Soutenance mémoire
Cellules mésenchymateuses indifférenciées
Elles représentent le pool de cellules d’où proviennent les cellules conjonctives pulpaires. Sous l’influence de divers stimuli, elles peuvent donner naissance à des odontoblastes et à des fibroblastes. Elles sont situées dans le centre de la pulpe et dans la zone périphérique riche en cellules où elles contractent des rapports avec les vaisseaux sanguins. Leur nombre diminue chez le sujet âgé, ce qui explique chez lui le potentiel de régénération affaibli de la pulpe .
Vaisseaux lymphatiques
Ils naissent dans la région coronale sous forme de petits vaisseaux aveugles, se transforment en veinules puis en deux ou trois gros vaisseaux qui sortent de la pulpe par le foramen apical. Ces vaisseaux se drainent dans les ganglions sousmaxillaires et sous mentaux, puis cervicaux. Cette circulation intervient dans la pression du liquide extracellulaire pulpaire .Tous ces vaisseaux pulpaires sont innervés : des nerfs sympathiques adrénergiques se terminent dans la media lisse des parois artériolaires. D’autres terminaisons nerveuses libres sont en relation avec artérioles, capillaires et veines. Ils sécrètent des neuropeptides comme la calcitonine vasodilatatrice et la substance P provoquant l’extravasation plasmatique 6, 9.
Spécificités des réactions pulpaires face à une agression
Le fait que la pulpe soit enfermée dans une cavité à parois inextensibles et que la circulation collatérale soit réduite constitue un facteur défavorable, qui peut expliquer l’extension fréquente du processus inflammatoire à l’ensemble du tissu pulpaire lorsque l’agression est violente ou continue. L’irréversibilité de l’inflammation détermine alors l’évolution inévitable vers la nécrose. Au contraire la capacité de la pulpe à élaborer une barrière calcifiée peut être appréciée comme un facteur favorable ; la formation de sclérodentine et de dentine réactionnelle en réponse à la progression de la carie en est un aspect. Il en est de même du plexus artérioveineux localisé en périphérie de la pulpe sous la couche odontoblastique. Ce réseau vasculaire permet une régulation du processus inflammatoire ainsi, au moins inévitable, les altérations inflammatoires demeurent localisées dans la zone pulpaire en regard du lieu d’agression. Même lorsque ces altérations sont sévères elles ne déterminent pas obligatoirement un arrêt de la circulation sanguine dans la totalité de la pulpe, comme on l’a longtemps cru selon la théorie du cercle vicieux ou la surpression intra-tissulaire initiée localement était supposée augmenter de façon continue jusqu’à se généraliser à toute la pulpe en provoquant in fine son ischémie et sa nécrose par étranglement des vaisseaux au niveau foraminal. En fait l’augmentation de la pression intra-tissulaire reste localisée à la seule zone enflammée tant que l’irritation est discrète. Simultanément, une augmentation du drainage lymphatique a lieu ainsi que l’absorption des exsudats par les capillaires de la pulpe saine voisine. Si l’irritation cesse, il y a guérison de l’inflammation locale. La résistance de la pulpe, notamment jeune, aux facteurs irritants et sa capacité de réparation sont considérables. Si l’envahissement bactérien se poursuit, la réaction inflammatoire produit des lésions irréversibles de la pulpe coronaire puis radiculaire (Fig. 1).
Contre-indications
Toutes infections mycosiques non contrôlées par un traitement spécifique,
certaines viroses en évolution (varicelle, herpès, zona)
Goutte,
état psychotique,
cirrhose alcoolique avec ascite,
hépatite aiguë à virus A, B ou non.
Des précautions particulières doivent être prises en cas de corticothérapie : Une attention particulière doit être portée en cas de diabète (contrôle de l’équilibre glycémique), que le diabète soit insulinodépendant ou non insulinodépendant. Cette surveillance permettra, si nécessaire, d’augmenter les doses d’insuline, de renforcer les hypoglycémiants oraux en association à une restriction glucidique stricte . L’hypertendu bien équilibré par un traitement adapté peut recevoir une corticothérapie de courte durée . La maladie ulcéreuse gastroduodénale, qu’elle soit évolutive ou non, n’empêche pas la corticothérapie en cure courte; la protection gastrique antiulcéreuse sera systématique 5. La corticothérapie en cure courte ne pose aucun problème de malformation ou de foetotoxicité, quel que soit le stade de la grossesse 54. Enfin, il est admis qu’une corticothérapie en cure courte n’expose pas aux complications des traitements prolongés (retard de croissance chez l’enfant et ostéoporose chez l’adulte) 54. Aucune adaptation du régime alimentaire n’est à prévoir, étant donné l’absence de retentissement minéralocorticoïde des dérivés cortisoniques lorsqu’ils sont administrés en cure courte 54.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR L’INFLAMMATION PULPAIRE IRREVERSIBLE ET SA PRISE EN CHARGE
I. Inflammation pulpaire irréversible
1.1. Complexe pulpo-dentinaire
1.1.1. Pulpe dentaire
1.1.1.1. Aspect anatomique
1.1.1.2. Aspect histologique
1.1.1.2.1.Cellules
a. Odontoblastes
b. Fibroblastes
c. Cellules mésenchymateuses indifférenciées
d. Macrophages
e. Lymphocytes
f. Cellules dendritiques
1.1.1.2.2.Substance intercellulaire
a. Substance fondamentale
b. Fibres
1.1.1.2.3.Vaisseaux sanguins et lymphatiques
a. Vaisseaux sanguins
b. Vaisseaux lymphatiques
1.1.1.2.4.Innervation
a. Fibres sensitives
b. Fibres vasomotrices
1.2. Etiologies
1.2.1. Agressions physiques
1.2.2. Agressions chimiques
1.2.3. Agressions bactériennes
1.3. Spécificités des réactions pulpaires face à une agression
1.4. Dynamique de l’inflammation pulpaire
1.5. Manifestations cliniques
1.5.1. Symptomatologies
1.5.2. Méthodes d’évaluation
1.5.2.1. Echelles globaux
1.5.2.2. Autres méthodes
II. Prise en charge de la pulpite aigue irréversible
2.1. Pulpo-pulpectomie
2.2. Emploi de corticoïdes
2.2.1. Pharmacocinétique
2.2.2. Effets métaboliques
2.2.3. Effets secondaires
2.2.4. Interactions médicamenteuses
2.2.5. Indications
2.2.6. Contres indications
2.2.7. Mécanisme d’action anti-inflammatoire des corticoïdes
2.2.8. Applicabilité à la prise en charge de la pulpite aiguë irréversible
DEUXIEME PARTIE : EVALUATION CLINIQUE DEL’ INJECTION PERI- APICALE D’ACETATE DE PREDNISOLONE
1. JUSTIFICATION ET OBJECTIFS
2. MATERIEL ET METHODE
2.1. Caractère éthique
2.2. Population
2.2.1. Recrutement
2.2.2. Critère d’inclusion
2.2.2.1. Critères cliniques et radiologiques
2.2.2.2. Critères généraux
2.2.2.3. Critères organisationnels
2.2.3. Critère de non inclusion
2.2.3.1. Critères loco-régionaux
2.2.3.2. Critères généraux
2.3. Matériels et matériaux
2.4. Examen clinique
2.4.1. Interrogatoire
2.4.2. Examen visuel et palpation
2.4.3. Test à la percussion
2.4.4. Sondage parodontale
2.4.5. Test thermique
2.4.6. Examen radiologique
2.5. Procédure thérapeutique (injection intraosseuse d’acétate de prednisolone)
2.5.1.1. Anesthésie
2.5.1.2. Détermination du site de perforation
2.5.1.3. Préparation de la solution de Dèpo-Médrol
2.5.1.4. Perforation de la corticale osseuse
2.5.1.5. Injection de l’acétate de prednisolone
2.5.1.6. Prescription
2.6. Suivi de la douleur
2.7. Evaluation
2.7.1. Critères d’efficacité
2.7.2. Critères de sécurité
2.8. Analyse statistique
3. RESULTATS
3.1. Patients
3.1.1. Données sociodémographiques
3.1.2. Etiologies et caractéristiques des lésions
3.1.3. Dents causales
3.2. Traitement
3.2.1. Réactions immédiates
3.2.2. Temps de traitement
3.2.3. Efficacité immédiate
3.3. Suivi
3.3.1. Réactions
3.3.2. Efficacité
3.3.2.1. Evolution de la douleur (SPID, SPPID)
3.3.2.2. Prise de médicament
4. DISCUSSION
4.1. Méthodologie
4.1.1. Données sociodémographiques
4.1.2. Etiologies et caractéristiques des lésions traitées
4.1.3. Dents causales
4.2. Traitement
4.2.1. Complications immédiates
4.2.2. Temps de traitement
4.2.3. Efficacité immédiate
4.3. Suivi
4.3.1. Complication à J7
4.3.2. Efficacité
4.3.2.1. Efficacité dans l’intervalle traitement-J7
4.4. Consommation médicamenteuse
4.5. Ressources consommées
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
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