IBTSS-05-OMM
Prise en charge thérapeutique du VIH
INTRODUCTION
L’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) et le syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA) sont dus à deux types de virus appartenant au groupe des rétrovirus : le VIH1 et VIH2 [1,2].Les rétrovirus sont caractérisés par un mode de réplication passant par une étape de rétro transcription de leur ARN en ADN grâce à une enzyme spécifique appelée la transcriptase inverse [1,2].
A la fin de l’année 2013, on estimait dans le monde, 35millions de personnes vivants avec le VIH(PVVIH) [3].
L’Afrique subsaharienne est l’une des régions les plus touchées. Environ un adulte sur vingt vivait avec le VIH, soit 5% de la population dans cette région [3].Elle concerne 70% des personnes vivants avec le VIH dans le monde [3]. Outre l’Afrique subsahienne, les caraïbes, l’Europe de l’est et l’Asie centrale sont également touchées ; 1,5% des adultes y vivaient avec cette maladie en 2013[4]
Au Mali les derniers résultats de l’enquête démographique et de la santé en 2O13(EDSV) indiquaient que 1,1% des personnes âgées de 15-49ans sont séropositives. Les femmes de 15-49ans, reste les plus touchées avec un taux de séroprévalence estimé à 1,5% [5].
Les manifestations dermatologiques occupent une place déterminante pour le diagnostic et le pronostic de l’infection à VIH .Elles sont observées chez près de 80% des patients atteints de SIDA et 60% des patients à un stade précoce [1].
OBJECTIFS
Objectif général
Etudier l’ensemble des manifestations dermatologiques chez les personnes vivantes avec le VIH à l’USAC du CNAM
2. Objectifs spécifiques :
1. Décrire les caractéristiques socio- démographiques des patients
2. Déterminer le stade évolutif (cliniques et immunologiques des patients)
3. Décrire les affections dermatologiques observées et leur traitement selon le stade évolutif.
GENERALITES
DEFINITION
Selon l’OMS, le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est un rétrovirus qui s’attaque aux cellules du système immunitaire et les détruit ou les rend inefficaces [6].
Le VIH est un virus de la famille des retroviridaes et du genre Lentivirus. Il existe deux types de VIH : le VIH-1 et le VIH-2 qui n’ont que des homologies de séquences partielles. Le VIH-2 est plus proche du simien immunodéfiency virus(SIV), le virus du Sida des singes que ne l’est le VIH-1. La majorité des personnes séropositives portent le type VIH-1 [7].
L’infection au VIH affaiblit progressivement le système immunitaire, c’est-à-dire les défenses naturelles du corps contre la maladie. Si elle n’est pas traitée, de graves maladies peuvent survenir (maladie de kaposi, toxoplasmose cérébrale, tuberculose, zona etc.…) [8].
CONSEQUENCES DE LA REPLICATION DU VIH
De multiples facteurs semblent jouer un rôle dans l’évolution lente de la maladie induite par le VIH. Parmi ceux-ci, les phénomènes consécutifs aux interactions virus-hôte et virus- cellules apparaissent primordiaux et leur complexité reflète celle précédemment décrite pour la régulation de la réplication virale.
En dépit de la réponse immunitaire de l’hôte, probablement trop lente à s’établir, contrairement aux altérations immunes induites par le virus, l’infection VIH est persistante. Cette infection chronique de l’hôte est liée à l’infection rapide de tissus lymphoïdes, à l’établissement précoce de réservoir viraux (cellules présentatrice d’antigènes, mais aussi lymphocytes CD4+ au repos) [11] et à la réplication constante du virus in vivo.
Cette réplication constante conduit à l’émergence et/ou la sélection de variantes viraux qui échappent aux réponses immunes de l’hôte [12].La réplication constante du virus in vivo se traduit par un renouvellement rapide et permanent de nouveaux virions circulants (environ 109 virions par jour) dont résulterait l’accroissement régulier de la charge virale tissulaire et circulante, observé au cours de l’évolution de l’infection [13].
Cette charge virale croissante est considérée comme responsable de la disparition progressive des lymphocytes TCD4+par des mécanismes directs (effet cytopathogène du VIH pour les cellules CD4+ par exemple) et indirects (perturbation de l’homéostasie et activation chronique des cellules immunocompétentes) [14].En effet, pendant plusieurs années, les lymphocytes TCD4+ progressivement détruits par le virus semblent rapidement renouvelés jusqu’à ce que les altérations des organes lymphoïdes centraux (thymus) ne permettent plus leur régénération. Devant l’importance de la charge virale dès les premières phases de l’infection, un état d’activation chronique et généralisée des cellules immunocompétentes, d’ailleurs favorables à la réplication du virus, s’établit. Cette activation chronique à l’origine des phénomènes d’énergie, d’apoptose ou encore de déséquilibre des sous-populations lymphocytaires sécrétrices de cytokines qui sont observés chez les patients est liée à des altérations phénotypiques et fonctionnelles des cellules de l’immunité induites par des déterminants viraux, comme les protéines tat, nef, par exemple, mais probablement aussi à d’autres antigènes viraux. L’induction précoce de cette activation chronique serait donc impliquée dans l’évolution de l’infection vers un déficit immunitaire profond.
Tropisme et récepteurs du VIH
Le VIH parasite le système immunitaire en utilisant à son propre compte diverses molécules de ce système. Il s’agit d’une interaction spécifique entre la glycoprotéine (gp120) enveloppe du VIH et la molécule CD4 qui est un récepteur de haute affinité au VIH. De même, on note l’existence d’autres Co récepteurs accessoires tels que le CCR-5 et CXCR-4 qui jouent un rôle dans l’entrée, la réplication, et la cytopathogénicité du VIH [18].
Phase aigüe
La première phase est la primo-infection, avec ou sans symptômes, qui est caractérisée par une réplication virale rapide ayant pour conséquence une augmentation forte du niveau de virus dans le sang de la personne infectée par le VIH, jusqu’à plusieurs millions de virus par millilitre de sang.
Cet évènement est accompagné par une chute significative du taux de lymphocytes T CD4+ infectés par le VIH. Cette réplication se stabilise après quelques semaines suivant l’infection alors que la majorité des individus développe un syndrome grippal dû à l’infection aigüe (fièvre, migraine, pharyngite, malaise). C’est la période pendant laquelle le patient est le plus infectieux d’où l’importance de pouvoir reconnaitre ce syndrome et de l’associer à l’infection par le VIH.
Phase de latence
Cette étape est liée à la réduction du nombre de virus dans le sang grâce à la forte activation de l’ensemble des défenses immunitaires de l’hôte. Cette période de latence clinique est caractérisée par un équilibre entre la réplication virale et la réponse immunitaire qui peut contrôler le VIH jusqu’à 20 à 30 ans après l’infection. Durant cette période et malgré leur destruction par le virus, les lymphocytes T CD4+ se régénèrent jusqu’à épuisement des organes producteurs. A ce moment, le virus semble prendre le dessus sur le système immunitaire et l’organisme entre alors dans la phase d’immunodéficience.
Phase SIDA
Le stade SIDA est caractérisé par l’apparition de pathologies infectieuses ou tumorales opportunistes qui sont normalement rares chez ces sujets et qui conduisent au décès. La survenue de ces maladies est directement liée au niveau des lymphocytes T CD4+ retrouvées dans le sang, et dont le nombre est inférieur à 200/μl de sang, ces lymphocytes T CD4+ ne sont plus capables de contrôler ces maladies. [21].
Classification en stades cliniques proposés par l’OMS révisée en 2006 :
Stade clinique
patient asymptomatique.
Adénopathies persistantes généralisées.
Degré d’activité 1 : patient asymptomatique, activité normale.
Stade clinique 2
Perte de poids inférieure à 10% du poids corporel.
Manifestations cutanéomuqueuses mineures (dermatite séborrhéique, prurigo, atteinte fongique des ongles, ulcérations buccales récurrentes, chéilite angulaire).
Zona, au cours des cinq dernières années.
Infections récidivantes des voies respiratoires supérieures (sinusite bactérienne, par exemple). Et/ou degré d’activité 2 : patient symptomatique, activité normale.
Stade clinique
Perte de poids supérieure à 10 % du poids corporel.
Diarrhée chronique inexpliquée pendant plus de 1 mois.
Fièvre prolongée inexpliquée (intermittente ou constante) pendant plus de 1 mois.
Candidose buccale (muguet).
Leucoplasie chevelue buccale.
Tuberculose pulmonaire, dans l’année précédente.
Catégorie A
Un ou plusieurs des critères listés ci-dessous chez un adulte ou un adolescent infecté par le VIH, s’il n’existe aucun des critères des catégories B et C :
infection VIH asymptomatique :
lymphadénopathie généralisée persistante
primo-infection symptomatique.
Catégorie B
Manifestations cliniques chez un adulte ou un adolescent infecté par le VIH ne faisant pas partie de la catégorie C et qui répondent au moins à l’une des conditions suivantes : elles sont liées au VIH ou indicatives d’un déficit immunitaire ; elles ont une évolution clinique ou une prise en charge thérapeutique compliquée par l’infection VIH.
Les pathologies suivantes font partie de la catégorie B, la liste n’est pas limitative :
Angiomatose bacillaire :
Candidose oro-pharyngée
Candidose vaginale, persistante, fréquente ou qui répond mal au traitement
Dysplasie du col (modérée ou grave), carcinome in situ.
Manifestations dermatologiques observées au cours du VIH/SIDA [22, 23, 24,25]
Les manifestations dermatologiques s’observent à tous les stades de l’infection à VIH depuis la primo-infection jusqu’aux stades de SIDA a un double intérêt diagnostic et pronostique : Candidose orale, maladie de kaposi agressive, prurigo, zona et herpès cutanéomuqueux chronique sont des marqueurs cliniques assez spécifiques de l’infection VIH.
L’histoire naturelle de l’infection à VIH et la survenue des manifestations dermatologiques au cours du sida a été profondément modifiée par l’apparition des antirétroviraux.
Molluscum contagiosum
Ils sont dus à un virus à ADN du groupe des poxvirus dont deux types MCV1 et MCV2 sont identifié. Ils se présentent sous forme de papules hémisphériques, translucides ou rosées, de 1 à 5 mm de diamètre, parfois d’avantage, disposées en série. Leur ombilication centrale, qui à la pression laisse échapper une matière blanchâtres correspondant aux cellules épidermiques altérées, est très caractéristique [24].Ils peuvent simuler à une histoplasmose ou une Cryptococcose cutanée. Il survient en plus nombre à un stade avancé de l’immunodépression [25].
Traitement local par application de l’azote liquide ou ablation à la curette.
Fongiques
Candidoses
La candidose buccale est la manifestation la plus fréquemment observée et sa fréquence augmente avec le déficit immunitaire [25].
Elle est le plus souvent due à candida albicans.
Muguet
Elle débute par un érythème diffus de la muqueuse, qui devient lisse, brillante et douloureuse. La langue peut se dèpapiller. Quelques jours plus tard apparaissent de petits dépôts blanchâtres d’aspect grumeleux ou crémeux. Ils sont adhérant à leur base érythémateuse, qui s’érode et saigne facilement lors de petit traumatisme. Les patients accusent une sécheresse de la bouche, s’accompagnant d’un gout métallique, de soif et d’une sensation de brulure, gênant parfois la succion chez l’enfant, la mastication et la déglutition [24].
Dermathophytie de la peau glabre
Elle se traduit par des lésions qui débutent par une macule érythémateuse, prurigineuse, à centre squameuse, à bord vésiculopapuleux et à extension centrifuge, parfois en cocarde. La confluence de plusieurs lésions donne naissance à des éléments polycycliques.
Le traitement repose sur les antifungiques locaux voire per os.
Schémas thérapeutiques
Est considéré comme schéma de première ligne tout schéma de première intention chez un sujet naïf (exception faite de la PTME) de tout traitement antirétroviral.
Toute substitution en cas d’intolérance par exemple est aussi considérée comme un schéma de première ligne.
Est considéré comme schéma de deuxième ligne tout schéma après échec thérapeutique.
Cadre et lieu de l’étude
Notre étude s’est déroulée à l’Unité de Soins d’Accompagnement et de Conseils (USAC) du Centre National d’Appui à la lutte contre la Maladie (CNAM) dans le District de Bamako (Mali).
Le CNAM est un établissement public à caractère scientifique et technologique (EPST), né de la rétrocession de l’Institut Marchoux en 1998. Son domaine d’activité couvre la recherche sur les maladies endémo-épidémiques, la recherche vaccinale, clinique, l’appui aux programmes de recherches sur les maladies, la formation continue et l’enseignement.
Le CNAM est situé en commune IV du district de Bamako, précisément dans le quartier de Djicoroni para.
Type et période d’étude
Il s’agit d’une étude rétrospective fait sur les dossiers sur deux ans (1er Janvier 2013 au 31 Décembre 2014) sur l’ensemble des manifestations dermatologiques chez les personnes vivantes avec le VIH à l’USAC du CNAM.
Population d’étude
Tous les dossiers des patients suivis à l’USAC pendant les deux années de l’étude, présentant au moins une dermatose.
Critères de non inclusion
N’était pas inclus dans notre étude : les dossiers des patients ne présentant pas au moins une dermatose.
Calcul de la taille de l’échantillon
Nous avons fait un recrutement exhausif de tous les dossiers qui correspondaient à nos critères d’inclusion.
CONCLUSION
Notre étude avait pour but d’étudier l’ensemble des manifestations dermatologiques chez les personnes vivantes avec le VIH à l’USAC du CNAM du 01 Janvier 2013 au 31 Décembre 2014, afin d’améliorer la qualité de la prise en charge des patients.
Nous avons réçu 25,8% des patients qui ont consulté à l’USAC du CNAM présentant au moins une dermatose. Ce qui nous a permis de dire que l’infection au VIH est fortement associée aux dermatoses.
Le profil des manifestations dermatologiques identifiées est dominées par :
Le zona 32,3%, le prurigo 26,9% et les candidoses buccales 23,4%.
Les tranches d’âge les plus affectées ont été celles de [30-49ans] suivi de [10-29ans].Les femmes au foyer ont prédominé.
Nous avons recensé 63,6% de nos patients dont le taux de CD4 était inferieur a 200.Le VIH1 a été le plus fréquemment rencontré avec 95,5%.
|
Table des matières
Introduction
OBJECTIFS
1. Objectif général
2. Objectif spécifique
GENERALITES
I. Généralités
Définition
1. Cellule cibles du VIH
2. Conséquence de la réplication du VIH
3. Mécanismes immunopathologiques de l’infection VIH
3-1.Tropisme et récepteurs du VIH
3-2.Déficit immunitaire et conséquence immunopathologiques de l’infection par le
3-2-1.Lymphopénie TCD4
3-2-2.Histoire naturelle de l’infection à VIH
3-2-3.Déficit CD4+, marqueur de progression du déficit immunitaire
4. Classification de l’infection VIH chez l’adulte
4 -1.Classification en stades cliniques proposes par l’OMS révisé en 2006
4-2.Catégories cliniques selon les classifications et définition du sida de 1992
5. Manifestations, dermatologiques au cours du VIH/SIDA
5-1.Dermatoses infectieuses
5-2.Dermatoses immuno-allergiques
5-2.Dermatoses inflammatoires
6. Diagnostic
6-1.D diagnostic positif
6-2.Diagnostic différentiel
7. Prise en charge thérapeutique du VIH
7-1.Objectif
7-2.Principe
7-3.Indication du traitement
7-4.Schéma thérapeutique
METHODOLOGIE
II. Méthodologie
1. Cadre et lieu de l’étude
2. Type et période d’étude
3. Population d’étude
4. Echantillonnage
4-1.Critère d’inclusion
4-2.Critère de non inclusion
4-3.Calcul de la taille de l’échantillon
5. Diagnostic de l’infection à HIV
6. La collecte des données
6-1.La technique de collecte des données
6-2.La saisie et analyse des données
7. Les données cliniques
RESULTATS
III. Résultats
1. Les caractéristiques sociodémographiques des patients
2. les données cliniques et immunologiques
3. Iconographie
COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
IV Commentaires et discussions
1. Les données sociodémographiques
2. Résultats cliniques et immunologiques
CONCLUSION
Télécharger le rapport complet
