Table des matières
INTRODUCTION
1. L’aglépristone et ses applications reconnues
1.1. Généralités sur la progestérone et les anti-progestérones
1.1.1.La progestérone
1.1.1.1.Origine et rôles
1.1.1.2.Transport sanguin
1.1.1.3.Les récepteurs à la progestérone
1.1.2.Les antiprogestérones
1.1.2.1.La mifépristone
1.1.2.1.2Historique
1.1.2.1.2.1.Structure biochimique
1.1.2.2 L’aglépristone
1.1.2.2.2 Pharmacologie
1.1.2.2.2.1.Structure biochimique
1.1.2.2.2.2Pharmacocinétique
1.2. L’avortement et l’aglépristone
1.2.1.Physiologie et endocrinologie de la gestation
1.2.1.1.La chienne (44, 105)
1.2.1.1.1.Le cycle sexuel
1.2.1.1.2.La gestation
1.2.1.2.La chatte (46, 69)
1.2.1.2.1.Le cycle sexuel
1.2.1.2.2.La gestation
1.2.2.L’avortement provoqué chez la chienne
1.2.2.1.Les différentes hormones abortives
1.2.2.1.1.Importance quantitative de l’avortement
1.2.2.1.2.Précautions préalables
1.2.2.1.3.Les différentes hormones
1.2.2.1.3.1.Les oestrogènes
1.2.2.1.3.2.Les embryotoxiques
1.2.2.1.3.3.Les glucocorticoïdes
1.2.2.1.3.4.Les prostaglandines F2α
1.2.2.1.3.5 Les antiprolactiniques
1.2.2.1.3.6.Les analogues de la GnRH
1.2.2.2.Les protocoles d’avortements avec les antiprogestérones
1.2.2.2.1.La mifépristone
1.2.2.2.2L’aglépristone
1.2.2.3.Les variations hormonales suite à l’utilisation des antiprogestérones
1.2.2.4.Efficacité et limites de l’aglépristone
1.2.2.4.1.Taux de réussite
1.2.2.4.2.Spectre d’action
1.2.2.4.3.Effets secondaires
1.2.2.5.Association des antiprogestérones et des prostaglandines F2α
1.2.2.5.1.La mifépristone et les prostaglandines F2α
1.2.2.5.2.L’aglépristone et les prostaglandines F2α
1.2.3.L’avortement provoqué chez la chatte
1.2.3.1.Indications de l’avortement chez la chatte
1.2.3.2.Les molécules abortives utilisées chez la chatte
1.2.3.3.Utilisation de l’aglépristone
1.2.4Conclusion
1.3. L’aglépristone et le traitement médical du pyomètre
1.3.1.La physiopathologie du pyomètre
1.3.1.1.L’influence hormonale
1.3.1.1.1.La progestérone
1.3.1.1.2.Les oestrogènes 85 1.3.1.1.3.Hormone et Facteur de croissance
1.3.1.1.4.Rôle des récepteurs hormonaux 87 1.3.1.2.Les bactéries
1.3.2.Traitement médical du pyomètre
1.3.2.1.Les prostaglandines F2α
1.3.2.1.1.Les indications
1.3.2.1.2.Le protocole d’utilisation
1.3.2.1.3.Les effets secondaires des prostaglandines F2α (31, 86, 88)
1.3.2.1.4.Efficacité des prostaglandines F2α (31, 86, 88)
1.3.2.2L’aglépristone
1.3.2.2.1.Les indications (33)
1.3.2.2.2.Le protocole d’utilisation (33,42)
1.3.2.2.3.L’efficacité de l’aglépristone
1.3.2.2.3.1.Etudes en Allemagne
1.3.2.2.3.2.Etude en France
1.3.2.2.3.3.Etude en Autriche
1.3.2.3.Association de l’aglépristone et des prostaglandines F2α
2. L’aglépristone et ses applications potentielles
2.1. L’aglépristone et induction de la mise bas chez la chienne
2.1.1. Endocrinologie et déterminisme de la parturition
2.1.2Détermination de la date du terme (43) 107 2.1.3Induction de la mise bas
2.1.3.1 Intérêts et indications
2.1.3.2 Les différents protocoles anciens de déclenchement du part
2.1.3.2.1.Les prostaglandines F2α
2.1.3.2.2. L’ocytocine : une molécule adjuvante au déclenchement
2.1.3.3 Utilisation des antiprogestérones dans le déclenchement de la mise bas
2.1.3.3.1 La mifépristone seule 110 2.1.3.3.2L’association antiprogestérone – utérotonique
2.1.3.3.2.1. L’association mifépristone –utérotonique
2.1.3.3.2.2L’association aglépristone – utérotonique
2.1.3.3.2.2.1.Etude en Allemagne
2.1.3.3.2.2.2.Etude en France
2.1.3.3.2.2.3.Etude aux Pays-bas
2.1.3.3.3Les variations hormonales
2.1.3.3.3.1 La progestérone
2.1.3.3.3.2.La température
2.1.3.3.3.3.Les prostaglandines F2α
2.1.3.3.3.4.La prolactine
2.1.3.3.4Inconvénients et limites
2.2. L’aglépristone et la fibroadénomatose du chat
2.2.1Généralités
2.2.2La physiopathologie de la fibroadénomatose
2.2.2.1.La progestérone
2.2.2.2. L’hormone de croissance
2.2.3Le traitement de la fibroadénomatose
2.2.3.1.La mifépristone
2.2.3.2L’aglépristone
3. L’aglépristone et ses applications hypothétiques
3.1. Les antiprogestérones et les dysendocrinies
3.1.1L’acromégalie : étiopathologie
3.1.2.L’acromégalie et le diabète insulinorésistant
3.1.3.L’acromégalie et l’hypercorticisme
3.1.4.Acromégalie : signes cliniques
3.1.5L’acromégalie : traitement
3.1.5.1.Suppression de l’état d’hyperprogestéronémie
3.1.5.1 La mifépristone
3.2. Les antiprogestérones et la cancérologie
3.2.1L’aglépristone et les tumeurs mammaires
3.2.1.1Généralités
3.2.1.2.La physiopathologie des tumeurs mammaires
3.2.1.2.1.La physiopathologie du cancer du sein chez la femme
3.2.1.2.1.1. Rôle des hormones sexuelles
3.2.1.2.1.2. L’hormone de croissance
3.2.1.2.2. La physiopathologie des tumeurs mammaires chez les carnivores domestiques
3.2.1.3.Les antiprogestérones et le traitement des tumeurs mammaires
3.2.1.3.1.Les effets antimitotiques de la mifépristone
3.2.1.3.2.Les essais thérapeutiques avec la mifépristone sur la femme
3.2.2.Le léiomyome utérin
3.2.2.1.La physiopathologie du léiomyome
3.2.2.2.Le traitement du léiomyome
3.2.3.Le méningiome
3.2.3.1.Les récepteurs hormonaux
3.2.3.2.Le traitement du méningiome
3.2.3.2.1.La chirurgie
3.2.3.2.2. Les antiprogestérones
3.2.3.2.2.1.Chez la femme
3.2.3.2.2.2.Chez la chienne
3.3. Les antiprogestérones et l’amélioration des performances
3.3.1.Amélioration de la fertilité par raccourcissement de l’interœstrus
3.3.2.L’augmentation des performances chez les chiennes de sport
3.3.2.1.La progestérone et la ventilation
3.3.2.2.La progestérone et la thermorégulation
3.3.2.3.L’intérêt de l’aglépristone dans l’amélioration des performances
DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
