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Crises partielles secondairement généralisés (CPSG)
Les crises partielles secondairement généralisées impliquent, à un moment le tronc cérébral et/ ou des structures mésencéphales diencéphaliques, une diffusion via le corps calleux [73]. Et peuvent soit être des crises partielles simples secondairement généralisées, ou bien des crises partielles complexes secondairement généralisées ou encore des crises partielles simples évoluant vers une crise partielle complexe, puis une généralisation secondaire [59].
Crises généralisées
La décharge épileptique anormale est bilatérale et se propage dans l’ensemble du cortex cérébral (Figure 5). Elles peuvent être principalement généralisées (décharge bilatérale se propageant à l’ensemble du cortex dès le départ) ou secondairement généralisées (apparition corticale locale avec une propagation de la décharge bilatérale ultérieure) [27, 74, 17]. Ces crises se manifestent pour la plupart par une perte de conscience car les neurones corticaux, qui maintiennent la conscience, ne sont pas en mesure d’effectuer leurs fonctions normales. Il existe différentes crises généralisées reconnues par la LICE et souvent caractérisées par des symptômes moteurs ou des absences d’activité motrice. Ce sont les crises toniques, cloniques, tonico-cloniques, myocloniques, atoniques ou encore les crises d’épilepsie absence.
Crises généralisées tonico clonique (CGTC)
Autrefois appelée grand mal elle est la manifestation la plus spectaculaire et la plus connue de la maladie. Elle se déroule en 3 phases :
La phase tonique
Tout commence par un cri. Le sujet perd immédiatement connaissance et se met en apnée. En parallèle, on a une symptomatologie végétative qui associe des signes sympathiques et parasympathiques avec une tachycardie, une augmentation globale de la tension artérielle et une mydriase en même temps qu’une importante rougeur du visage et une hypersécrétion en particulier au niveau salivaire et bronchique. Au bout de dix à vingt secondes, la tétanie s’estompe et la phase clonique débute [44].
La phase clonique
Les myoclonies interviennent dans un contexte de contraction musculaire, et le relâchement intermittent qu’elles induisent se traduit par de brusques secousses, bilatérales et synchrones. Les secousses s’espacent puis s’arrêtent au bout de trente secondes environ. Le patient présente des signes de cyanose sur le visage [44].
La phase résolutive
Le sujet est complètement immobile du fait d’une hypotonie musculaire. Il reprend sa respiration mais celle-ci est difficile compte-tenu de la présence des sécrétions dans l’arbre bronchique. Certains patients plongent dans un profond sommeil alors que d’autres recouvrent progressivement la conscience en passant par un épisode transitoire de confusion mentale au cours de laquelle des automatismes peuvent être présents. Il existe parfois un choc traumatique causé par la chute. Une morsure franche et unilatérale de la langue est parfois retrouvée et constitue une signature franche de la crise [44].
Crises toniques
Il s’agit de crises généralisées qui ne comportent qu’une phase tonique ou qui ont une phase tonique prédominante. Les crises toniques sont responsables de chutes traumatisantes [17].
Crises atoniques
Elles sont définies par une diminution ou une perte du tonus musculaire, sans événement myoclonique ou clonique préalable, qui dure au moins une à deux secondes. Les crises atoniques intéressent préférentiellement la tête, le tronc, les mâchoires et parfois les membres. On rencontre ces crises dans les encéphalopathies épileptogènes de l’enfant [44].
Crises myocloniques
Les myoclonies sont des symptômes rencontrés dans d’autres pathologies que l’épilepsie. Elles se définissent par la contraction simultanée de muscles agonistes et antagonistes [44].
Crises cloniques
Les crises cloniques sont un type particulier de crises myocloniques qui se déclenchent en salves rythmiques, de deux à trois occurrences par seconde, et prolongées [44].
Absences
Lors de crises d’épilepsie absence, autrement appelées « petit mal » touchant principalement les enfants, il y a une suspension brève de la conscience entraînant une rupture de contact, le sujet a le regard vide et ne répond plus [74]. Une fois une crise d’absence passée l’enfant reprend conscience et ne garde aucun souvenir de la crise [45].
Crises non classifiées
Les crises non classifiées sont des crises impossibles à classer car les manifestations cliniques ou les représentations des électroencéphalogrammes (EEG) ne permettent pas de distinguer s’il s’agit de crises généralisées ou de crises partielles [27].
Classification et caractéristiques des syndromes épileptiques
Le syndrome épileptique est défini comme étant le groupement d’un certain nombre de symptômes et signes apparaissant ensemble d’une manière constante et non fortuite.
Classification de 1989
. Cette classification repose sur la localisation de la lésion (partielle ou généralisée) et les causes connues ou suspectées (idiopathique, symptomatique, cryptogénique) (figure 6) [51]. ligne : axe étiopathogénique et en colonne : axe symptomatologique) [58].
Nouvelle classification de la commission de la LICE 2005-2009
Cette classification propose une révision des concepts, des terminologies et des approches pour une nouvelle classification des différentes formes de crises épileptiques et des épilepsies. Elle est davantage orientée vers la prise en charge thérapeutique des épilepsies. Son organisation n’est plus basée sur les causes étiologiques supposées mais sur les âges d’apparition [9].
Cependant elle ne fait pas l’unanimité chez les experts à plusieurs niveaux comme pour l’abandon de la différence faite auparavant entre la maladie épileptique et le syndrome épileptique [87]. Par conséquent, les classifications des crises épileptiques et des épilepsies datant de 1981 et 1989 restent toujours officiellement en vigueur [24]. Cette nouvelle classification est décrite dans les tableaux I et II.
Etiologies et facteurs de risques :
Etiologies :
En dehors des épilepsies idiopathiques, de nombreuses crises d’épilepsies sont les conséquences les manifestations secondaires de traumatismes ou d’anomalies antérieurs de l’organisme affectant le cerveau. On peut les répartir en différentes catégories.
Causes métaboliques :
Les principales pathologies métaboliques entrainant l’épilepsie sont l’hypernatrémie, l’hyponatrémie, l’hypercalcémie, l’hypocalcémie, l’hypoglycémie avec l’hyperosmolarité. Les insuffisances hépatiques ou encore l’insuffisance rénale provoquent des myoclonies. On note également les carences en vitamine B chez le nouveau-né. [45]
Causes toxiques :
La prise d’un excès d’alcool et le sevrage alcoolique causent souvent des crises généralisées tonico-cloniques. Les surdosages médicamenteux avec les antidépresseurs tricycliques ou la prise de théophylline, la ciclosporine ou l’isoniazide de même que certains traitements chroniques (fluoxétine). De même que les intoxications comme celles avec le monoxyde de carbone provoquent des crises d’épilepsie.
Causes tumorales ou liées à une anomalie structurelle du cerveau :
Elles comptent pour 10% de crises chez l’adulte mais sont rares chez l’enfant. Ainsi les méningiomes, les gliomes, les astrocytomes ou encore les métastases cérébrales souvent localisés dans un seul hémisphère causent des crises partielles. Ensuite les malformations neurologiques associées ou non à un retard mental ou à des antécédents familiaux peuvent causer des épilepsies inconstantes et de gravité variable [43].
Causes vasculaires :
On compte les AVC ischémiques et hémorragiques qui représentent un facteur étiologique retrouvé chez près de 11% des patients épileptiques et chez les plus de 60 ans les épilepsies consécutives à un AVC représentent 45% des nouveaux cas d’épilepsies. Suite à ces accidents des manifestations épileptiques peuvent survenir dans les 24 heures qui suivent. Les crises non provoquées à distance peuvent survenir dans 6 à 7% des patients ayant présenté un AVC [62]. A cela s’ajoutent les malformations vasculaires cérébrales non rompues, les encéphalopathies hypertensives aigues comme causes vasculaires des épilepsies [16].
Causes infectieuses :
Elles sont présentes à tout âge et causent des méningites, des méningoencéphalites, des abcès et des kystes cérébraux qui causent de crises immédiates ou différées [45]. Les lésions neurologiques faisant suite à ces infections ou à la réponse inflammatoire peuvent causer des crises non provoquées à distance qui sont récurrentes. Concernant les virus on note des effets délétères causés par le VIH à savoir l’augmentation de la perméabilité de la BHE ou bien l’immunodépression qui favorisent la pénétration d’agents infectieux dans le SNC (agents infectieux opportunistes) par exemple le virus de l’herpès, les mycoses, les toxoplasmes. Ainsi une coïnfection bactérienne avec le VIH double le risque de séquelles neurologiques. Aussi 60 à 70% des crises causées par le VIH sont des crises généralisées.
Les parasites comme le Plasmodium falciparum dans sa localisation cérébrale ainsi que la neurocysticercose sont les plus incriminés. Ce dernier reste une des principales causes d’épilepsie en zone tropicale. Elle représente 25 à 28% des admissions en neurologie dans les pays endémiques et est retrouvée chez 13 à 28% des épileptiques [62].
Causes traumatiques :
Les traumatismes crâniens résultant d’abcès ou d’hématomes peuvent être épileptogènes. La fréquence d’apparition de crises d’épilepsie dans les suites immédiates et en relation directe avec un traumatisme crânien est de 1 à 10% [62]. Et 70% des crises débutent en moins de 2 ans après la lésion. Pour les traumatismes crâniens majeurs (perte de conscience durant plus de 24 heures, hématome sous-dural) le risque de crise est estimé à 17 fois le risque standard contre 1.5 pour les traumatismes crâniens mineurs (perte de conscience ou amnésie de moins de 30 minutes). Concernant l’enfant, le risque d’apparition de crises augmente au premiers mois de la vie avec les anoxies cérébrales, les troubles métaboliques ainsi que des évènements vasculaires cérébraux. Ces crises sont associées à une mortalité infantile élevée et l’apparition de séquelles neurologiques, de handicaps et de récurrence de crises non provoquées pour les survivants [62].
Facteurs de risque
Ces facteurs sont souvent les tumeurs, les AVC, les facteurs génétiques. Ainsi on a pu prouver que certaines épilepsies jadis considérés comme idiopathiques ont des causes génétiques. En effet, l’étude des formes familiales d’épilepsie a permis d’incriminer des gènes qui codent pour des sous-unités de canaux ioniques ou des sous-unités de récepteurs canaux. Ce contexte familial a été décrit par est dénommé GEFS+ (Generalized Epilepsy with Febrile Seizures Plus). Dans ces familles, les patients vont présenter une association variable de convulsions fébriles dans l’enfance et de crises afébriles ultérieures, le plus souvent généralisées mais aussi partielles. Par aillleur, grâce aux nouveaux procédés de séquençage, une mutation au niveau du gène codant pour la syntaxine 1B a récemment été identifiée chez des patients atteints d’épilepsie, avec éventuellement convulsions fébriles et retard mental. Par ailleurs une dizaines de gènes ont été identifiées dans certaines formes familiales [70].
En Afrique subsaharienne les principaux facteurs sont les antécédents familiaux d’épilepsie (40 % des cas), les convulsions fébriles 22 %, les maladies infectieuses (paludisme neurocysticercose) 8 %, les causes périnatales 6 %, traumatismes crâniens 4 % , les accidents vasculaires cérébraux 2 % et enfin les tumeurs cérébrales 1 % [25]. Une étude réalisée de novembre 2009 à juin 2010 chez des patients d’une moyenne d’âge de 44,5 ans à l’hôpital de Pikine et au service de neurologie de Fann fait ressortir comme principaux facteurs déclenchant les crises :les émotions vives, le manque de sommeil, la fatigue, le stress, l’excès de boisson et la musique [73].
DIAGNOSTIC ET PRONOSTICS DES EPILEPSIES.
Éléments de diagnostic :
Examen clinique :
Il est réalisé par le neurologue ou l’épileptologue sur la base de l’anamnèse et de l’interrogatoire du malade et/ou de son entourage. Il s’agit d’un travail dans lequel il est nécessaire de préciser les circonstances exactes de survenue des crises le caractère brutal du début, les premiers symptômes ou encore la stéréotypie d’une crise à une autre .Ce travail qui est souvent accompagné d’examens complémentaires permettra d’éliminer les diagnostics différentiels d’épilepsie tels que les migraines, les accidents ischémiques transitoires, les crises d’angoisse pour les crises partielles simples [72].
Examens complémentaires :
Electroencéphalogramme :
Il consiste en l’étude de l’activité électrique cérébrale enregistrée durant quelques minutes au moyen d’électrodes réparties sur la peau du crâne et placées sur la peau et qui enregistrent l’activité électrique du secteur sous-jacent. Ceci permet de localiser les différentes structures cérébrales impliqués, de mesurer la propagation du désordre électrique au cours de la crise. Cet examen est utile dans la classification de la crise, de l’instauration du traitement et de l’indication de l’imagerie chez certains patients présentant des anomalies focales [43].
Imagerie cérébrale :
Dans cette catégorie se trouvent les radiographies standards du crâne, les tomographies à rayon X (scanners), la TEMP, et la TEP, ainsi que l’imagerie par résonnance magnétique (IRM). Ce dernier représente la base du bilan étiologique, c’est une technique performante et sensible dans la détection et la localisation des anomalies cérébrales potentiellement épileptogènes. Leur pertinence se trouve dans la détection d’une altération cérébrale ou de pathologies telles que les tumeurs, les AVC, le diagnostic étiologique ou syndromique et le pronostic des épilepsies après qu’un diagnostic d’épilepsie partiel ait été établi [58].
Autres examens :
Il s’agit entre autres :
– du bilan cardiaque,
– de la recherche d’anomalies génétiques,
– d’examens sérologiques,
– des bilans biologiques comme les dosages en biochimie,
– l’hémogramme qui reflète l’activité métabolique et la présence ou non d’une infection [43].
Evolution et pronostics
Pronostics
Il dépend de la réaction au traitement, de l’âge du début âge de début précoce de la maladie, le type de syndrome et l’étiologie ou encore du nombre de crises survenues avant la mise en route du traitement. Près de 70% des patients sont stabilisés par le traitement et la moitié peut l’arrêter sans rechute, on parle donc d’épilepsie pharmaco sensible avec une rémission permanente. Elle concerne surtout les épilepsies généralisées idiopathiques mais aussi certaines épilepsies-absence de l’enfant. Cependant il reste une certaine ambiguïté quant au rôle réel des antiépileptiques dans la guérison du fait qu’on peut supposer qu’ils contrôlent uniquement les crises jusqu’à la rémission complète. Il existe également des épilepsies qui sont spontanément bénignes avec un excellent pronostic avec peu de crises et sont souvent provoquées par un toxique (médicament, alcool). Ils sont facilement contrôlés par des médicaments dont l’arrêt ne posera pas problème.
En revanche il existe deux groupes d’épilepsies dont les pronostics sont très incertains. Il y a d’une part des épilepsies dites pharmacodépendantes qui nécessitent au besoin une poly-chimiothérapie pour contrôler les crises. Ceci concerne entre 10 et 20% des patients mais les risques de rechutes sont élevés en cas d’arrêt du traitement. Les médicaments doivent être pris pendant plusieurs décennies, et souvent toute la vie. D’autre part il y a le groupe des épilepsies pharmaco résistantes avec un pronostic médiocre et pour lesquelles aucun traitement efficace n’a été trouvé. L’épilepsie est chronique et résiste aux traitements palliatif et curatif [67].
ETAT DE MAL EPILEPTIQUE (EME) :
Il s’agit d’un état caractérisé par une crise d’épilepsie qui persiste suffisamment longtemps ou qui se répète à des intervalles suffisamment brefs pour créer une condition fixe et durable [28]. Mais d’après les recommandations d’un consensus français et d’américains, on retient que toute crise d’une durée supérieure à cinq à dix minutes, ou la survenue de trois crises successives sans retour à un état de conscience normal doit être considérée comme un EME [58].
Il entraîne de nombreuses perturbations cérébrales, directes, indirectes ainsi que systémiques dont les mécanismes et les conséquences sont intriqués. Les lésions neuronales directes (perte neuronale sélective et épileptogenèse) résultent principalement de l’excitotoxicité, elle-même consécutive à l’activation neuronale exagérément intense et soutenue. Les dommages indirects sont la conséquence de l’incapacité du système circulatoire à fournir un apport en oxygène et en glucose suffisant au métabolisme accru des neurones activés de façon prolongée et synchrone. De nombreux facteurs peuvent être à l’origine et sont classés en 3 catégories selon qu’ils surviennent au plus 7 jours avant ; on parle d’étiologie aigue (les AVC ischémiques et hémorragiques, les hémorragies intracérébrales et hématomes sous-duraux, les tumeurs cérébrales primitives ou secondaires, les infections systémiques avec fièvre avec ou sans atteinte directe du, système nerveux central, les traumatismes crâniens les étiologies médicamenteuses comprenant les sous dosages en médicaments antiépileptiques ou les sevrages médicamenteux, l’alcool). Il peut s’agir d’étiologies non aigues qui surviennent plus de 7 jours avant l’épisode d’EME (les tumeurs cérébrales, les séquelles d’AVC ou de traumatisme crânien, les étiologies congénitales comme les malformations artérioveineuses, l’hydrocéphalie, les maladies immunologiques). Enfin on a les étiologies non identifiés en cas de diagnostic étiologique négatif [21, 67].
En conclusion l’épilepsie est une maladie assez répandue dans le monde. Ses manifestations cliniques sont très variées, et pas encore complètement élucidés. Ce qui entraine à reconsidérer la nomenclature des différents syndromes pour une meilleure précision dans le diagnostic. Ce qui est nécessaire pour une prise en charge spécifique et adéquate. En effet les différents traitements et médicaments utilisés sont très nombreux avec des particularités qui pourraient causer des dommages au patient s’ils ne sont pas tenus en compte.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR L’EPILEPSIE
I . DEFINITION
II . PHYSIOPATHOLOGIE
II.1 Neurophysiologie de la décharge et caractéristiques des neurones épileptiques
II.2 Mécanismes électro physiologiques et biochimiques de l’épilepsie
II.2.1 Neurotransmission glutamatergique
II.2.2 Neurotransmission inhibitrice GABA
III. CLASSIFICATIONS ET CARACTERISTIQUES DES CRISES ET SYNDROMES EPILEPTIQUES
III.1 Classification et caractéristiques des crises épileptiques
III.1.1Crises partielles :
III.1.1.1 Crises partielles simples (CPS):
III.1.1.2 Crises partielles complexes (CPC)
III.1.1.3Crises partielles secondairement généralisés (CPSG)
III.1.2Crises généralisées
III.1.2.1Crises généralisées tonico clonique (CGTC)
III.1.2.2Crises toniques
III.1.2.3Crises atoniques
III.1.2.4Crises myocloniques
III.1.2.5Crises cloniques
III.1.2.6Absences
III.1.3Crises non classifiées
III.2 Classification et caractéristiques des syndromes épileptiques
III.2.1Classification de 1989
III.2.2Nouvelle classification de la commission de la LICE 2005-2009
IV EPIDEMIOLOGIE DES EPILEPSIES
IV.1 Prévalence
IV.2 Incidence
IV.3 Mortalité :
IV.4 Etiologies et facteurs de risques :
IV.4.1Etiologies :
IV.4.1.1Causes métaboliques :
IV.4.1.2Causes toxiques :
IV.4.1.3Causes tumorales ou liées à une anomalie structurelle du cerveau :
IV.4.1.4Causes vasculaires :
IV.4.1.5Causes infectieuses :
IV.4.1.6Causes traumatiques :
IV.4.2Facteurs de risque
V DIAGNOSTIC ET PRONOSTICS DES EPILEPSIES.
V.1 Éléments de diagnostic :
V.1.1 Examen clinique :
V.1.2 Examens complémentaires :
V.1.2.1 Electroencéphalogramme :
V.1.2.2 Imagerie cérébrale :
V.1.2.3 Autres examens :
V.1.3 Evolution et pronostics
V.1.3.1 Pronostics
V.1.3.2 ETAT DE MAL EPILEPTIQUE (EME) :
DEUXIEME PARTIE : PRISE EN CHARGE MEDICAMENTEUSE DE L’EPILEPSIE
I .LES ANTIEPILEPTIQUES DE PREMIERE GENERATION
II LES ANTIEPILEPTIQUES DE DEUXIEME GENERATION
II.1 ANALOGUES DU GABA :
II.1.1 VIGABATRINE :
II.1.1.1 Structure chimique
II.1.1.2 Synthèse chimique de la vigabatrine :
II.1.1.2.1 Propriétés physico-chimiques
II.1.1.3 Essais physico-chimiques
II.1.1.4 Pharmacologie
II.1.1.4.1 Mécanisme d’action
II.1.1.4.2 Pharmacocinétique
II.1.1.5 Indications thérapeutiques :
II.1.1.6 Effets indésirables :
II.1.1.7 Contre-indications :
II.1.1.8 Posologie et précaution d’emploi :
II.1.1.9 Interactions médicamenteuses :
II.1.2 GABAPENTINE
II.1.2.1 Structure chimique
II.1.2.2 Synthèse chimique :
II.1.2.3 Propriétés physico-chimiques
II.1.2.4 Pharmacologie
II.1.2.4.1 Mécanisme d’action :
II.1.2.4.2 Pharmacocinétique
II.1.2.5 Indications thérapeutiques
II.1.2.6 Contre-indications
II.1.2.7 Effets indésirables
II.1.2.8 Posologies et précautions d’emploi
II.1.2.9 Interactions médicamenteuses
II.1.3 PREGABALINE
II.1.3.1 Structure chimique
II.1.3.2 Synthèse chimique
II.1.3.3 Propriétés physico-chimiques
II.1.3.4 Pharmacologie
II.1.3.4.1 Mécanisme d’action
II.1.3.4.2 Pharmacocinétique
II.1.3.5 Indications thérapeutiques
II.1.3.6 Contre-indications
II.1.3.7 Effets indésirables
II.1.3.8 Posologie et précautions d’emploi
II.1.3.9 Interactions médicamenteuses
II.1.4 TIAGABINE
II.1.4.1 Structure chimique :
II.1.4.2 Synthèse chimique
II.1.4.3 Propriétés physicochimiques
II.1.4.4 Essais physico-chimiques
II.1.4.5 Pharmacologie
II.1.4.5.1 Mode d’action
II.1.4.5.2 Pharmacocinétique
II.1.4.6 Indications thérapeutiques
II.1.4.7 Contre-indications
II.1.4.8 Effets indésirables
II.1.4.9 Posologies et précautions d’emploi
II.1.4.10 Interactions médicamenteuses
II.2 LAMOTRIGINE
II.2.1 Structure chimique
II.2.2 Synthèse chimique
II.2.3 Propriétés physico-chimiques
II.2.4 Essais physico-chimiques
II.2.5 Pharmacologie
II.2.5.1 Mécanisme d’action
II.2.5.2 Pharmacocinétique
II.2.6 Indications thérapeutiques
II.2.7 Contre-indications
II.2.8 Effets indésirables
II.2.9 Posologies et précautions d’emploi
II.2.10 Interactions médicamenteuses
II.3 OXCARBAZEPINE
II.3.1 Structure chimique
II.3.2 Synthèse chimique
II.3.3 Propriétés physicochimiques
II.3.4 Pharmacologie
II.3.4.1 Mécanisme d’action
II.3.4.2 Pharmacocinétique
II.3.5 Indications thérapeutiques
II.3.6 Contre-indications
II.3.7 Effets indésirables
II.3.8 Posologie et précautions d’emploi
II.3.9 Interactions médicamenteuses
II.4 TOPIRAMATE
II.4.1 Structure chimique
II.4.2 Synthèse chimique
II.4.3 Propriétés physico-chimiques
II.4.4 Pharmacologie
II.4.4.1 Mécanismes d’action
II.4.4.2 Pharmacocinétique
II.4.5 Indications thérapeutiques
II.4.6 Contre-indications
II.4.7 Effets indésirables
II.4.8 Posologie et précautions d’emploi
II.4.9 Interactions médicamenteuses
II.5 LEVETIRACETAM
II.5.1 Structure chimique
II.5.2 Synthèse chimique
II.5.3 Propriétés physico-chimiques
II.5.4 Pharmacologie
II.5.4.1 Mécanisme d’action
II.5.4.2 Pharmacocinétique
II.5.5 Indications thérapeutiques
II.5.6 Effets indésirables
II.5.7 Contre-indications
II.5.8 Posologies et précautions d’emploi
II.5.9 Interactions médicamenteuses
II.6 ZONISAMIDE
II.6.1 Structure chimique
II.6.2 Synthèse chimique
II.6.3 Propriétés physico-chimiques
II.6.4 Pharmacologie
II.6.4.1 Mécanisme d’action
II.6.4.2 Pharmacocinétique
II.6.5 Indications thérapeutiques
II.6.6 Contre-indications
II.6.7 Effets indésirables
II.6.8 Posologie et précaution d’emploi
II.6.9 Interactions médicamenteuses
II.7 FELBAMATE
II.7.1 Structure chimique
II.7.2 Synthèse chimique
II.7.3 Propriétés physico-chimiques
II.7.4 Pharmacologie
II.7.4.1 Mécanisme d’action
II.7.4.2 Pharmacocinétique
II.7.5 Indications thérapeutiques
II.7.6 Contre-indications
II.7.7 Effets indésirables
II.7.8 Posologie et précautions d’emploi
II.7.9 Interactions médicamenteuses
II.8 Relations structure-activité
III PRISE EN CHARGE DE LA MALADIE
III.1 Mesures d’urgences à prendre devant une crise convulsive
III.2 Le traitement antiépileptique
III.2.1Objectifs
III.2.2Critères de choix du traitement antiépileptique
III.2.3Instauration du traitement
III.2.4Optimisation posologique
III.2.5Suivi thérapeutique
III.2.6Modification du traitement
III.2.6.1Passage à une autre monothérapie
III.2.6.2Passage à la bithérapie
III.2.6.3Pharmacorésistance
III.2.7Traitement de l’état de mal épileptique
III.2.8Prescription des antiépileptiques et contraception chez la femme .
III.2.9Traitement antiépileptique chez la femme enceinte
III.2.10 Le traitement antiépileptique chez la femme allaitante
III.2.11 Le traitement antiépileptique chez l’enfant et l’adolescent
III.2.12 Le traitement antiépileptique chez le sujet âgé
CONCLUSION
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