Table des matières
Liste des figures
Liste des tableaux
Liste des abréviations
Introduction
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LES UROLITHIASES
1. L’urolithiase
1.1. Présentation
1.2. Inhibiteurs de la cristallisation
1.3. Facteurs de risques généraux
2. Epidémiologie descriptive
3. Les différents types de calculs
3.1. Les oxalates de calcium
3.1.1. Composition
3.1.2. Aspect des cristaux et calculs
3.1.3. Etiopathogénie, facteurs de risque
3.1.4. Les inhibiteurs
3.2. Les phosphates de calcium
3.2.1. Composition minérale
3.2.2. Aspect des cristaux et calculs
3.2.3. Etiopathogénie, facteurs de risques
3.2.4. Inhibiteurs de la cristallisation
3.3. Les phosphates ammoniaco-magnésien
3.3.1. Composition minérale
3.3.2. Aspects des cristaux et des calculs
3.3.3. Ethiopathogénie, facteurs de risque
3.3.4. Inhibiteurs de la cristallisation
3.4. Les cystines
3.4.1. Composition minérale
3.4.2. Aspects des cristaux, calculs
3.4.3. Etiologie
3.5. Les purines
3.5.1. Composition minérale
3.5.2. Aspects des cristaux, calculs
3.5.3. Etiopathogénie, facteurs de risques
3.5.4. Inhibiteurs de la cristallisation
3.6. Les urolithiases à silice
3.6.1. Composition minérale, aspects
3.6.2. Etiopathogénie
4. Méthode d’évaluation du risque d’apparition des urolithiases
4.1. La cristallurie
4.2. Evaluation de la saturation urinaire
4.2.1. Calcul des produits d’activité
4.2.2. Rapport des produits d’activité
4.2.3. Supersaturation relative (méthode SSR)
4.2.4. Normogramme de Robertson et Marshall
DEUXIEME PARTIE : L’ABREUVEMENT
1. Les données épidémiologiques
1.1. En médecine humaine
1.2. Chez le chat
2. Formation des urolithes
2.1. Définitions
2.1.1. La saturation urinaire
2.1.2. Influence de la force ionique sur la saturation urinaire
2.1.3. Bilan
2.2. Initiation de la formation des cristaux : la nucléation
2.3. Croissance des cristaux préformés
2.4. Agrégation des cristaux ainsi constitués
2.5. Conclusion
3. L’abreuvement permet la dilution urinaire et augmente la fréquence des mictions
3.1. Les besoins
3.2. Particularités du chat
3.3. La voie urinaire : voie d’élimination principale de l’eau
3.4. Diminution de la concentration urinaire
3.5. Augmentation de la fréquence des miction
4. Facteurs influençant l’abreuvement
4.1. Propreté, goût de l’eau
4.2. Mode de distribution de l’eau
4.3. Influence de la qualité de l’aliment
4.3.1. Influence de l’humidité de la ration
4.3.1.1. Influence sur les prises hydriques
4.3.1.2. Influence sur la production d’urine
4.3.1.3. Conclusion
4.3.2. Influence de la digestibilité de l’aliment
4.4. Influence du mode de distribution de l’alimentation
5. Influence de la teneur en minéral de l’eau
6. Conclusion
TROISIEME PARTIE : LE SODIUM
1. Le sodium dans les aliments industriels
1.1. Aliments diététiques utilisés dans le cadre des lithiases à PAM
1.2. Aliments diététiques utilisés dans le cadre des lithiases à oxalate de calcium
2. Le sodium acteur principal du bilan hydrique
2.1. Physiologie
2.1.1. La soif
2.1.1.1. Déclenchement de la soif
2.1.1.2. Régulation de la soif
2.1.1.3. Bilan
1 2.1.2. Production d’urine
2.1.2.1. Formation de l’urine
2.1.2.2. Régulation
2.1.3. Importance du sodium dans ces phénomènes
2.2. Les données expérimentales
2.2.1. Seuil de déclenchement de stimulation de la diurèse
2.2.2. Impact de teneurs élevées en sodium
2.2.3. Comparaison des données
2.3. Conclusion
3. Le sodium et les oxalates de calcium
3.1. Les données épidémiologiques
3.2. Le sodium : facteur de risque des oxalates de calcium
3.2.1. Rappel de la physiologie calcique
3.2.1.1. Régulation du métabolisme calcique
3.2.1.2. Excrétion rénale du calcium
3.2.1.3. Facteurs influençant la réabsorption et l’excrétion de calcium
3.2.2. Le sodium et l’hypercalciurie
3.2.2.1. En médecine humaine
3.2.2.2. Chez le chat
3.2.2.3. Conclusion
3.3. Effet global du sodium sur les oxalates de calcium
3.4. Conclusion
4. Le sodium et les cristaux de cystine et d’urates
4.1. Sodium et cystine
4.2. Sodium et urates
5. Conclusion
QUATRIEME PARTIE : LES PROTEINES
1. Sources de protéines chez l’animal de compagnie et besoin protéique
1.1. Besoin protéique
1.2. Sources de protéines
1.3. Les aliments industriels
1.3.1. Aliments diététiques utilisés dans le cadre des lithiases à PAM
1.3.2. Aliments diététiques utilisés dans le cadre des lithiases à oxalate de calcium
2. Les protéines influencent le statut acido-basique et le pH urinaire
2.1. Rappel de la physiologie rénale
2.1.1. Le catabolisme des protéines produit des substances acides
2.1.1.1. Production de déchets azotés
2.1.1.2. Production d’acides non volatils
2.1.2. Le rein et la régulation acido-basique
2.2. Prédiction du pH urinaire
2.3. Les données expérimentales
2.3.1. Influence du taux de protéines sur le pH urinaire
2.3.2. Influence de la source protéique sur le pH urinaire
2.4. pH et urolithiases
3 . Les protéines permettent la dilution urinaire
3.1. L’urée permet la dilution urinaire et l’augmentation de la prise hydrique
3.2. Les données expérimentales
3.2.1. Effet sur le volume urinaire et l’ingestion d’eau
3.2.1.1. Effet à court terme
3.2.1.2. Effet à long terme
3.2.2. Impact sur la dilution urinaire
3.2.3. Influence de la source protéique
3.3. Conclusion
4. Les protéines et les calculs calciques
4.1. Les données épidémiologiques
4.1.1. En médecine humaine
4.1.2. Chez le chat
4.2. Les protéines et l’hypercalciurie
4.2.1. Les données en médecine humaine
4.2.2. Les données en médecine vétérinaire
4.2.2.1. L’hypercalciurie chez le chat
4.2.2.2. Acidose et calciurie
4.2.2.3. Vérification expérimentale
4.2.3. Conclusion
4.3. Les protéines : précurseurs de l’oxalate
4.3.1. Origine d’une hyperoxalurie
4.3.2. Des protéines à l’oxalate urinaire
4.3.3. Les données expérimentales
4.3.3.1. En médecine humain
4.3.3.2. En médecine vétérinaire
4.3.3.3. Conclusion
4.4. Protéines et citrate
4.5. L’acide urique, facteur de risque des oxalates de calcium
4.6. Bilan : protéines et lithogenèse oxalo-calcique
4.7. Risque d’apparition des oxalates de calcium
4.8. Conclusion
5. Les protéines et les purines
5.1. Pathogénie des calculs de purines
5.1.1. Métabolisme des bases purique
5.1.2. Augmentation de la saturation urinaire en acide urique
5.1.3. Infection du tractus urinaire
5.1.4. Cas particulier des calculs de xanthine
5.2. Influence du pH sur les cristaux de purines
5.3. Les protéines : facteur de risque des calculs d’urates
6. Les protéines et les PAM
6.1. Les données épidémiologique
6.2. Pathogénie
6.2.1. Influence du pH sur l’ionisation du phosphate et de l’ammoniac
6.2.2. Formation des PAM
6.3. Influence des protéines sur les composants des PAM
6.3.1. Les protéines influencent l’excrétion urinaire d’ion ammonium
6.3.2. Les protéines influencent l’ingestion de phosphore
6.3.3. Le magnésium
6.4. Les protéines et la cristallisation des PAM
6.4.1. pH et risque d’apparition des PAM
6.4.2. Impact sur la solubilité des PAM
6.4.2.1. Impact de la quantité de protéines
6.4.2.2. Impact de la source de protéines
6.5. Conclusion
7. Protéines et cystine
Conclusion
Conclusion
Bibliographie
