Processus chondro– épiphysaire

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

Structure histologique

Pour l’équipe de DIMEGLIO (8), cette structure comporte trois éléments principaux :
– les cellules
– la région métaphysaire
– la substance fondamentale
– la prolifération cellulaire
– et la formation de substance
Deux zones se distinguent :
– la zone de croissance où les cellules sont groupéesen deux colonnes :
cellules de petite taille ou zone de stockage
cellules à colonnes avec les cellules germinales
– la zone de maturation qui avec la zone de dégénération et celle de calcification forme l’ensemble de la zone hypertrophique comprenant les chondrocytes qui augmentent de volume, se calcifient, se résorbent et constituent une partie avasculaire fragile. Cette résorption ne se fait que si la matrice cartilagineuse a atteint un degré de minéralisation suffisante constituant la région d’ossification et de remodelage épiphysaire, région envahie de vaisseaux et travaillée par les stéoblastes se transformant ainsi en os de plus en plus mature.

La région métaphysaire :

Elle fait corps avec le cartilage de croissance où se joue une procédure complexe faite de dégénérescence cellulaire aboutissant à la formation du tissu spongieux primaire d’abord, secondaire ensuite avec des barres de cartilages qui vont s’ossifier pour donner des fibres de plus en plus résistantes.
A la partie externe de la métaphyse, il y a amincissement avec la présence d’ostéoclastes : c’est le phénomènede tunellisation.
En somme le remodelage métaphysaire est mécaniquement la formation progressive d’un tissu lamellaire hautement adapté à la charge physiologique. Cette métaphyse, au point de vue biochimique, est très riche en phosphatase alcaline et en glucose -6-phosphate.

La substance fondamentale :

Elle cible le milieu entre cellules et front d’ossification, image concrète de l’activité cellulaire. On y trouve trois sortes de macromolécules à collagène.
C’est de la protéine fibreuse faite de trois chaînes polypeptidiques à renouvellement continu dont la dégradation est assurée par les collagénoses :
– glycoprotéines
– protéoglycanes : complexe protéinique constitué de chaines de
– mucopolysaccharides
La limite circonférentielle externe du cartilage de croissance joue un rôle mécanique de soutien. Il contient des cellules mésenchymateuses et alimente la plaque de croissance.

Evolution 

Croissance

La croissance du noyau osseux épiphysaire finit par étouffer les cellules germinales de cette épiphyse et celles du cartilage de conjugaison. Cette croissance s’effectue dans tous les sens : en longueur, en largeur, ou circonférentiellement et au sein de l’interstice par division cellulaire et expansion de la substance fondamentale.

Disparition du cartilage de croissance

On l’appelle aussi fermeture signifiant histologiquement qu’il existe une communication entre épiphyse et métaphyse : c’est ’ouverturel de vanne vasculaires aboutissant à une véritable épiphysiodèse physiologique.

Os mature

Cette étude fait suite alors de facto par l’aboutissement en os mature dans ses différentes parties morphologiques et sa composition histologique et histochimique.

Définition du tissu cartilagineux

Le tissu cartilagineux est un tissu conjonctif d’origine mésenchymateuse, constitué de cellules : les chrondrocytes, associées à des fibres de substance fondamentale dont l’ensemble forme, par définition, la matrice du tissu cartilagineux.
Sauf au niveau des surfaces articulaires, le cartilage est entouré d’une enveloppe conjonctive : le périchondre qui est vascularisé alors que le cartilage lui-même ne l’est pas.
Il existe trois types principaux de cartilage :
– hyalin,
– élastique
– fibreux
Le cartilage hyalin est le type le plus courant de cartilage. On le rencontre au niveau des surfaces articulaires, des côtes, de l’a rbre trachéo-bronchique et de la cloison nasale. Il constitue chez le fœtus l’essentiel du s quelette avant l’ossification, et chez l’enfant les cartilages de conjugaison.

Rappel histologique

Les cellules cartilagineuses ou chondrocytes sont des cellules d’origine mésenchymateuses enfermées en logette : les chondroplastes et des fibres.
En microscopie optique, elles apparaissent comme des cellules habituellement sphériques ou ovoïdes tandis qu’en microscopie électronique, les organites habituels sont d’importance variable en fonction de l’état fonctionnel de la cellule :
– les chrondrocytes jeunes possèdent :
o un noyau central, sphérique et nucléole
o un réticulum endoplasmique granuleux parfois atypique
o des vacuoles
o des mitochondries
o des ribosomes libres
o de fréquentes inclusions de lipides et glycogènes
– les chrondrocytes moins actifs possèdent :
o un réticulum endoplasmique granuleux
o un appareil de Golgi d’importance réduite
o cytoplasme peu abondant ou au contraire siège d’une accumulation de lipides.

Rappel histophysiologique

Le cartilage hyalin n’est pas vascularisé. Il se nourrit par diffusion, à partir du périchondre qui contient les vaisseaux.
Les capillaires sanguins visible dans les pièces cartilaffineuses ne font que les traverser et ne se capilarisent pas (pas de secteur d’échanges). Lorsque le cartilage est réellement vascularisé, il s’ossifie (ossificationenchondrale)

Les cartilages articulaires qui ne sont pas entourés de périchondre, se nourrissent à partir du liquide synovial qui emplit la cavité articulaire. La croissance du cartilage se fait de deux façons essentielles. Ils comportent quatre zones :
– superficielle tangentielle aux chondrocytes petits, anguleux et orientés parallèlement à la surface articulaire.
– transitionnelle intermédiaire, aux chondrocytes plus volumineux, sphérique sans organisation précise.
– radiaire profonde dont les chondrocytes sont disposées en colonnes
– et une zone de cartilage calcifié reposant sur la laine osseuse sous chondrale.
Les trois zones superficielles (non minéralisées) onts séparées de la couche profonde (minéralisée) par une ligne dense. Des fibres de collagène comparable aux fibres de Sharpey du périchondre amarrent le cartilage articulaire à la laine osseuse sous chondrale et constituent les arcades de Benninghoff.
– Zone 1 : zone de repos : cette zone est accolée à l’épiphyse, juste en dessous de la plaque sous-chondrale, et contient les cellules germinales. Elle est nourrie par les vaisseaux epiphysaires.
– Zone 2 : Zone proliférative : Cette zone est responsable de la division cellulaire active (mitose) et de la colonisation des cellules cartilagineuses
– Zone 3 : Zone d’hypertrophie et de maturation cellulaires . Cette zone est responsable de la préparation de la matrice cartilagineuse en vue de calcification
– Zone 4 : zone de calcification provisoire. Cette région est responsable de la calcification de la matrice. Elle est accolée à la métaphyse qui contient de nombreux vaisseaux prêts à envahir la matrice calcifiée pour la transformer en os spongieux (primaire et secondaire). En périphérie de la plaque de croissance, on trouve l’anneau périchondral, qui entoure la plaque épiphysaire d’un tissu fibrocartilagineux en continuité avec la périoste.

Vascularisation cartilagineuse

Le cartilage articulaire avasculaire se nourrit comme tous les tissus cartilagineux par diffusion à partir des tissus voi sins. La couche profonde calcifiée ne permet pas la nutrition à partir du tissu osseux e t les nutriments proviennent du liquide synovial. L’existence, au niveau de la couche superficielle du cartilage, des dépressions et des fossettes favoriserait à ce niveau la pénétration des nutriments.

RAPPEL SUR LES TRAUMATISMES DU CARTILAGE DE CROISSANCE

Généralités

Pour MANN, MIZUTA et WORLOCK 15 à 30 % des fracture s de l’enfant intéressent le cartilage de conjugaison(10)
Dans son livre sur la croissance en 1974, MERCER R. avance dans une phrase quasi humoristique : « Beaucoup de fractures chez les enfants guérissent bien, qu’elles soient traitées par un professeur dans un centre universitaire ou par Robinson Crusoé sur une île déserte ».(11)
MERCER R. a peut-être raison pour les fractures diaphysaires mais ce n’est pas toujours le cas dans les fractures épiphysairesoù la lésion fréquente du cartilage de croissance sera à l’origine d’une suite désastreuse et grave : cals vicieux et troubles de la croissance source d’inégalité de longueur de membres.

Historiques des classifications

Citons les classifications anciennes suivant leur période de rédaction :
– FOUCHER en 1863 a décrit trois types
– POLAND en 1898 a présenté quatre groupes dans son ivrel : « Traumatic separation of the epiphysis » (13)
– BERGENFELOT en 1933 propose une classification de six types
– ATKEN en 1936 avance une classification de trois images de lésions distales du tibia (14) reprise en 1952, 1956 et 1965 (15)
– SALTER et HARRIS en 1963 publient leur classification en cinq types (16), classification acceptée et utilisée internationalement dans la chirurgie pédo-traumatique actuelle.
Ces classes sont :
Type I : la fracture passe par la plaque de croissance par un plan de clivage. Elle n’entraîne que rarement des troubles de croissance.
Type II : Le trait de fracture traverse le cartilage de conjugaison et ressort du côté métaphysaire. Elle est due à un cisaillement ou à une avulsion.
Type III : Le trait intra-articulaire s’étend vers la plaque de croissance dans un plan horizontal. Ce trait touche toutes les couches de la plaque avec atteinte des cellules germinales. On le trouve surtout sur le tibia distal ou sur le fémurdistal.
Type IV : Le trait intéresse l’épiphyse, traverse la plaque et monte vers la métaphyse. Fruit d’un choc vertical il affecte toutes les couches de la plaque et les suites sequellaires sont ici plus élevées.
Type V : Traumatisme par compression, ce type est la suite d’un véritable écrasement de la plaque entraînant de facto la perte plus ou moins rapide de cette plaque, les zones 1 et 2 sont frappées d’où nécrose définitive par privation d’irrigation vasculaire.

Nous allons prendre comme exemple d’étude de base, les fractures du coude, fréquente chez les enfants, appelées couramment “fracture du coude” quoique intéressent surtout la palette humérale.

Les fractures supracondyliennes

Elles sont de beaucoup les plus fréquentes. Les notions d’âge et de sexe sont les mêmes que pour les fractures de l’extrémités férieurein de l’humérus 17(). Elles sont fréquentes du côté gauche que du côté droit. Elle ormef les fractures du type I de SALTER et HARRIS.

Mécanisme

Deux mécanismes étio-pathogéniques sont décrits
Les fractures par :
– extension survient par chute sur la paume de la main, coude fléchi. La coronoïde heurte la trochlée et la palette cède dans la région amincie, se déplaçant en arrière. Elle provoque une fracture par choc indirect.
– Flexion qui au contraire, succède à un choc direct postérieur sur le coude fléchi, l’olécrâne frappe la trochlée et la poussevers l’avant, la palette se brise en son point faible pour se déplacer en avant.

Anatomo-pathologie 

Trait de fracture

– Fréquemment il s’étend transversalement d’un bord à l’autre de la palette humérale, au –dessus de l’épicondyle et de l’épitrochlée. Il rompt donc de dehors en dedans :
· la colonne externe de la diaphyse
· la mince lame osseuse qui sépare les fossette olécranienne et coronoïdienne
· la colonne interne
Il est légèrement concave en haut
– De profil, il est oblique en bas et en avant, taillant le fragment supérieur en concavité antérieure alors que dans la fracture parextension le trait a une obliquité inverse nettement situé au-dessus du cartilage de conjugaison.

– Plus rarement le trait siège un peu plus haut, au-dessus des fossettes. Parfois, il est beaucoup plus oblique en bas et en dedans, remontant sur le bord externe de la diaphyse : c’est la fracture diaphyso-épiphysaire.
– Enfin le trait peut être bas situé et réaliser unspecta voisin de la fracture bicondylienne.

Les déplacements

MARION et LAGRANGE (21) ont classé les déplacements en quatre stades :
– I : fractures sans déplacements n’intéressants que al corticale antérieure
– II : fractures intéressant les deux corticales, mais ans ou avec déplacement isolé minime
– III : déplacement important soit déplacement isolé degrande amplitude soit un déplacement complexe.
– IV : fracture à très grand déplacement où les fragments ont perdu tout contact.

Lésions des parties molles 

Le périoste est rompu ou décollé dans toute fracture avec déplacement. Quand celui-ci est important, le fourreau périostique est déchiré laissant passer le fragment diaphysaire. En raison de la fréquence du décalage, c’est presque toujours le fragment diaphysaire interne qui traverse le fourreau périostique.
Les lésions musculaires concernent essentiellementle brachial antérieur qui dans les fractures à grand déplacements est dilacéré, parfois perforé et peut s’interposer entre les fragments.

Le paquet vasculo-nerveux, constitué par l’artèrehumérale et le nerf médian, est directement menacé par le fragment supérieur dont esl sépare seulement le brachial antérieur. Tendus et comprimés par l’arrêtde ce fragment ; ils peuvent être directement lésés quand le muscle est rompu :
Le nerf médian peut être lésé si la translation estpostérieure ou interne importante
Le nerf cubital est rarement en cause
La peau est très rarement lésée (2 à 3%) et seulement dans les fractures à grand déplacement.

Etude clinique 

Voici une description –type d’une fracture récente par extension

Examen clinique

Il doit être soigneux et permettre déjà de faire lediagnostic avant l’examen radiologique qui demeure le complément indispensable et incontournable.
Inspection :
– la déformation du coude est caractéristique du plidu coude comblé et le membre est semi fléchi
– de profil, l’olécrane fait saillie en arrière du plan du bras
– impotence fonctionnelle absolue
– oedème d’installation rapide
Palpation :
Prudente, elle doit avant tout rechercher les repères anatomiques classiques :
– sur un coude en flexion, l’épicondyle, l’epitrochlé et l’olécrane forment un triangle à pointe inférieure dont les angles ont conservé leurs rapports normaux dans un même plan vertical, leur palpationn’est pas douloureuse.
– on révèle une douleur exquise très vive au-dessus ed la ligne épicondyle – epitrochlée
– saillie antérieure de la fourche diaphysaire au-dessus du pli du coude.
– prossupination non modifiée
– de très légers mouvements de flexion extension sontpossibles
– dans les premières heures il faut palper le pouls radial car sa disparition,
l’apparition d’une cyanose ou pâleur de la main doi vent faire reconnaître déjà la compression voire la section de l’artère humérale
– les fourmillements au niveau des doigts avec hypoésthesie traduiraient l’atteinte du médian.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I- Rappels sur l’os long chez l’enfant
I-1 Descriptive
I-2 Propriétés mécaniques
II- Cartilage de croissance
II-1 Définition
II-2 Processus chondro– épiphysaire
II-2-1 Début
II-2-2 Phase intermédiaire
II-2-3 Evolution
II-3 Vascularisation
II-4 Structure histologique
II-4-1 Les cellules
II-4-2 La région métaphysaire
II-4-3 La substance fondamentale
II-5-Evolution
II-5-1 Croissance
II-5-2 Disparition du cartilage de croissance
II-5-3 Os mature
II-5-3-1 Définition du tissu cartilagineux
II-5-3-2 Rappel histologique
II-5-3-3 La substance fondamentale
II-5-3-4 Les fibres
II-5-3-5 Rappel histophysiologique
II-5-3-6 Vascularisation cartilagineuse
III- Rappels sur les traumatismes du C.C
III-1- Généralités
III-2 Historiques des classifications
III-3 Fractures supracodyliennes
PagesIII-3-1 Mécanisme
III-3-2 Anatomo – pathologie
III-3-2 -1 Trait de fracture
III-3-2 -2 Déplacements
III-3-2 -3 Lésions des parties molles
III-3-3 Etude clinique
III-3-3-1 Examen clinique
III-3-3-2 Les imageries
Radiographies
Les autres imageries
III-3-3-3 Les complications
Complications immédiates
Complications tardives
III-3- 4 Le traitement
III-3-4-1 Principe
III-3-4-2 But
III-3-4-3 Moyens
Méthode orthopédique
Méthode chirurgicale
Montage en Tour Eiffel
Montage par clous souple élastique
III-3-4-4 Indications
III-3-4-5 Complications
III-3-4-6 Résultats
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I-MATERIEL ET METHODE
I-1 Cadre d’étude
I-2 Méthodologie
I-2-1 Recrutement des dossiers
I-2-2 Critères d’exclusion
I-2-3 Paramètres à évaluer
I-2-4 Saisie et analyse des données
II- Résultats
II-1 Fréquence
II-2 Age
II-3 Sexe
II-4 Les causes du traumatisme
II-5 Sièges
II-6 Classifications selon SALTER ET HARRIS
II-7 Traitement
II-8 Durée d’hospitalisation
II-9 Durée de consolidation
II-10 Résultats
III- Tableau récapitulatif des patients
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES, DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
I- Commentaires et Discussions
I- 1 Au point de vue de la fréquence
I-2 Age
I-3 Selon le sexe
I-4 Les causes du traumatisme
I-5 Sièges
I-6 Classifications selon SALTER ET HARRIS
I-7 Traitement
I-8 Durée d’hospitalisation
I-9 Durée de consolidation
I-10 Résultats
II- Suggestions
II-1 Sur le plan pratique
II-2 Au niveau social
II-3 Du point de vue matériel
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

Télécharger le rapport complet