Soutenance mémoire
PHYSIOPATHOLOGIE
Toute activité épileptique quelque soit son expression résulte de la production paroxystique de décharges électriques excessives et synchronisées au sein d’une population de neurones du cerveau [8]. Malgré de nombreuses études, la physiopathologie de l’EME reste mal connue .
Processus de déclenchement de l’EME
Les mécanismes impliqués dans la genèse et l’entretien de l’EME sont multiples et complexes . L’élément déclenchant d’un EME fait intervenir trois processus fondamentaux :
Déséquilibre entre systèmes excitateurs et inhibiteurs synaptiques :
Les systèmes excitateurs provoquent ou entretiennent les crises, alors que les systèmes inhibiteurs empêchent l’émergence ou la poursuite des crises. Les systèmes excitateurs font intervenir plusieurs neuromédiateurs, dont les plus importants sont le glutamate, l’aspartate et l’acétylcholine. Les systèmes inhibiteurs ont comme neurotransmetteur fondamental l’acide gamma aminobutyrique (GABA). Des systèmes neuromodulateurs, tels que noradrénaline, acétylcholine, neuropetides, interviennent également et, suivant les cas, limitent l’excitation ou au contraire la renforcent [6]. Tous les neurotransmetteurs et neuromodulateurs sont susceptibles d’intervenir soit par excès d’activité excitatrice, soit par insuffisance des systèmes inhibiteurs (déficit en GABA), soit par modification des neuromodulateurs .
Des perturbations de l’homéostasie ionique cérébrale :
Ces perturbations provoquent des perturbations des concentrations ioniques (Ca++, K+, Na+) extracellulaires, des altérations des potentiels de membranes et d’ excitabilité neuronale. A l’état normal, le glutamate, en se fixant sur le récepteur non N-Methyl-D- Aspartate (NMDA) induit une entrée de sodium de façon transitoire dans la cellule post synaptique. Lors d’un EME, le glutamate se lie aux récepteurs NMDA post synaptiques et permet, en plus, une entrée intracellulaire importante d’ion calcium. Il en résulte une dépolarisation membranaire prolongée qui provoque l’ouverture d’autres canaux NMDA et canaux voltages dépendants, et ainsi auto-entretient ces processus membranaires.
Des modifications des réseaux neuronaux en rapport avec des phénomènes de plasticité neuronale :
L’environnement péri-neuronal est sous la dépendance d’un système complexe vasculaire (barrière hémato-encéphalique), glial (astrocyte, microglie), et le LCR. Les interactions glioneuronales et le couplage activité neuronale, métabolisme énergétique – débit sanguin cérébral constituent les principaux facteurs susceptibles d’intervenir dans le déclenchement, l’entretien et l’arrêt de crise .
Conséquence de l’EME
Les EME convulsifs entraînent, en quelques minutes, des modifications systémiques et cérébrales susceptibles d’induire des lésion neuronales rapidement irréversibles. La gravité des ces modifications et l’importance de leur retentissement dépendent de la durée de l’EME. On distingue deux phases :
Phase I : elle se caractérise par une augmentation du métabolisme cérébral qui est couverte par une élévation du débit sanguin cérébral et de l’apport énergétique (glucose et O2). Des modifications métaboliques et hémodynamiques vont prévenir la dette en oxygène au niveau cérébral : c’est la phase de compensation.
Phase II : elle apparaît lorsque l’EME se prolonge au delà de 30 à 60 minutes. La persistance de crises motrices conduit à une augmentation croissante des besoins métaboliques du cerveau qui ne peuvent plus être couverts par les modifications de la phase I : c’est la phase de décompensation. L’autorégulation cérébrale disparaît et le débit sanguin cérébral devient dépendant de la pression artérielle. Il peut alors apparaître une ischémie cérébrale aboutissant par le biais des classiques cascades métaboliques, au maximum, à la mort cellulaire.
Conséquences au niveau cérébral
L’activation épileptique continue provoque des modifications hémodynamiques et métaboliques. De façon séquentielle, l’état convulsif est d’abord associé à une chute de la résistance vasculaire cérébrale et à une perte de l’autorégulation. Le débit sanguin cérébral augmente régionalement ou globalement, parallèlement à l’augmentation de la pression artérielle. La pression intracrânienne augmente linéairement avec la pression artérielle. L’hyperhémie cérébrale est associée à une augmentation du métabolisme énergétique qui se traduit par une consommation cérébrale en oxygène et en glucose élevée. Après une augmentation initiale, le débit sanguin cérébral diminue secondairement, parallèlement à la baisse de la pression artérielle. L’hypoperfusion cérébrale n’a qu’un effet limité sur la baisse des réserves énergétiques. Les lésions neuronales après EME relèvent davantage des effets délétères de l’excitoxicité glutamatergique. La libération des acides aminés excitateurs et l’activation des récepteurs du glutamate provoquent l’accumulation excessive du calcium ionisé intracellulaire.
Conséquence au niveau systémique
Le facteur de gravité initial des EME convulsifs est attribué à l’élévation massive immédiate des catécholamines plasmatiques. Ce phénomène déclenche une série de complications systémiques, thermiques, cardiovasculaires, métaboliques.
L’hyperhémie qui apparaît rapidement au cours d’un EME convulsif est facilitée par la libération de la catécholamine dans la circulation systémique. L’hyperhémie qui facilite l’augmentation du métabolisme cérébrale et la chute secondaire de la pression artérielle constitue un facteur important d’aggravation.
L’hypoxie associée généralement à une hypercapnie et à une hyperlactacidémie est fréquente. Elle résulte de l’encombrement des voies respiratoires lié à l’hypersécrétion broncho alvéolaire, à l’irrégularité des mouvements respiratoires, à l’inondation bronchique par inhalation. Elle entraîne une perte de l’autorégulation cérébrale du débit sanguin cérébral, avec hypoperfusion cérébrale facilitée par la baisse de la pression artérielle. L’hypoxie est un facteur d’entretien des EME, mais ne paraît pas avoir d’effet direct dans la production des lésions neuronales, de même que l’hypercapnie et l’acidose.
L’hyperglycémie observée au début de l’EME est le résultat de trois facteurs : la libération des catécholamines, l’activation de la glucolyse hépatique, la libération de glucagon. L’hyperkaliémie en relation avec l’activation musculaire peut contribuer à l’apparition d’arythmie cardiaque. La myoglobinurie également d’origine musculaire peut avoir pour conséquence une insuffisance rénale par tubulopathie. Ces diverses perturbations systémiques sont spontanément réversibles si l’EME cesse rapidement.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I DEFINITIONS
II EPIDEMIOLOGIE
III PHYSIOPATHOLOGIE
III 1 Processus de déclenchement de l’état de mal épileptique
III – 2 Conséquence de l’état de mal épileptique
III – 2 – 1 Conséquence au niveau cérébral
III –2 – 2 Conséquence au niveau systémique
V CLASSIFICATION DE L’EME ET DIAGNOSTIC
IV – 1 Classification
IV – 2 Diagnostic positif
IV – 3 Diagnostic différentiel
V LES EXAMENS PARACLINIQUES
VI LES ETIOLOGIES DE l’EME
VII COMPLICATION ET EVOLUTION
VIII PRISE EN CHARGE PROPREMENT DITE DE L’EME
VIII – 1 Objectifs
VIII – 2 Mesures générales
VIII – 3 Le traitement de l’état de mal épileptique
VIII – 4 Les traitements adjuvants
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE PROPREMENT DITE
I OBJECTIF
II METHODOLOGIE
III RESULTATS
III – 1 Répartition selon le sexe
III – 2 Répartition selon la tranche d’âge
III – 3 Répartition selon les antécédents
III – 4 Répartition selon les caractéristiques des crises
III – 5 Répartition selon les étiologies
III – 6 Répartition selon la prise en charge
III – 6 – 1 Les anti-épileptiques
III – 6 – 2 Les autres traitements prescrits
III – 7 Répartition selon les examens paracliniques
III – 8 Répartition selon les traitements de sortie
III – 9 Répartition selon l’issue des malades
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I EPIDEMIOLOGIE
II CLINIQUE
III PRISE EN CHARGE
III – 1 Les anti-épileptiques
III – 1 – 1 Les benzodiazépine
III – 1 – 2 Les barbituriques
III – 2 Les autres traitements
IV LES EXAMENS PARACLINIQUES
V TRAITEMENTS DE SORTIE
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE
