Prise en charge d’un SCA sans sus-décalage persistant du segment ST

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Prise en charge initiale (avant revascularisation) [1]

Mise en condition

Un SCA sans sus-décalage persistant du segment ST doit être hospitalise en USIC.
Le transport doit être médicalisé (SAMU) :
– Oxygénothérapie si OAP avec saturation < 90%
– Scope, monitoring continu du segment ST
– Sérum glucosé 5% ou sérum physiologique : 500 ml/24 heures.

Traitements médicamenteux

A mettre en route systématiquement :
– Dérivés nitrés : par voie sublinguale (bouffées de Natispray®) ou par voie IV type Risordan® 1mg/heure en PSE, dose pouvant être augmentée si nécessaire et si la tension le permet, PAS > 100 mmHg.
– Morphine : 3 à 5 mg en intraveineux si douleur importante.
– Aspirine : Aspégic® 150 à 300 mg per os ou IVD puis 75 à100 mg par jour per os.
– Inhibiteurs des récepteurs P2Y12 :
 Ticagrelor (Brilique ® 90 mg) dose de charge de 180 mg puis 1 comprimé à 90 mg fois 2 par jour.
 Clopidrogrel (Plavix ® 75 mg) dose de charge de 600 mg puis 1 comprimé par jour.
 Prasugrel (Efient ® 10mg) n’est pas utilisé tant que la coronarographie n’a pas été réalisée.
– Traitement anticoagulant :
 Fondaparinux (Arixtra®) : 1ère intention, 2,5 mg en une seule injection sous cutanée par jour
 Autres possibilités :
+ HNF 60 UI/kg en bolus
+ HBPM Enoxaparine à doses curatives (100 UI/kg ou 0,01 mL/kg × 2/jour) : Lovenox ® IV
+ Bivalirudine Angiox ® : 0,75mg/kg en bolus, puis 1,75mg/kg IVSE jusqu’à la coronarographie, puis 0,25mg/KG pendant 4 heures après la coronarographie.
– Bétabloquants : ils sont indiqués de manière systématique dans les SCA non ST+ sauf contre-indications (Choc cardiogénique, OAP, contre-indications classiques des béta-bloquants). Si la FEVG est normale, on donnera l’Aténolol (Tenormine 50®) à 1 comprimé par jour. Si la FEVG est altérée, on donnera du Bisoprolol (Cardensiel®), débuté à 1,25 , 2,5 mg par jour per os.

Autres traitements

Les transfusions sanguines ne sont recommandées qu’en cas d’état hémodynamique compromis ou d’hématocrite < 25% ou d’hémoglobine < 7g/dl. [1]
Les inhibiteurs de la pompe à protons sont recommandés chez les patients ayant des antécédents d’hémorragie gastro-intestinale ou d’ulcère peptique ou présentant plusieurs autres facteurs de risque (infection à HBP, âge ≥ 65 ans, usage concomitant d’anticoagulants ou de stéroïdes).[1] Les anticalciques type amlodipine sont utilisés en cas d’angor persistant chez un patient recevant déjà des nitrates et des béta-bloquants. [1]
Les anticalciques bradycardisants type vérapamil (Isoptine®) ou diltiazem (Tildiem®) sont indiqués en cas de contre-indication formelle aux béta-bloquants. Ils sont contre-indiqués en cas de bradycardie et/ou de dysfonction du VG. [1]

Surveillance

L’ECG doit être réalisé 2 fois par jour et à chaque modification de la douleur. Le monitoring du segment ST doit être continu, surveillance de la PA, de la FC, de la diurèse.
Un bilan biologique d’entrée sera réalisé puis surveillance du cycle de la troponine Tc ouIc et des CPK.

Revascularisation myocardique : comment, qui et quand ? [1]

Comment revasculariser ? [1]

Dans les SCA non ST+, il n’y a aucune indication à la thrombolyse. Dans l’immense majortié des cas, une coronarographie est réalisée afin d’objectiver la lésion coupable du SCA non ST+. Dans la grande majorité des cas, la lésion coupable du SCA non ST+ est traitée dans la foulée de la coronarographie par une angioplastie avec mise en place d’un stent (nu ou actif) (figure 6). En cas d’existence de lésions pluri-tronculaires, les sténoses coronariennes autres que la lésion coupable seront réévaluées à distance et éventuellement traitées.
Dans certains cas beaucoup plus rares (SCA non ST+ chez un patient diabétique avec des lésions du tronc commun, des lésions tri-tronculaires sévères avec dysfonction du VG par exemple), une chirurgie de revascularisation par pontages sera proposée, si possible après arrêt pendant quelques jours du traitement anti-agrégant par inhibiteurs du récepteur P2Y12. [1]
Dans certains cas très rares (patients très âgé, grabataire), seul un traitement médical sera entrepris, sans recours à une coronarographie.[1]

Qui revasculariser et quand ?[1]

Les patients en état instable sont à risque ischémique très élevé. La coronarographie chez ces patients sera réalisée en urgence (< 2 heures).
Si le patient est stable, il faut stratifier le risque ischémique :
– Si le risque ischémique est élevé, une stratégie invasive avec réalisation d’une coronarographie doit être adoptée. Elle sera réalisée dans les 24 heures.
– Si le risque ischémique est intermédiaire, la coronarographie sera réalisée dans les 72 heures.
– Si le patient est à risque ischémique faible, on doit alors documenter une éventuelle maladie coronarienne par un test d’ischémie (ECG d’effort, scintigraphie myocardique d’effort, échographie de stress), un coroscanner. La coronarographie sera réalisée en cas de positivité de ces tests. Dans certains cas (DT typique, chez un patient coronarien connu, sans modification ECG ni élévation de la troponine), une coronarographie est parfois d’emblée réalisée, sans test d’ischémie préalable.

Qui ne pas revasculariser ?[1]

Dans de rares cas, les lésions coronariennes retrouvées sont très distales, sur des artères de petit calibre, non accessible à un geste d’angioplastie. On optera alors pour un traitement médical seul.
Dans de très rares cas (patients coronariens connus, pour ne pas être revascularisables, patients grabataires), on optera pour un traitement conservateur uniquement médical, sans coronarographie.
On poursuivra alors le traitement initial, et notamment l’anticoagulation pendant toute la durée de l’hospitalisation.

Syndrome coronarien aigu (SCA) avec sus décalage persistant du segment ST

Physiopathologie [1]

Comme dans tous les SCA, l’étiologie la plus fréquente est la rupture ou l’érosion de la plaque athéromateuse qui va entraîner ici une thrombose coronaire totale et permanente.
Cette dernière est principalement due à l’agrégation plaquettaire lors de sa constitution. La fibrine joue un rôle important dans la stabilisation du thrombus.
La rupture de plaque survient le plus souvent sur des plaques jeunes, pas forcément évoluées et sténosantes au préalable, avec un noyau riche en lipides et une fine chape fibreuse.
Chez les patients présentant un SCA avec sus décalage permanent du ST, l’évolution va se faire vers une nécrose myocardique (proportionnelle au territoire occlus), objectivée par les dosages de marqueurs myocardiques (troponine Tc ou Ic ; CPK-MB) et vers l’apparition d’une onde Q (dans les territoires nécrosés) sur l’ECG, signant une nécrose transmurale. Cependant, en cas de sus décalage de ST rapidement réversible (car rapidement traité), on peut n’observer aucun stigmate de nécrose myocardique.
La nécrose myocardique engendrée par l’ischémie aiguë provoquée par l’occlusion totale de l’artère coronaire débute 15 à 30 minutes apres le début de l’occlusion (en l’absence de réseau collatéral).
Une nécrose myocardique complète nécessite environ 12h d’occlusion coronaire.
On peut classer les IDM en fonction de leur localisation ou de leur taille.
La nécrose progresse de la région sous-endocardique vers la région sous-épicardique. Elle va entraîner des troubles de la fonction ventriculaire systolique et diastolique.

Diagnostic des SCA ST + [1]

Signes fonctionnels

Prodromes

L’IDM est inaugural sans manifestation angineuse préalable dans 50% des cas. Dans les autres cas, il s’agit d’un patient angineux connu. Très souvent, la douleur d’infarctus a été précédée dans les heures ou les jours précédents de crises subintrantes d’angor instable (terme préférable à celui de syndrome de menace).

Douleur thoracique

Rétrosternale, en barre, constrictive, très violente, irradiant dans les avant-bras et la mâchoire. Elle est différente de la douleur d’angine de poitrine par son caractère :
– prolongé
– trinitro-résistant
– souvent plus violent
– survient habituellement au repos.

Symptômes atypiques

Notamment chez les femmes, les sujets âgés et les patients diabétiques. Ils peuvent simuler :
– une simple brûlure rétrosternale ;
– une dyspnée ;
– une douleur épigastrique des IDM inférieurs pouvant simuler une urgence abdominale, un ulcère gastro-duodénal, surtout quand elle est associée à des signes vagaux (nausées et vomissements) ;
– La douleur peut parfois manquer, l’IDM étant alors découvert tardivement après sa survenue sur un ECG systématique ou révélé d’emblée par une complication (trouble du rythme, œdème aigu du poumon) ;
– la douleur est limitée aux irradiations (bras, mâchoire).
On peut retrouver des signes d’accompagnement tels que des sueurs, éructations, nausées, vomissements (syndrome vagal) surtout dans les IDM inférieurs. Parfois, une angoisse très fréquente, une fatigue, une syncope ou des palpitations.

Signes physiques

L’examen clinique d’un IDM non compliqué peut tout à fait être normal. Fréquemment, on note l’existence d’un fébricule autour de 38°C : la fièvre est présente à la 6-8ème heure pendant 24-48 heures, traduisant une réaction non spécifique de l’organisme à la nécrose. On recherchera des signes de complications :
– des signes d’insuffisance ventriculaire gauche (crépitants, désaturation, dyspnée), voire de choc cardiogénique (hypotension, marbrures, tachycardie) ;
– des signes d’insuffisance ventriculaire droite, devant faire rechercher une extension au ventricule droit ;
– un frottement péricardique.

Electrocardiogramme

Examen clé du diagnostic d’IDM, comportant 17 dérivations (V7, V8, V9, V4R, V3R). Il doit absolument être réalisé dans les 10 minutes suivant le 1er contact médical. Chez un patient présentant une douleur thoracique, un ECG per-critique normal élimine quasiment un SCA.
Néanmoins, dans de rares cas de SCA, l’ECG per-critique peut être normal, notamment au début. En cas de forte suspicion clinique, il ne faut pas hésiter à répéter l’ECG.

Chronologie des signes électriques

Dans les 3 premières heures : ondes T pointues, amples, symétriques, assez rarement observées car très précoces.
Par la suite, onde de Pardee ou sus décalage du segment ST (figure 8):
– sus-décalage de ST convexe vers le haut, englobant l’onde T ;
– Signe le plus évocateur de l’IDM en voie de constitution, il apparaît dans les 1ères heures ;
– associée à une image en miroir.

Table des matières

INTRODUCTION
1ERE PARTIE : RAPPELS
I. Rappels sur l’anatomie coronaire
II. Physiologie de la circulation coronaire
III. Physiopathologie de la maladie coronaire
IV. L’infarctus du myocarde
IV.1. Définition
IV.2. Classification
IV.3. Diagnostic
V. Syndrome coronarien aigu (SCA) sans sus décalage persistant du segment ST
V.1. Physiopathologie
V.2. Diagnostic clinique
V.2.1. Douleur thoracique (DT)
V.2.2. Examen clinique
V.2.3. Electrocardiogramme
V.2.4. Marqueurs myocardiques
V.2.5. Autres examens à réaliser
V.3. Prise en charge d’un SCA sans sus-décalage persistant du segment ST
V.3.1. Stratification du risque
V.3.2. Prise en charge initiale (avant revascularisation)
V.3.2.1. Mise en condition
V.3.2.2. Traitements médicamenteux
V.3.2.3. Autres traitements
V.3.2.4. Surveillance
V.3.3. Revascularisation myocardique : comment, qui et quand ?
V.3.3.1. Comment revasculariser ?
V.3.3.2. Qui revasculariser et quand ?
V.3.3.3. Qui ne pas revasculariser ?
VI. Syndrome coronarien aigu (SCA) avec sus décalage persistant du segment ST
VI.1. Physiopathologie
VI.2. Diagnostic des SCA ST +
VI.2.1. Signes fonctionnels
VI.2.1.1. Prodromes
VI.2.1.2. Douleur thoracique
VI.2.1.3. Symptômes atypiques
VI.2.2. Signes physiques
VI.2.3. Electrocardiogramme
VI.2.3.1. Chronologie des signes électriques
VI.2.3.2. Localisation de la nécrose
VI.2.3.3. Signes en miroir
VI.2.3.4. Cas particulier de l’IDM sur bloc de branche gauche (BBG)
VI.2.4. Radiographie du thorax
VI.2.5. Examens biologiques
VI.2.5.1. Marqueurs biochimiques de nécrose myocardique
VI.2.5.2. Autres marqueurs de nécrose myocardique
VI.2.6. Echographie-doppler cardiaque
VI.2.7. Forme clinique : infarctus du ventricule droit
VI.3. Evolution
VI.3.1. Evolution clinique
VI.3.2. Evolution ECG
VI.3.3. Evolution biologique
VI.4. Complications
VI.5. Pronostic
VI.6. Etiologies
VI.6.1. Athérome coronarien
VI.6.2. Autres étiologies
VI.7. Traitement
VI.7.1. Prise en charge préhospitalière
VI.7.1.1. Aspirine
VI.7.1.2. Inhibiteurs des récepteurs P2Y12
VI.7.1.3. Héparinothérapie
VI.7.1.4. Autres médicaments
VI.7.2. Reperfusion myocardique
VI.7.2.1. Existe-t-il une indication à une reperfusion myocardique ?
VI.7.2.2. Comment revasculariser ?
VI.7.3. Comment choisir entre l’angioplastie primaire et la thrombolyse ?
VI.7.4. Prise en charge hospitalière
2EME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. METHODOLOGIE
I.1. Cadre de l’étude
I.2. Patients et méthodes
I.2.1. Type et période d’étude
I.2.2. Critères d’inclusion
I.2.3. Critères de non inclusion
I.2.4. Variables étudiées
I.2.5. Collecte et analyse des données
II. RESULTATS
II.1. Fréquence
II.2. Données socio-démographiques
II.2.1. Genre
II.2.2. Age
II.2.3. Race
II.2.4. Provenance
II.3. Interventions du SAMU national
II.3.1. Origine de l’intervention
II.3.2 Mode d’admission
II.3.3. Qualité de l’appelant
II.3.4. Lieu d’intervention
II.3.5. Type d’intervention
II.3.6. Structure d’accueil
II.3.7. Délais
II.3.7.1. Entre l’appel au SAMU et l’arrivée du SMUR
II.3.7.2. Entre le début de la douleur thoracique et le 1er contact médical
II.3.7.3. Entre le 1er contact médical et la réalisation de l’ECG
II.3.7.4. Entre la réalisation de l’ECG et l’arrivée dans une structure hospitalière
II.3.7.5. Entre 1er contact médical et la revascularisation dans les angioplasties primaires
II.4. Facteurs de risque cardiovasculaire (FRCV)
II.5. Antécédents cardiologiques
II.6. Signes cliniques et paracliniques
II.6.1. Description de la douleur thoracique
II.6.2. Examen clinique de l’équipe du SMUR
II.6.3. Données de l’ECG
II.6.4. Dosage de la troponine
II.7. Prise en charge préhospitalière
II.8. Prise en charge hospitalière
II.8.1. Thrombolyse
II.8.2. Coronarographie
II.8.2.1. Durée de la procédure
II.8.2.2 Voie d’abord
II.8.2.3. Degré d’obstruction
II.8.2.4. Artère coupable
II.8.3. Angioplastie
II.8.3.1. Technique
II.8.3.2. Caractéristiques des stents
II.8.3.3. Incidents per et post angioplastie
II.9. Evolution hospitalière
II.10. Devenir des patients
DISCUSSION
I. DONNEES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES
I.1. Prévalence
I.2. Genre
I.3. Age
I.4. Provenance
II. FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE ET ANTECEDENTS CARDIOLOGIQUES
II.1. HTA
II.2. Tabagisme
II.3. Diabète
II.4. Sédentarité
II.5. Ménopause
II.6. Cumul des FRCV
II.7. Antécédents cardiologiques
III. DONNEES CLINIQUES
III.1. La douleur
III.2. Autre symptômes
III.3. Signes physiques
III.4. Signes électriques
IV. DELAIS
IV.1. Entre le début de la DT et le 1ER CONTACT MÉDICAL
IV.2. Entre le 1er contact médical et la réalisation de l’ECG
V. TRAITEMENT PREHOSPITALIER
V.1. Mise en condition
V.2. Les antiagrégants plaquettaires
V.2.1. L’aspirine
V.2.2. Le clopidrogrel
V.3. Les anticoagulants
V.4. Les antalgiques
V.5. Thrombolyse
VI. DONNEES DE LA CORONAROGRAPHIE
VI.1. Voie d’abord
VI.2. Type de lésions élémentaires
VI.3. Siège des lésions
VI.4. Angioplastie primaire
VI.5. Angioplastie de sauvetage
VI.6. Angioplastie programmée
VI.7. Incidents per et post angioplastie
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXES

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