanes [9]. La substance fondamentale amorphe contient aussi des glycoprotéines d’adhérence: la fibronectine et les laminines qui servent à ancrer les cellules sur la MEC par l’intermédiaire d’intégrines. L’acide hyaluronique a des caractéristiques hydrodynamiques remarquables, par sa capacité à retenir l’eau, lui donnant sa viscosité. Un équilibre et un couplage entre la synthèse des composants de la MEC, des métalloprotéases matricielles (MMPs) et de leurs inhibiteurs permettent le renouvellement et le remodelage de la MEC. Les MMPs appartiennent à la famille des protéases liant le zinc, sécrétées sous forme latente et activées par protéolyse. Elles sont capables de dégrader la MEC où elles se lient sous forme latente ou activée, à des inhibiteurs des MMP qui régulent ainsi leur activité. Les principaux membres de cette famille sont les collagénases, les stromélysines, les gélatinases [10].

Maintien de la température et organe sensoriel

        La sécrétion de sueur aide à réguler la température corporelle, elle augmente avec la température et provoque un rafraichissement grâce à son évaporation en surface. Elle diminue lorsque la température s’affaiblit. Des terminaisons nerveuses contenues dans la peau et notamment le bout des doigts permettent à l’organisme d’explorer son environnement par le toucher. La peau perrmet ainsi à notre organisme d’avoir une sensibilité à la pression, à la chaleur et à la douleur. La peau possède différents types de terminaisons nerveuses et de récepteurs qui réagissent en fonction de stimuli différents et renvoient des informations interprétables par le cerveau grâce à des terminaisons nerveuses de diverses natures. Elles comprennent des mécanorécepteurs C: ce sont des récepteurs à la pression peu sensible à l’étirement, des thermorécepteurs (chaud et froid répartis dans toute la peau), des nocicepteurs ou récepteurs à la douleur qui sont sensibles au pincement, à la piqûre, aux températures supérieures à 40°C ou inférieure à 20°C. Ils ne sont pas sensibles en général aux stimuli des mécanorécepteurs [3].

Barrière de protection du milieu extérieur

         La peau est une barrière physique qui protège les tissus et les organes des agressions extérieures. C’est une barrière efficace face aux micro-organismes. Elle évite également les pertes de fluide corporel et représente une membrane semi-perméable face au liquide extérieur. En effet, elle régule la diffusion des molécules dissoutes par l’intermédiaire du réseau protéique dense et par les charges négatives de ses protéoglycanes. Elle constitue aussi une barrière pour la migration cellulaire à l’intérieur des épithéliums et vice-versa. Un rôle au contraire de transmission des signaux entre la matrice extracellulaire et les épithéliums, notamment par l’intermédiaire des protéines transmembranaires de la membrane cytoplasmique basale des cellules épithéliales [3]. La peau protège aussi notre organisme des traumatismes mécaniques, des toxines chimiques, des UV, et des agents infectieux tels que les bactéries et les champignons. La peau est continuellement exposée aux bactéries, mais la structure des cellules de la couche cornée prévient la pénétration des bactéries. Par contre, certains champignons peuvent infiltrer et abîmer l’intégrité de la kératine, ce qui explique que les infections fongiques sont plus fréquentes que les infections bactériennes. Une protection contre les rayons du soleil, notamment grâce à sa pigmentation et son stock en facteurs de croissance à l’état latent, pouvant être activés au besoin. En effet, les mélanines peuvent avoir des propriétés de protection ou non contre les radiations UV, en fonction de leur localisation dans l’épiderme, de la quantité de cellules pigmentées et du type d’irradiation qui atteint la peau (UVA ou UVB) [19]. Les mélanines possèdent différentes propriétés qui leur permettent d’agir comme protecteurs de la peau. De façon générale, elles peuvent transformer différents types d’énergie sous forme de chaleur et dissiper ensuite celle-ci. Elles possèdent des activités antioxydantes, en agissant comme des superoxydedismutases, et leur structure chimique leur permet d’absorber en continu les rayonnements UV. Ces caractéristiques leur permettent ainsi de prévenir et de protéger l’ADN contre les agressions des UV. Cependant, lorsque les mélanines sont exposées à la lumière de façon continue, elles peuvent se dégrader, s’ioniser ou produire des radicaux libres. Ces phénomènes peuvent causer des dommages sur l’ADN [20]. Face à cette agression photonique la peau dispose de moyens de photoprotection naturelle:
– la barrière cornée et la pilosité par la capacité de réflexion, de diffraction et d’absorption photonique de la kératine;
– le système pigmentaire: par la capacité de diffraction – réflexion de la lumière (effet d’écran), d’absorption photonique (effet de filtres), ainsi que de piégeurs de radicaux libres de la mélanine, actions surtout efficaces pour l’eumé1anine;
– les systèmes de réparation de I’ADN, mécanisme de << dernier recours >>, pour réparer les dégâts photo induits à I’ADN. Leur déficience génétique conduit au Xeroderma pigmentosum, véritable modèle humain de photocarcinogenèse, caractérisé par la survenue dès le plus jeune âge de cancers cutanés multiples;
– les systèmes antioxydants, enzymatiques ou non, qui s’opposent à la surproduction des ERO lors de l’exposition solaire de manière à maintenir le potentiel redox cellulaire à un niveau adapté à l’homéostasie cellulaire. L’efficacité de la photoprotection naturelle d’un individu dépend essentiellement de sa pigmentation constitutionnelle et de sa capacité à augmenter celle-ci après exposition solaire. Le phototype qualifie la photosensibilité individuelle [21, 22].

Le vieillissement photo-induit (héliodermie)

       Le photo-vieillissement se définit comme étant le vieillissement provoqué par une exposition chronique au rayonnement solaire. Il est influencé par des facteurs environnementaux et plus particulièrement par l’exposition aux ultraviolets (UV) et prédomine aux régions photo-exposées et chez les sujets de phototype clair [31]. Le photo-vieillissement cutané atteint indifféremment les deux sexes et augmente avec l’âge. Sa prévalence estimée en 2000 dans une étude transversale de la population française à partir d’un score photographique serait chez les femmes et les hommes respectivement (signes cliniques modérés à très sévères) de 22 % et 17 % entre 45 et 49 ans, 36 % et 38 % entre 50 et 54 ans, 42 % et 47 % entre 55 et 60 ans [32]. Plusieurs études ont démontré que l’intensité des manifestations cutanées du photo-vieillissement comme le nombre de rides, les télangiectasies du visage ou l’élastose du cou était significativement liée à l’exposition solaire cumulée car la peau « se souvient » des UV reçus toute la vie [33]. Étonnamment, cette corrélation n’est pas constamment rapportée. Les lentigos solaires qui touchent préférentiellement les phototypes foncés seraient préférentiellement liés à des antécédents d’expositions solaires aiguës intermittentes. Les phototypes clairs seraient plus susceptibles à l’apparition de rides et de télangiectasies. Mais cette susceptibilité n’apparaît pas systématiquement. Il est vraisemblable que le phototype influence plus le phénotype du vieillissement cutané que son intensité [34 36]. L’apparition des rides serait plus retardée chez les femmes chinoises que chez les femmes françaises qui elles, présenteraient moins de troubles de la pigmentation. La ménopause et le tabagisme seraient des facteurs aggravants du photovieillissement [37].

Production de mélanine

      La production de mélanine est une réaction d’adaptation de l’organisme à l’exposition solaire [41]. Elle se déroule en deux étapes: la pigmentation immédiate puis la pigmentation tardive ou bronzage. L’absorption des UVA par la mélanine dans l’épiderme provoque la pigmentation immédiate. C’est un phénomène photochimique rapide et passager lié à la photo-oxydation non enzymatique de la mélanine et de ses précurseurs. Ce processus cesse dès l’arrêt de l’exposition aux UVA. Le bronzage est un processus de long terme apparaissant 48 à 72 heures après les premières expositions aux UV. Les UVB stimulent la mélanogenèse: le nombre de mélanocytes augmente et la production de mélanine, protégeant contre les UVB et neutralisant les ERO, est favorisée. Le bronzage est une forme de défense du corps contre les UVB et constitue le mécanisme de photoprotection naturel le plus important. La pigmentation tardive varie selon le phototype de l’individu, son âge et le bronzage acquis.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LA PEAU
CHAPITRE I: Anatomie et Physiologie de la peau
I.1 Anatomie de la peau
I.1.1 Structures constants
I.1.2 Les annexes cutanées
I.1.3 Les mélanosomes et mélanines
I.2 Les fonctions de la peau
I.2.1 Maintien de la température et organe sensoriel
I.2.2 Barrière de protection du milieu extérieur
I.2.3 Organe immunitaire
CHAPITRE II: Mécanismes physiopathologiques du vieillissement cutané 
II.1 Facteurs intrinsèques
II.1.1. Les facteurs génétiques
II.1.2 Le vieillissement cutané chronologique lié à l’âge
II.2 Facteurs extrinsèques
II.2.1 Le vieillissement photo-induit (héliodermie)
II.2.2 Les ultraviolets
II.2.3 Les bases physiopathologiques des UV
II.2.4 Autres facteurs
DEUXIEME PARTIE : LES PRODUITS COSMETIQUES DE PROTECTION
CHAPITRE I : RAPPELS
I-1- Définitions
I-1-1- Cosmétique biologique
I-1-2- Frontière entre médicaments et cosmétiques
I.2 Réglementation des produits cosmétiques
I.2.1 La réglementation Européenne
I.2.2 Composition et ingrédients
I.3 Etiquetage et dossier cosmétique
I.3.1 L’étiquetage
I.3.2. Nomenclature
I.3.3. Dossier cosmétique
CHAPITRE II : APPLICATIONS DES PRODUITS COSMETIQUES DE PROTECTION
II.1 La photoprotection
II.1.1 Les filtres chimiques
II.1.2 Les filtres naturels
II.1.3 Les filtres physiques ou filtres inorganiques
II.2 Nouveaux progrès
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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