Attachement virions-cellules

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Table des matières

Table des illustrations
Tableaux
Table des abréviations
Introduction
Partie 1 : La famille des Caliciviridae Taxonomie
1.1 Historique
1.2 Phylogénie et classification
1.3 Caliciviridae, une famille aux 5 genres
1.3.1 Le genre Vesivirus
1.3.2 Le genre Norovirus
1.3.3 Le genre Sapovirus
1.3.4 Le genre Nebovirus
1.3.5 Le genre Lagovirus
Le virion
2.1 Morphologie et structure
2.1 Propriétés physico-chimiques
2.1.1 Sensibilité à la température
2.1.2 Sensibilité aux UV
2.1.3 Sensibilité aux pH extrêmes
2.1.4 Sensibilité aux agents désinfectants
2.1.5 Persistance dans l’environnement
2.2 Culture en laboratoire
Le génome viral
Le cycle viral
4.1 Attachement virions – cellules
4.2 Entrée du virus et décapsidation
4.3 Réplication de l’ARN viral
P Partie 2 : Focus sur les Lagovirus
Généralités sur le genre Lagovirus
1.1 Historique et découverte
1.1.1 Le RHDV
1.1.2 L’EBHSV
1.2 Synonymie
Virologie
2.1 Données sur le RHDV
2.1.1 Morphologie
2.1.2 Structure et organisation génomique
2.1.3 Synthèse protéique et maturation
2.1.4 Assemblage des virions et sortie de la cellule
2.2 Données sur l’EBHSV
2.2.1 Morphologie
2.2.2 Structure, organisation génomique et synthèse des protéines
Epidémiologie
3.1 Epidémiologie de la RHD
3.1.1 Espèces cibles
3.1.2 Modes de transmission
3.1.3 Réceptivité – Sensibilité, Facteurs de risques
3.2 Epidémiologie de l’EBHS
3.2.1 Espèces cibles
3.2.2 Circulation du virus au sein d’une population
Signes cliniques et lésions
4.1 Des présentations cliniques communes entre RHD et EBHS
4.1.1 Forme suraiguë
4.1.2 Forme aiguë
4.1.3 Forme subaiguë
4.1.4 Forme subclinique
4.2 Lésions macroscopiques et histologie
4.2.1 Foie
4.2.2 Système vasculaire
4.2.3 Rate
4.2.4 Trachée et poumons
4.2.5 Reins
4.2.6 Thymus
4.2.7 Système nerveux central
4.2.8 Tractus digestif
4.3 Cas particulier des souches non pathogènes et peu pathogènes de RHDV
Modifications des paramètres biologiques
5.1 Modifications des paramètres biochimiques sanguins
5.1.1 Paramètres hépatiques
5.1.2 Paramètres rénaux
5.1.3 Métabolisme lipidique et glucidique
5.1.4 Autres modifications
5.2 Modifications ioniques
5.3 Modification des paramètres de la coagulation
5.4 Modifications hématologiques
5.4.1 Lignée blanche
5.4.2 Lignée rouge
5.4.3 Lignée plaquettaire
Pathogénie
6.1 Voies d’entrée et dissémination
6.2 Tropisme viral
6.3 Effets cytopathiques
6.3.1 Apoptose et défaut de régénération cellulaire
6.3.2 Autophagie Immunité
7.1 Immunité à médiation humorale suite à l’infection
7.2 Rôle de l’immunité passive
7.3 Immunité croisée
Diagnostic
2 8.1 Diagnostic clinique, épidémiologique et nécropsique
8.2 Diagnostic expérimental
8.2.1 Détection de l’agent pathogène
8.2.2 Sérologie
Démarche thérapeutique
Prophylaxie
10.1 Vaccination
10.1.1 Disponibilité des vaccins
10.1.2 Etudes précédentes et perspectives d’avenir
10.1.3 Protocoles : primovaccination et rappels
10.1.4 Immunité post-vaccinale
10.2 Prophylaxie sanitaire et conduite à tenir en cas d’épizootie
10.2.1 Notion d’élevage indemne
10.2.2 Prévention de l’introduction
10.2.3 Limitation de la propagation en cas d’épizootie
P Partie 3 : Emergence et Evolution des Lagovirus
Contexte
Le modèle évolutif des Lagovirus australiens
2.1 Influence territoriale
2.2 Données sur l’évolution du RCV-A1
2.3 Epidémiologie moléculaire du RHDV en Australie
2.3.1 Analyse phylogénétique
2.3.2 Taux d’évolution virale
2.3.3 Diversité génétique
2.3.4 Pression de sélection sur les gènes de la VP60
2.4 Etude comparative Australie – Nouvelle-Zélande
2.4.1 Analyse phylogéographique des virus isolés en Australie et NouvelleZélande
2.4.2 Analyse temporelle
2.5 Parallèle avec le virus de la myxomatose
2.5.1 Evolution de la virulence sur le terrain
2.5.2 Evolution virale dans un environnement naïf
2.5.3 Mise en place de résistances aux agents de biocontrôle
2.5.4 Evolutions comparées en Australie et en Europe
Dynamique évolutive
3.1 Un virus détecté après plusieurs années de circulation ?
3.2 Données issues des souches pathogènes introduites en Australie
3.3 Données issues de l’observation des souches non pathogènes
3.3.1 Phylogénie
3.3.2 Taux d’évolution
3.3.3 Pression de sélection positive
Emergence d’un nouveau variant pathogène : le RHDV2
4.1 La découverte
4.2 Le RHDV2 français
4.3 Evolution géographique
4.4 Nouveaux éléments épidémiologiques
4.4.1 Espèces sensibles
4.4.2 Age
4.4.3 Mortalité
4.5 Pathogénicité et Propriétés antigéniques
4.5.1 Fixation du RHDV2 aux antigènes tissulaires ABH et de reconnaissance sur les glycannes de duodénum de lapin
4.5.2 Profil antigénique
Hypothèses évolutives et évènements recombinants
5.1 Augmentation de la pathogénicité à partir de souches apathogènes par mutations ponctuelles
5.2 Augmentation de la pathogénicité à partir de souches apathogènes par recombinaisons homologues
5.3 Saut d’espèce cible
5.4 En réalité, que s’est-il passé ?
Conclusion

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