Soutenance mémoire
La mortinatalité est, après la mortalité maternelle, un reflet du système sanitaire d’un pays ou d’une région. Elle regroupe la mortalité fœtale intrautérine (MFIU) et la mortalité per partum. Elle fait partie avec la mortalité néonatale précoce du grand groupe de la mortalité périnatale qui constitue un problème de santé publique. La mort fœtale intra-utérine est un accident relativement fréquent dans nos pays en développement, elle est toujours difficile à supporter tant pour le praticien, qui en fait la découverte, que pour la gestante ou le couple. Aussi est-elle source d’angoisse majeure lors des grossesses ultérieures amenant souvent l’équipe soignante à avoir des attitudes interventionnistes parfois abusive. Le diagnostic positif de la mort fœtale intra utérine est aisé par l’échographie, il n’en est pas de même pour la recherche étiologique ; les causes sont variées, tantôt évidentes, tantôt difficiles a trouvées. Ces causes sont dominées par les états hypertensifs associés à la grossesse, rendant nécessaire la surveillance systématique de toute grossesse. Une prise en charge rigoureuse est nécessaire pour prévenir les complications hémorragiques et amoindrir les conséquences psychologiques considérables pour la gestante ou le couple. La prévalence mondiale de la MFIU à partir d’un terme de 28SA ou d’un poids fœtal supérieur à 1000g est estimée autour de 2% avec une prévalence autour de 5/1000 dans les pays à haut revenu. En Afrique les taux sont très variables d’un pays à l’autre et dépendent des niveaux socio-économiques et des différences de méthodologies des études. C’est ainsi que Kubuya en RDC a trouvé : 4,9%, Adriamandimbison et al à Madagascar ont trouvé : 5,2%, Diallo et al en Guinée trouvent: 6,9%, Bwama et al à Kamina en RDC trouvent : 13,9%.
Définition
➤ Mort fœtale intra-utérine
Selon l’organisation mondiale de la santé (OMS), on désigne par mort fœtale intra utérine tout décès fœtal survenant après la limite de viabilité fœtale soit 22 semaines d’aménorrhée (SA) ou pesant plus de 500g si l’âge gestationnel est inconnu, mais avant la mise en travail. Avant ce terme, on parle de faussecouche ; lorsque le décès survient en cours de travail, il s’agit d’une mort perpartum. Depuis les recommandations de 2014, le Collège National des Gynécologue Obstétriciens (CNGOF) a adopté une définition plus large en incluant tous les décès intra utérin au-delà de 14 SA. Le moment de l’arrêt de l’activité cardiaque peut être pré-partum, per-partum ou parfois indéterminé. Cette définition de la CNGOF, fera l’objet de notre étude.
➤ La rétention d’œuf mort : est une MFIU avec un conceptus non expulsé après 48 heures.
Classification
La classification internationale des maladies (CIM) de l’OMS distingue :
– les morts fœtales intra utérines précoces : entre 500g et 1000g ou entre 22SA et 28SA
– les morts fœtales intra utérines tardives : supérieur à 1000g ou après 28 SA .
Epidémiologie
Les études épidémiologiques ne permettent pas d’avoir des données précises sur la mortalité intra utérine du fœtus. En effet, la mortalité du fœtus à un terme précoce est un évènement extrêmement difficile à repérer ; avec des imprécisions notamment pour distinguer la mort fœtale intra utérine de la fausse couche tardive. Alors, pour obtenir des données comparatives entre différents pays du monde, il est utilisé un âge gestationnel supérieur à 28SA ou un poids fœtal d’au moins 1000g pour définir avec certitude la MFIU. Ainsi, la prévalence mondiale de la MFIU à partir d’un terme de 28SA ou d’un poids fœtal supérieur à 1000g est estimée autour de 2% avec une prévalence autour de 5/1000 dans les pays à haut revenu.
Rappel physiopathologique
➤ Mécanisme de survenue de la mort fœtale
La mort du fœtus est l’aboutissement d’une maladie ou d’un désordre fonctionnel maternel ou fœtal, en général progressif et qui ne déclenche pas spontanément le travail d’où la rétention. Ces maladies ou désordre fonctionnel aboutissant à la mort fœtale intra utérine sont à l’origine de trouble de la coagulation, complication majeure de la mort fœtale intra utérine.
➤ Mécanisme de survenue des troubles de la coagulation
Le mécanisme de survenue des troubles de la coagulation est lié au passage dans le sang maternel de la thromboplastine activée présente en grande quantité dans le liquide amniotique, entraînant progressivement un état de coagulation intra vasculaire disséminée (CIVD) avec fibrinolyse réactionnelle. Ces troubles s’observent dans les rétentions supérieures à 4 semaines. La thromboplastine est une coenzyme synthétisée par les plaquettes et qui jouent un rôle dans la transformation de la prothrombine en thrombine.
Ethiopathogénie
Facteurs de risque et étiologies
Ils sont nombreux et intriqués. Et se répartissent en causes maternelles, fœtales, annexielles et infectieuses.
➤ Causes maternelles
On peut citer :
– l’âge et la parité de la mère ;
– le diabète, surtout le diabète insulino-requérant mal équilibré ;
– l’hypertension artérielle soit préexistante à la grossesse, soit la prééclampsie et ses complications (HRP, éclampsie, HELLP syndrome) ;
– les thrombophilies biologiques tels que le syndrome des antiphospholipides ; les mutations du facteur V Leiden et du gêne 20210A de la prothrombine ; les déficits en antithrombine III, en protéine C et S ; l’hyperhomocysteïnémie ;
– les pathologies hépatiques dont la cholestase gravidique, le HELLPsyndrome), la stéatose hépatique aiguë gravidique ;
– le lupus érythémateux aigu gravidique (risque de 20% de MFIU).
– les pathologies thyroïdiennes : principalement la maladie de Basedow avec un taux d’anticorps élevé ;
– les toxicomanies (alcool, drogue, médicaments …),
– les traumatismes (accidents de la voie publique, violences physiques, chutes…)
– les causes infectieuses : le paludisme, surtout la pyélonéphrite aigue par contamination hématogène (E.Coli) ou par voie ascendante : streptocoque B et E.Coli, les pathologies virales dominées par le CMV et le Parvovirus B19,la listériose, la toxoplasmose, le Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH) dont la transmission intra utérine pourrait s’expliquer par une défaillance de la barrière placentaire qui permet le passage d’un grand nombre de leucocytes maternels vers le fœtus dont le système immunitaire est encore immature. La possibilité de l’infection fœtale intra utérine par le liquide amniotique n’est pas exclue d’autant plus que le virus a été isolé dans celui-ci.
➤ Causes fœtales
Ce sont :
– les anomalies chromosomiques (5 à 10% des MFIU),
– les malformations fœtales (multiples) ;
– les anémie fœtale dont l’alloimmunisation rhésus surtout, les infections à parvovirus B19, plus rarement les thalassémies et déficit en pyruvate kinase,
– la grossesse gémellaire (1 à 7% de MFIU). Le risque est multiplié par 3 en cas de grossesse monochoriale, car elles peuvent se compliquer de syndrome du transfuseur-transfusé, de jumeau acardiaque et d’insertion vélamenteuse du cordon.
➤ Causes annexielles
o Aigües
On peut citer :
– l’hématome rétroplacentaire (HRP) (5 à 15% des MFIU),
– l’infarctus placentaire (si atteinte de plus de 30% du placenta).
– le placenta praevia (hémorragie),
– l’hémorragie de Benkiser,
– les anomalies du cordon (les nœuds au cordon multiplient par 4 le risque de MFIU) sauf le circulaire,
– les brides amniotiques.
o Chroniques
Telles que le RCIU, le dépassement de terme.
o Chorio-angiome placentaire
Il s’agit d’une tumeur vasculaire bénigne du placenta d’origine vasculaire. Elle réalise un syndrome anastomotique artério-veineux intra-placentaire pouvant être responsable de complications d’une part fœtale, comme l’insuffisance cardiaque, le retard de croissance et la mort intra utérine, d’autre part maternelles telles que la prééclampsie, l’HRP et l’anémie hémolytique.
➤ Dans 10 à 15% des cas, aucune cause n’est retrouvée.
Pathogénie
La mort fœtale est la conséquence d’une souffrance fœtale aigüe ou chronique liée à une perturbation des échanges fœto-maternels. Elle peut être également secondaire à une anoxie fœtale, à une infection fœtale, à un traumatisme obstétrical ou à une malformation fœtale.
➤ Anoxie
C’est le mécanisme pathogénique majeur. Elle peut être de différents types : anémique, circulatoire, anoxémique ou histotoxique.
✓ Anoxie anémique
Elle est d’origine essentiellement fœtale, en rapport avec une déglobulisation du fœtus. Celle-ci entraîne la diminution des possibilités de transport d’oxygène du placenta vers les tissus fœtaux, sans anomalies au niveau de la chambre intervilleuse. La déglobulisation survient soit par hémorragie, comme dans les hémorragies fœto-maternelles ; soit lors de transfusion fœtofœtale en cas de gémellité.
✓ Anoxie circulatoire
Elle survient soit par anomalie de la circulation funiculaire comme lors d’une procidence, d’une latérocidence, d’un circulaire ou d’un nœud du cordon ; soit par insuffisance cardiaque fœtale.
✓ Anoxie anoxémique
Elle est caractérisée par une oxygénation du sang fœtal au niveau de la chambre intervilleuse.
✓ Anoxie histotoxique
Elle est due à une utilisation insuffisante de l’oxygène par les tissus fœtaux .il peut s’agir d’une intoxication aux barbituriques, à l’oxyde de carbone ou à autres produits toxiques au fœtus.
➤ Infections génitales
Elles constituent également une cause de mort intra utérine. Le décès se produit suite à l’envahissement des tissus fœtaux par des bactéries, des virus ou des parasites. La contamination du fœtus se fait par voie hématogène transplacentaire ou par infection ascendante lors de fissure ou de rupture des membranes de l’œuf.
➤ Malformations fœtales
Elles peuvent être dues à une agression par des facteurs tératogènes extérieurs agissant pendant la vie intra-utérine sur un fœtus initialement indemne. Ces facteurs peuvent être infectieux (rubéole, toxoplasmose, syphilis…), chimiques (quinine, antimétabolites, hypoglycémiants de synthèse…) ou physiques (rayons X, explosions atomiques). Les malformations fœtales peuvent être d’origine génétique impliquant des facteurs qui préexistent à la fécondation, c’est-à-dire héréditaires tels que les anomalies chromosomiques.
➤ Traumatismes utérins
On distingue les traumatismes utérins perforants, très rares, et les traumatismes utérins non perforants. Ces derniers peuvent survenir lors de chute sur l’abdomen, de coups directs sur le ventre, ou d’accident de la circulation. La lésion du crâne fœtale et le décollement placentaire en sont les conséquences les plus fréquentes.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LITTERATURE
1. Définition
2. Classification
3. Epidémiologie
4. Rappel physiopathologique
5. Ethiopathogénie
5.1. Facteurs de risque et étiologies
5.2. Pathogénie
6. Anatomo-pathologie
7.1. Clinique
7.1.1. Diagnostic positif
7.2. Diagnostic différentiel
8. Evolution et complications
8.1. Evolution spontanée
8.2. Complications
9. Traitements
9.1. Buts
9.2. Moyens
9.3. Conduite proprement dite
9.4. Prévention
10. Pronostic
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. Objectifs
1.1. Objectif général
1.2. Objectifs spécifiques
2. Cadre de l’étude
2.1. Situation géographique et cadre général
2.2. Description du cadre de l’étude proprement dit
3. Méthodologie
3.2. Type et période de l’étude
3.3. Population de l’étude
3.4. Critères d’inclusion
3.5. Critères de non inclusion
3.6. Collecte des données
3.7. Paramètres d’étude
3.9. Analyse des données
4. Résultats
4.1. Epidémiologique
4.2. Suivie de la grossesse
4.3. Pathologies associées à la grossesse
4.4. Prise en charge
III.4.5. Devenir des patientes après accouchement
5. Discussion
5.1. Limites et biais de l’étude
5.2. Epidémiologie
5.3. Suivie de la grossesse
5.4. Pathologies associées à la grossesse
5.5. Prise en charge
5.6. Devenir des patientes après accouchement
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES
