Les différents types de vascularites systémiques

Table des matières

INTRODUCTION
PARTIE I : LES VASCULARITES SYSTÉMIQUES : DISTINCTION ET CLASSIFICATION
1. INTRODUCTION
1.1 DEFINITION
1.2 SYMPTOMATOLOGIE
1.3 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
2. LES DIFFERENTS TYPES DE VASCULARITES SYSTEMIQUES
2.1 DISTINCTION DES VASCULARITES SELON LEUR NATURE ET SELON LE TYPE DE VAISSEAU SANGUIN TOUCHE
a. Les vascularites systémiques primitives et secondaires
b. Les vascularites primitives : distinction selon la taille des vaisseaux sanguins altérés
2.2 DISTINCTION DES VASCULARITES D’APRES L’ASPECT HISTOLOGIQUE DES LESIONS
a. Lésion de type inflammatoire, granulomateuse et/ou nécrosante
b. Les vascularites nécrosantes / les vascularites à cellules géantes
2.3 DISTINCTION DES VASCULARITES EN FONCTION DE LA PRESENCE OU NON D’ANCA
3. LES CLASSIFICATIONS DES VASCULARITES SYSTEMIQUES RETENUES
3.1 LA CLASSIFICATION DE L’AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY
3.2 LA CLASSIFICATION DE CHAPEL HILL
PARTIE II : LA GRANULOMATOSE AVEC POLYANGÉITE : UNE VASCULARITE NECROSANTE ET GRANULOMATEUSE AUX NOMBREUSES CARACTERISTIQUES
1. EPIDEMIOLOGIE
1.1 RATIO HOMME/FEMME ET AGE MOYEN AU COMMENCEMENT DE LA MALADIE
1.2 INCIDENCE ET PREVALENCE
1.3 GRADIENT D’INCIDENCE
1.4 VARIATION DE LA PREVALENCE EN FONCTION DE L’ETHNICITE
2. PATHOGENIE
2.1 LES DIFFERENTES HYPOTHESES QUANT A L’ORIGINE DE LA GPA
2.2 MECANISMES A L’ORIGINE DE L’APPARITION DES ANCA DANS LE SERUM DES PATIENTS
2.3 EXPRESSION MEMBRANAIRE DE LA PR3 A LA SURFACE DES POLYNUCLEAIRES NEUTROPHILES
a. Direct
b. Indirect par stimulation des polynucléaires neutrophiles par des cytokines
2.4 ROLE PATHOGENE DES C-ANCA ANTI-PR3
a. Action des polynucléaires neutrophiles activés
b. Action direct des c-ANCA anti-PR3 et de la PR3
2.5 SCHEMA RECAPITULATIF DU ROLE DES C-ANCA ANTI-PR3 DANS LA PATHOGENESE DE LA GPA
2.6 ROLE DES LYMPHOCYTES T
3. ANATOMOPATHOLOGIE
4. LES DIFFERENTS TYPES D’ATTEINTES
4.1 ATTEINTE ORL
4.2 ATTEINTE PULMONAIRE
4.3 ATTEINTE RENALE
4.4 ATTEINTE MUSCULAIRE ET ARTICULAIRE
4.5 ATTEINTE OCULAIRE
4.6 ATTEINTE CUTANEOMUQUEUSE
4.7 ATTEINTE NEUROLOGIQUE
4.8 ATTEINTE UROGENITALE
4.9 ATTEINTE CARDIAQUE
4.10 ATTEINTE DIGESTIVE
4.11 AUTRES TYPES D’ATTEINTES
4.12 TABLEAU RECAPITULATIF DE LA REPARTITION DES DIFFERENTS SIGNES CLINIQUES
5. FORME LOCALISEE ET FORME GENERALISEE OU DIFFUSE DE LA MALADIE
6. EXAMENS IMMUNOLOGIQUES ET BIOLOGIQUES
6.1 EXAMENS BIOLOGIQUES
6.2 EXAMENS IMMUNOLOGIQUES
7. DIAGNOSTIC
8. EVOLUTION ET PRONOSTIC
PARTIE III : LE SCHÉMA THÉRAPEUTIQUE UTILISÉ DANS LA GRANULOMATOSE AVEC POLYANGÉITE
1. TRAITEMENT DES FORMES LOCALISEES DE LA GPA
1.1 PLACE DU COTRIMOXAZOLE DANS LA PRISE EN CHARGE DE LA GPA
1.2 LE COTRIMOXAZOLE
a- Mécanisme d’action
b- Spectre d’activité
c- Posologie
d- Effets secondaires
e- Interactions médicamenteuses
f- Contre-indications
g- Grossesse et allaitement
h- Mécanismes de résistance
2. TRAITEMENT D’ATTAQUE DES FORMES GENERALISEES DE LA GPA
2.1 LES GLUCOCORTICOÏDES
a- Relation structure-activité
b- Propriétés pharmacologiques
c- Posologie
d- Effets secondaires
e- Interactions médicamenteuses
f- Contre-indications
g- Grossesse et allaitement
2.2 LE CYCLOPHOSPHAMIDE
a- Mécanisme d’action
b- Posologie
c- Effets secondaires
d- Interactions médicamenteuses
e- Contre-indications
f- Grossesse et allaitement
2.3 LE RITUXIMAB
a- Mécanisme d’action
b- Indication
c- Posologie
3. TRAITEMENT D’ENTRETIEN DES FORMES GENERALISEES DE LA GPA
3.1 L’AZATHIOPRINE
a- Mécanisme d’action
b- Posologie
c- Effets secondaires
d- Interactions médicamenteuses
e- Contre-indications
f- Grossesse et allaitement
3.2 LE METHOTREXATE
a- Mécanisme d’action
b- Posologie
c- Effets secondaires
d- Interactions médicamenteuses
e- Contre-indications
f- Grossesse et allaitement
4. AUTRES THERAPEUTIQUES UTILISEES AU COURS DE LA GPA
4.1 LES ECHANGES PLASMATIQUES
4.2 LE MYCOPHENOLATE MOFETIL, LA DEOXYSPERGUALINE ET LE LEFLUNOMIDE
4.3 LES IMMUNOGLOBULINES
a- Différentes utilisations
b- Posologie
4.4 LE RITUXIMAB
a- Indication
d- Posologie
4.5 LES ANTAGONISTES DU TNFΑ : L’INFLIXIMAB ET L’ETANERCEPT
a- Le facteur de nécrose tumorale (TNFα)
b- L’Infliximab
c- L’Etanercept
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE