L’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)

Table des matières

LISTE DES ILLUSTRATIONS
INTRODUCTION
I. BIOCHIMIE STRUCTURALE, METABOLIQUE ET FONCTIONNELLE DE L’ALDOSTERONE
I.1. Synthèse et sécrétion de l’aldostérone
I.1.1. Lieu de production
I.1.2. Voies de biosynthèse de l’aldostérone
I.2. Métabolisme de l’aldostérone
I.2.1. Métabolisme hépatique
I.2.2. Métabolisme rénal
I.3. Modes d’action de l’aldostérone
I.3.1. Mode d’action génomique
I.3.2. Mode d’action non génomique
I.4. Fonctions de l’aldostérone
I.4.1. La rétention hydrosodée
I.4.2. La régulation de la pression artérielle
I.5. Régulation de la production d’aldostérone
I.5.1. Par le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
I.5.2. Par la kaliémie
I.5.3. Par l’ACTH
I.6. Exploration biologique du fonctionnement du SRAA
I.6.1. La concentration plasmatique en aldostérone (CPA)
I.6.2. L’activité rénine plasmatique (ARP)
I.6.3. Le ratio aldostérone/rénine (RAR)
I.6.4. Méthode de dosage
II. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE CHEZ LE CHAT
II.1. Origine primaire ou secondaire
II.2. Conséquences physiopathologiques
II.2.1. Hypertension artérielle systémique (HTAS)
II.2.2. Hypokaliémie
II.2.3. Alcalose métabolique
II.2.4. Physiopathologie cardiovasculaire lors d’HAP 4
III. PRESENTATION CLINIQUE DE L’HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE CHEZ LE CHAT
III.1. Raisons d’un sous-diagnostic
III.2. Cas cliniques publiés d’HAP chez le chat
III.3. Données épidémiologiques
III.4. Polymyopathie hypokaliémique
III.5. Hypertension artérielle systémique (HTAS)
III.5.1. Méthode de mesure de la pression artérielle issue des recommandations de l’American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM)
III.5.2. Prévalence de l’HTAS lors d’HAP
III.5.3. Sévérité de l’HTAS lors d’HAP
III.5.4. Modalités de l’examen du fond d’œil
III.5.5. Anomalies de l’examen ophtalmologique
III.6. Atteinte cardiaque
III.7. Signes cliniques non spécifiques
III.8. Récapitulatif des principaux signes d’appel d’un HAP
IV. ANOMALIES BIOLOGIQUES LORS D’HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE CHEZ LE CHAT
IV.1. Protocole de prélèvement sanguin
IV.2. Modalités de l’analyse d’urine
IV.3. Kaliémie et kaliurie
IV.4. Natrémie
IV.5. Créatine kinase (CK)
IV.6. Alanine-aminotransférases (ALAT)
IV.7. Statut acido-basique
IV.8. Autres conséquences biologiques lors d’HAP
IV.8.1. Magnésiémie
IV.8.2. Glycémie et cholestérolémie
IV.9. Modifications sur la numération-formule sanguine
V. ETIOLOGIE DE L’HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE CHEZ LE CHAT
V.1. Causes décrites
V.1.1. L’hyperplasie micronodulaire bilatérale idiopathique de la zone glomérulée (HMBI)
V.1.2. L’adénome/carcinome de la zone glomérulée
V.1.3. Les cas de synthèse hormonale multiple
V.2. Prévalence relative des différentes causes d’HAP chez le chat
V.3. Généralités sur les tumeurs surrénaliennes
VI. DIAGNOSTIC D’HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE CHEZ LE CHAT
VI.1. Diagnostic de suspicion d’HAP : éléments anamnestico-cliniques et biologiques
VI.2. Tests d’aide au diagnostic
VI.2.1. La concentration plasmatique en aldostérone (CPA)
VI.2.2. L’activité rénine plasmatique (ARP)
VI.2.3. Le ratio aldostérone/rénine plasmatique (RAR)
VI.2.4. Ratio aldostérone/créatinine urinaire
VI.3. Tests de confirmation
VI.3.1. Test de freinage à l’acétate de fludrocortisone par voie orale
VI.3.2. Test de freinage par prise orale de sodium
VI.3.3. Bilan sur la démarche diagnostique en pratique clinique
VI.4. Détermination du sous-type (ou diagnostic étiologique)
VI.4.1. Détermination de la surrénale à l’origine de la surproduction d’aldostérone chez l’homme VI.5. Appui diagnostique de l’imagerie médicale
VI.5.1. L’échographie
VI.5.2. L’IRM
VI.5.3. Le scanner
VI.6. Appui diagnostique de l’analyse cytologique par cytoponction à l’aiguille fine (CPAF)
VI.7. Diagnostic histopathologique
VI.8. Données sur l’infiltration vasculaire par un embole tumoral et l’influence de la latéralité de la tumeur
surrénalienne.
VI.9. Données sur l’infiltration locale et métastases à distance
VI.10. Bilan sur l’utilisation des outils diagnostiques en contexte d’HAP
VII. TRAITEMENT DE L’HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE CHEZ LE CHAT
VII.1. Traitement médical
VII.1.1. En contexte d’urgence médicale
VII.1.2. Hors contexte d’urgence médicale
VII.1.3. Suivi du traitement
VII.2. Traitement chirurgical : la surrénalectomie
VII.2.1. Stabilisation médicale pré-anesthésique
VII.2.2. Temps chirurgical
VII.2.1. Influence d’une infiltration concomitante de la veine cave caudale sur le traitement chirurgical
VII.2.1. Gestion de l’anesthésie per-opératoire
VII.2.2. Soins post-opératoires
VII.2.1. Complications per- et post-opératoires
VII.2.2. Pronostic lors de surrénalectomie
VII.2.3. Suivi échocardiographique
VIII. Rôle de l’HAP dans la progression de la maladie rénale chronique.
VIII.1. Influence du SRAA dans le développement d’une MRC lors d’HAP
VIII.1.1. Vers l’hypothèse d’une hypertension essentielle à ARP basse ?
VIII.1.2. Rôle de l’HTAS dans l’initiation et l’entretien d’une MRC lors d’HAP
VIII.2. Eléments de physiopathologie
VIII.2.1. De l’angiotensine II
VIII.2.2. De l’aldostérone
VIII.2.3. De l’hypokaliémie
VIII.3. Association entre HAP et MRC dans les cas publiés d’HAP chez le chat
VIII.3.1. Tableau récapitulatif du bilan fonctionnel rénal dans les cas publiés d’HAP chez le chat
VIII.3.1. Prévalence de l’HAP lors de MRC
VIII.3.2. Influence de l’étiologie de l’HAP
VIII.4. Lésions histopathologiques au niveau rénal lors d’HAP
CONCLUSION