PRISE EN CHARGE DU PTERYGION

RAPPEL SUR LE RAYONNEMENT SOLAIRE

Le rayonnement solaire est un phénomène complexe, englobant multiples types d’ondes. Mais seules quelques unes influent directement sur les tissus oculaires et la vision. Seul le spectre allant des rayons ultraviolet aux infra rouges en passant par la lumière visible qui est ici concerné. [1] Le soleil émet plusieurs types de radiation qui forment ensemble ce que l’on appelle le spectre lumineux. Autour de la lumière visible dont les longueurs d’onde (LO) s’étendent de 400 et 700 nanomètres (nm), on trouve les rayons ultraviolet (UV) et infrarouge (IR). Les UV correspondent aux LO les plus courtes, inférieur à 400 nm et on les classes généralement en trois catégories :
– les UV A : 400 – 315 nm ;
– les UVB : 315-280 nm et
– les UVC : 280-10 nm.
Seuls les UVA et UVB nous concernent ici, puisque les UVC sont arrêtés par la couche d’ozone. Les IR représentent donc les LO les plus élevées, supérieur à 700 nm.

Un rôle de protection fondamental

Composés de deux membres mobiles, les paupières supérieures et inférieures, elles peuvent se joindre et ainsi assurer pleinement leur rôle de protection de la cornée et de la conjonctive bulbaire principalement. Ce rapprochement des deux bords libres est assuré par le muscle orbiculaire. Sa structure se fait de la peau palpébrale la plus fine de tout l’organisme. Ce qui aura une importance primordiale lorsque seront évoqués les risques qu’elle encoure lors d’une exposition aux différents types de soleil. Malgré cette finesse extrême, la paupière est le siège de pas moins de trois différents types de glandes lacrymales annexes secrétant les couches lipidiques des larmes :
– les glandes de meibomus ;
– les glandes de moll et
– les glandes de Zeiss.

Facteurs de risque

Les facteurs de risque les plus importants sont de nature environnementale à savoir : les rayonnements solaires et UV ; l’irritation chronique du limbe ou de la cornée par des particules dans l’air et la poussière ; le faible taux d’humidité et les microtraumatismes provenant des particules ; la sécheresse des yeux et le papillomavirus. Les gens à risque sont les agriculteurs ; les marins ; les conducteurs de four de sidérurgie ; les carrieurs, les maçons ; les briqueteurs, les carreleurs, les gens vivant en pays tempérés chaud (subtropicaux), en chaleur ou en air sec surchauffé.
Ptérygion et lumière (soleil) : L’incidence de ptérygion augmente quand on observe les populations qui vivent plus proche de l’équateur et chez les esquimaux grâce à l’exposition solaire. L’exposition chronique et/ ou excessive aux radiations UV apparaît donc comme un des facteurs responsables de ptérygion s’ajoutant au vent, à la fumée, aux climats chaud et sec mais aussi à l’hérédité. La détermination de la couche d’ozone attire l’attention sur les conséquences biologiques de l’augmentation des cas d’isolations due aux UV et de leurs répercussions sur l’œil.
Ptérygion et les poussières (le vent) : L’irritation mécanique des particules de poussière qui serait augmentée par les larmes, les entraînant du coté latéral vers la caroncule en canal pour les éliminer, a été proposé comme mécanisme ; mais dans le cas des marins, la poussière n’entrerait pas en jeu. L’inflammation au site du ptérygion pourrait contribuer aux symptômes de l’irritation, au relâchement des mucus et à la sécheresse, souvent vus dans le ptérygion.
Ptérygion et génétiques : Les antécédents familiaux sont significatifs, ce qui indique une possibilité de transmission autosomique dominante. Avec de l’avancement de technologie cellulaire, plusieurs molécules sont soupçonnées de jouer un rôle dans l’apparition de ptérygion telles que les interleukines6 et -8 (IL-6 et -8), les métallo protéinases, le gène P53 et plusieurs autres facteurs. Les radiations UV modulent l’expression des IL-6 et -8, qui peuvent promouvoir la néo vascularisation et l’inflammation chronique observées dans le ptérygion. Ces deux cytokines pro inflammatoire ont un rôle dans le développement de ptérygion en initiant la formation des vaisseaux sanguins, la prolifération cellulaire, l’invasion du tissu et l’inflammation. Il ne semble pas que le trachome soit un facteur déclanchant de ptérygion, tout au plus peuvent-ils coÏncider. Le trachome est une conjonctivite granuleuse due à un germe du genre chlamydia trachomatis et pouvant évoluer vers la cécité ; transmis par les mains sales et la poussière apportées par le vent, au sein de la même famille.

La baisse d’acuité visuelle

C’est la première étape d’un processus pouvant aboutir à la cécité. C’est la deuxième cause de cécité après la cataracte. Les BAV correspondent à une AV inférieur à 0,3 (3/10 : trois dixième) mais supérieur à 0,1 et à une AV inférieur à 0,01 mais supérieur ou égale à 0,05. Il est admis qu’une incapacité de compter les doigts d’une main présente dans les bonnes conditions de lumière, à une distance de trois mètres, soit l’équivalent d’une AV inférieur à 0,05. Si l’AV est non améliorable inférieur à 0,005 ; on parle de la cécité. C’est l’incapacité de compter des doigts à 1m et l’absence de perception lumineuse. On peut observer des complications graves exceptionnelles, l’hémorragie sous conjonctivale ; la conjonctivite récurrente ; la diplopie et la récidive.

Manifestation clinique

La DAV, la rougeur oculaire, la sensation de grain de sable et l’IO domine le tableau clinque. Il peut accompagner ou non par d’autres signes généraux, en faveur des facteurs déclenchants. Les signes subjectifs de 155 PPP soit 42,23% de cas sont déclenchés par le coup de soleil, 84 PPP soit 22,88% de cas par le vent, 72 PPP soit 19,61% de cas pour les poussières. (Tab.2). L’exagération de ces signes dépend aussi de la saison de l’année. Dans la littérature, la première saison de l’année est le printemps et qui correspond à la période de 21 mars au 21 juin. Cette saison correspond à la température douce. Et dans notre résultat, la manifestation clinique de ptérygion est calme durant cette période. Durant notre étude, l’exagération des symptômes subjectifs est maximum en période d’Eté de 29 juin au 22 septembre qui est la saison de vent et de poussière dans l’Ouest de Madagascar ; et en Automne de 23 septembre au 21 décembre qui est la saison de soleil(Tab.4). Les manifestations associées au ptérygion sont habituellement la presbytie et la cataracte.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I- Rappel anatomophysiologique
I.1- Rappel anatomique
I.2- Rappel physiologique
II-L’œil face au soleil : le rôle et les risques
II.1- Rappel sur le rayonnement solaire
II.2- Les éléments externes de l’œil, exposition directe
II.3- Les éléments internes de l’œil, le risque insidieux
III- Le ptérygion
III.1- Définition et morphologie
III.2- considération épidémiologique
III.3- Facteurs de risque
III.4- Pathogénèse
III.5- considération clinique
III.6- Evolution
III.7- Tests diagnostics
III.8- Options thérapeutiques
DEUXIEME PARTIE : ETUDE PROPREMENT DITE METHODOLOGIES
I- Présentation de cadre d’étude
II- Objectif de l’étude
II.1- Objectif général
II.2- Objectif spécifique
III- Méthodologie de l’enquête
III.1- Date, mode et lieu d’enquête
III.2- Origine de l’étude
III.3- Sélection des cas
III.4- Critère d’exclusion
III.5- Paramètre de l’étude
RESULTATS
COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I- Epidémiologie
II- Aspect clinique
TROISIEME PARTIE : SUGGESTION ET CONCLUSION SUGGESTION
I- Mesures préventives
II- Les principales contraintes
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES