Soutenance mémoire
L’abcès amibien du foie est une collection développée au dépend d’une cavité néoformée dans le parenchyme hépatique. Cette collection est due à l’action nécrosante de la forme hématophage de l’amibe liée au péril fécal, appelée Entamoeba histolytica histolytica. L’amibiase hépatique est la plus fréquente des localisations extra intestinales de l’amibiase [17]. Elle est communément appelée « abcès » amibien du foie par abus de langage. L’amibiase est définie comme «l’état dans lequel se trouve l’organisme humain lorsqu’il héberge Entamoeba histolytica avec ou sans manifestation clinique»[39].
L’amibiase est une parasitose cosmopolite. Après le paludisme et les bilharzioses il s’agit de la troisième pandémie parasitaire mondiale :10% de la population mondiale serait infestée par Entomoeba histoytica- Entamoeba dispar selon les estimations de l’O.M.S. Mais en réalité environ 48 millions de cas par an et 40 000 à 100.000 décès annuels sont imputables à Entamoeba histolytica [39]. Par ses complications, l’amibiase occupe la deuxième place de morbidité par maladie parasitaire juste après le paludisme [33]. Il s’agit d’une urgence médicale réalisant généralement la triade : hépatomégalie, douloureuse et, fébrile dite triade de Fontan [17]. Devant cette urgence tout l’intérêt réside dans la précocité du diagnostic. Il repose sur l’imagerie médicale (l’échographie hépatique) complétée par la sérologie amibienne. L’échographie abdominale constitue un apport inestimable au diagnostic ultra sonographique de collections intra hépatiques. Elle est utile au guidage du geste de ponction diagnostique ou de drainage-thérapeutique [23].Elle a considérablement amélioré le pronostic de cette affection liée au péril fécal [38]. La prise en charge empirique repose sur le Métronidazole et ses dérivés associés aux antalgiques bien avant la confirmation par la sérologie amibienne [46].
L’amibiase hépatique est endémique en Asie du Sud, en Amérique du Sud, enAfrique intertropicale [17]. Elle a fait l’objet de nombreux travaux de recherche à travers le monde, notamment par : DJOSSOU [9] en France colligea 20 cas. CHOE [5] en Corée du Sud colligea 32 cas. PHAM [25] au Vietnam colligea 1512 cas. NARI [35] au Mexique colligeait 16 cas, SETOO [51] aux USA colligeait 51 cas. Ensemble ces auteurs ont colligé plus de 1400 cas. Les publications africaines aussi sont significatives : McGARR [30] en Afrique du Sud colligea 151 cas. MAKHNI [27] en Tunisie colligea 11 cas. OUDOU [40] au Cameroun, DIALLO [6] en Guinée colligeait 240 cas entre 2001 et 2005. Au Sénégal des travaux antérieurs ont été menés, dans diverses institutions : SANKALE [46] à Dakar, a colligé 223 observations entre 1960 et 1970. A l’hôpital principal de Dakar, DIOUF [8] entre 1983 et 1993 colligeait 145 amibiases hépatiques puis NIANG [29] entre 1995 et 2005 y colligeait 37cas d’ abcès amibiens sur 54 abcès du foie.
HISTORIQUE
Habituellement considéré comme parasite tropical, le premier cas d’amibiase historiquement rapporté en 1875 a été identifié à Saint Petersbourg en Russie. L’infection est plus commune dans les régions les plus chaudes .C’est autant pour des raisons d’hygiène déficiente ou de négligences sanitaires que parce que les kystes de l’amibe histolytica survivent plus longtemps à des températures et humidités plus élevées. Les kystes sont les formes de dissémination passive et de résistance dans le milieu extérieur. En 1875, LOSCH découvrait pour la première fois une amibe hématophage dans les selles d’un malade, en Russie. En 1903, SCHAUDIN parvint à distinguer Entamoeba coli commensal, d’Entamoeba dysenteriae responsable de manifestation clinique .Il lui attribua dès lors la dénomination Entamoeba histolytica. En 1925, Emile BRUMPT décrivit Entamoeba dispar. Il formula l’hypothèse qu’il existerait deux souches de l’amibe dysentérique différentes par la capacité à envahir les tissus dont le foie et le pouvoir de lyse. L’échographie apparue au milieu du 20ème siècle a révolutionné le diagnostic ultra sono graphique des collections liquidiennes intra-abdominales. Elle abrégea les spéculations car elle facilita le repérage visuel qui précède la ponction à l’aiguille sur seringue de la collection intra-hépatique. Elle permettait de retirer du pus classiquement couleur brun-chocolat et inodore. Ce qui est la première étape fondamentale dans la reconnaissance des abcès amibiens du foie avant la confirmation immunologique apportée par la sérologie amibienne. Au Plan thérapeutique les succès thérapeutiques jadis étaient à l’actif de la chirurgie.
-Le premier tournant de l’histoire : commence avec Léonard ROGERS qui en 1912 souligna l’action efficace de l’Emétine dans l’amibiase hépatique.
-En 1913 CHAUFFARD guérit médicalement un abcès du foie ; il fut bientôt suivi par FlANDIN, DUMAS, DOPTER et THIODET en 1930.
-En 1945, ce fut la découverte de Hargreaves : il fit la démonstration que sulfamide et auréo(pénicilline) viennent épauler l’émettine comme agents anti infectieux anti amibien actifs sur la flore intestinale.
-Le deuxième tournant arrive en 1950 : THIODET en accord avec les chirurgiens CONSTANTINI traita plusieurs cas d’abcès amibiens du foie par ponction+emettine+auréomycine.
Trois ans après en 1953 MAC FADZEAN inaugure une ère nouvelle en introduisant la méthode Guidance pour l’abord percutané des abcès amibiens du foie. Quatorze cas furent traités par aspiration guidée .Depuis lors, avec les progrès en imagerie médicale, les appareils les plus performants font office de guide interventionnel : il s’agit de l’échotomographie, du scanner, de l’IRM.
DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
L’ AMIBE : agent pathogène
Classification
Il fait partie de l’embranchement des protozoa et du sous embranchement des sarcomastigophora Il appartient à la classe rhizopodae et à l’ordre des amoebida. L’amibe est située dans la famille des Entamoebidae et dans le genre Entamoeba dont l’espèce histolytica est réellement pathogène pour l’humain.
Morphologie en microscopie
L’amibe Entamoeba histolytica existe sous trois formes : deux formes végétatives trophozoïtes et une forme enkystée. Les formes trophozoïtes de l’amibe désignent la forme végétative cellulaire capable de se multiplier. Leur multiplication est rapide mais les trophozoïtes sont fragiles et on ne les trouve que dans les selles diarrhéiques fraichement émises.
la forme végétative trophozoïte histolytica histolytica
C’est la forme pathogène hématophage. Examinée en microscopie à l’état frais elle se déplace dans un sens unidirectionnel donné en émettant un petit pseudopode hyalin dans lequel elle se vide entièrement. Lorsque toute l’amibe est passée dans le pseudopode , un nouveau pseudopode est émis dans la même direction. Les vacuoles cytoplasmiques contiennent des hématies en voie de digestion. Le noyau bien visible après coloration contient un caryosome central. Elle mesure 20 à 40 microns pour la taille histolytica.
la forme végétative Entamoeba histolytica minuta
Cette appellation vient du latin minute, qui signifie petit plus petit soit 10 à15 microns. C’est la forme non hématophage non pathogène .Elle vit en saprophyte dans la lumière colique et peut être retrouvée dans les selles chez les porteurs sains chroniques et certains malades.
la forme Kystique
Les kystes sont arrondis et immobiles. Ils mesurent 10 à 15µ de diamètre et sont entourés d’une épaisse coque. Ils sont éliminés dans les selles des malades et des porteurs sains. Ils sont très résistants dans le milieu extérieur .C’est la forme de dissémination et de résistance de l’amibe. Les caractères morphologiques des kystes observées par le microscopiste à l’examen parasitologique des selles ne permettent pas de faire la différence avec Entamoeba dispar .Celui ci est non pathogène et extrêmement répandu.
Cycle Biologique
C’est un cycle biologique simple.
Il s’agit d’un parasite obligatoire de l’humain. Ce dernier constitue le seul hôte capable de l’ héberger. Le cycle évolutif d’Entamoeba histolytica est double.
*Cycle d’amibiase –infection infestation: kyste-trophozoite non hématophage-kyste
Après ingestion d’un kyste mur à quatre(4) noyaux, on assiste à l’éclosion de huit(8) amoebules de type minuta qui se multiplient par division binaire scissiparité dans la lumière colique. L’élimination intermittente et irrégulière dans le milieu extérieur sous forme de kystes fécaux, permet de boucler un cycle sans hôte intermédiaire .Il n’ya pas de symptôme.
* Cycle d’amibiase-maladie: kyste- trophozoïtes hématophages
Les kystes ingérés se transforment en trophozoïtes qui se déplacent grâce à leurs pseudopodes jusqu’au colon. Ils se multiplient, adhèrent à la muqueuse par l’intermédiaire des lectines et phagocytent des particules alimentaires et des hématies (hématophagie).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1Historique
2-Données épidémiologiques
2-1 L’amibe
2-2 L’hôte
2-3 Le foie
2-3-1 Anatomie du foie
2-3-2 Physiologie du foie
2-3-3 Physiopatologie -étiopatogénie
2-3-4 Cyto-anatomo-pathologie
3-Etude Clinique
3-1Type de description
3-1-1 :Tableau clinique
3-1-2: Para-clinique
3-2 Formes cliniques
4-Démarche Diagnostique
4-1 Diagnostic positif
4-2 Diagnostic différentiel
5-Traitement
5-1 Buts
5-2 Moyens et méthodes
5-2-1 Moyens médicaux
5-2-2 Moyens interventionnels
5-2-3Moyens chirurgicaux
5-3 Indications
5-4 Evolution
5-4-1 Eléments de surveillance
5-4-2 Modalités évolutives
6- Prophylaxie
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1-Méthodologie
1-1- Cadre d’étude
1-2-Patients et méthode
1-2-1 Type d’étude
1-2-2 Période de l’étude
1-2-3 Critères d’inclusion
1-2-4 Critères de non inclusion
1-2-5 Méthodologie
1-2-6 Exploitation des données
1-2-7 Limites et contraintes de l’étude
2- Nos Résultats
2-1 Caractéristiques épidémiologiques
2-2 Données cliniques
2-2-1 Le délai de consultation
2-2-2 Les troubles digestifs
2-2-3 La douleur
2-2-4 La fièvre
2-2-5L’hépatomégalie
2-2-6 Les signes pleuro-pulmonaires
2-2-7 L’amaigrissement
2-2-8 Les présentations cliniques
2-3 Données biologiques
2-4 Données morphologiques
2-5 Aspects thérapeutiques
2-5-1 Le Traitement médicamenteux
2-5-2 Le Traitement médicamenteux+ponction évacuatrice
2-5-3 Le Traitement médical associé au drainage percutané
2-5-4 La chirurgie
2-6 Durée d’hospitalisation
2-7 Evolution
2-7-1 Guérison
2-7-2 Complications
2-7-3 Décès
2-8 Suivi des malades
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES
1-Données épidémiologiques
2-Données cliniques
2-1 Le délai de consultation
2-2 Les troubles digestifs
2-3 La douleur
2-4 La fièvre
2-5 L’hépatomégalie
2-6 L’ictère
2-7 Les signes pleuro-pulmonaires
2-8 L’amaigrissement
2-9 Les formes cliniques
3- Données para-cliniques
3-1 Données biologiques
3-2 Exploration du terrain
3-3 Données morphologiques
La radiographie du thorax
L’échographie abdominale
4-Aspects thérapeutiques et profil évolutif
4-1 Aspects thérapeutiques
4-1-1 Le traitement médicamenteux
4-1-2 Le Traitement médicamenteux +ponction évacuatrice
4-1-3 Le traitent médical associé au drainage percutané
4-1-4 La chirurgie
4-1-5Durée d’hospitalisation
4-1-7 Evolution
4-1-7-1 Guérison
4-1-7-2 Complications
4-1-7-3 Décès
4-2-Suivi des malades
CONCLUSION
Recommandations
BIBILIOGRAPHIE
