Tests diagnostiques d’hypercorticisme

Table des matières

REMERCIEMENTS
TABLES DES ILLUSTRATIONS
LISTE DES ABBREVIATIONS
INTRODUCTION
PARTIE I : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
1. Syndrome de Cushing
1.1. Étiologie du Syndrome de Cushing
1.2. Population à risque
1.3. Suspicion clinique
1.4. Maladies intercurrentes
1.4.1. Infections du tractus urinaire (ITU)
1.4.2. Calculs urinaires
1.4.3. Diabète
2. Diagnostic du Syndrome de Cushing
2.1. Examens complémentaires
2.1.1. Examens Biochimiques
2.1.2. Analyse urinaire
2.2. Tests diagnostiques d’hypercorticisme
2.2.1. Rapport cortisol sur créatinine urinaire (RCCU)
2.2.2. Stimulation ACTH
2.2.3. Freinage faible à la dexaméthasone
2.3. Différenciation hypophysaire/surrénal
2.3.1. Freinage faible/fort dexaméthasone
2.3.2. Dosage ACTH endogène
2.3.3. Échographie et Scanner
2.3.4. Radiographie
3. Traitement
3.1. PDH
3.1.1. Trilostane
3.1.2. Mitotane
3.1.3. Kétoconazole
3.2. Particularités de la tumeur surrénale
3.2.1. Traitement chirurgical : adrenalectomie
3.2.2. Traitement médicamenteux : trilostane ou mitotane ?
4. Suivi
4.1. Signes cliniques
4.2. Examens biochimiques
4.3. Stimulation ACTH
4.4. RCCU
4.5. Cortisol basal
PARTIE II : ETUDE RETROSPECTIVE
1. Contexte
2. Objectif
3. Matériel et méthodes
3.1. Collecte des données
3.2. Animaux et évènements
3.2.1. Inclusion
3.2.2. Exclusion
3.3. Données d’intérêt
3.3.1. Historique et anamnèse rapportée par le propriétaire
3.3.2. Qualification des évènements
3.3.3. Données cliniques
3.3.4. Données biologiques
3.3.4.1. Cortisolémie pré et post ACTH
3.3.4.2. Données des analyses sanguines
3.3.4.3. Données des analyses urinaires
3.4. Classification du statut
3.4.1. Statut de référence
3.4.2. Statut clinique
3.4.3. Premier opérateur
3.4.4. Deuxième opérateur
3.4.5. Statut cortisol basal
4. Analyse statistique
4.1. Tableaux de contingence
4.1.1. Cortisol basal
4.1.2. Évaluation Clinique
4.1.3. Évaluation clinique et cortisol basal
4.2. Calcul des intervalles de confiance à 95 %
4.3. Corrélation cortisol basal et cortisol post stimulation
5. Résultats
5.1. Animaux
5.2. Évènements
5.3. Statuts des chiens
5.4. Comparaison cortisolémie pré et post ACTH
5.5. Décision après stimulation
5.5.1. Conclusion des consultants de l’ENVT
5.5.2. Recommandations du fabricant non suivies
5.5.2.1. Dose plus forte
5.5.2.2. Dose moins forte
5.5.3. Stimulations ACTH inversées
5.6. Détermination des statuts sans stimulation ACTH
5.6.1. Performances diagnostiques du cortisol basal
5.6.1.1. Identification des animaux surdosés
5.6.1.2. Identification des animaux sous dosés
5.6.1.3. Identification des animaux contrôlés
5.6.2. Performances diagnostiques de l’évaluation clinique isolée
5.6.2.1. Premier opérateur
5.6.2.2. Second opérateur
5.6.3. Performances diagnostiques de la réunion (∨) de l’évaluation clinique isolée avec le cortisol basal.
5.6.3.1. Identification des animaux surdosés
5.6.3.2. Identification des animaux sous dosés
5.6.3.3. Identification des animaux contrôlés
5.6.4. Performances diagnostiques de l’intersection (∧) de l’évaluation clinique isolée et du cortisol basal
5.6.4.1. Identification des animaux surdosés
5.6.4.2. Identification des animaux sous dosés
5.6.4.3. Identification des animaux contrôlés
6. Discussion et limites
6.1. Fiabilité de la stimulation ACTH
6.2. Performances diagnostiques du cortisol basal
6.2.1. Étude des performances diagnostiques pour identifier les animaux surdosés
6.2.2. Étude des performances diagnostiques pour identifier les animaux sous-dosés
6.2.3. Étude des performances diagnostiques pour identifier les animaux contrôlés
6.3. Performances diagnostiques du cortisol basal associé à la clinique
6.3.1. Étude des performances diagnostiques pour identifier les animaux surdosés
6.3.2. Étude des performances diagnostiques pour identifier les animaux sous-dosés
6.3.3. Étude des performances diagnostiques pour identifier les animaux contrôlés
6.4. Limites
CONCLUSION
ANNEXES