PRISE EN CHARGE DU PSORIASIS PAR LES DERMOCOSMÉTIQUES

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L’hypoderme

C’est un tissu conjonctif lâche. Il est constitué majoritairement de graisse. Son épaisseur varie en fonction de la région du corps : épais au niveau des fesses, de l’abdomen et pauvre au niveau du visage voire inexistant au niveau des paupières.
Sa structure est équivalente à celle du derme. Cependant, on retrouve également des adipocytes qui stockent les triglycérides.

Les fonctions de la peau

La peau présente différentes fonctions principales : fonction de protection (barrière) contre les agressions extérieures (physiques, chimiques, biologiques, UV, thermiques …), fonction sensorielle, fonction de thermorégulation, et fonction métabolique (maintien des fonctions vitales de l’organisme). Elle assure en outre une communication entre notre propre organisme et le milieu environnant.

La peau, barrière résistante et imperméable contre les agressions extérieures Du fait de sa composition et de son organisation, la couche cornée participe à la fonction de barrière de la peau

Elle est capable de résister aux changements de température (chaud et froid), aux frictions et aux agressions chimiques. Seulement une hydratation ou plus exactement un effet émollient peut ramollir la couche cornée.
La peau constitue une barrière antimicrobienne. La couche cornée se renouvelle en permanence et reste infranchissable quand la peau est saine. De ce fait, les bactéries n’ont pas le temps d’adhérer. D’autres paramètres comme le pH acide de la peau, le film hydrolipidique de surface et la flore saprophyte de la peau, renforcent cette barrière.
La peau est un organe extensible (propriété de la couche cornée) qui lui permet de lutter contre les étirements, dépressions et frottements. La constitution du derme (collagène et fibroblastes) lui assure une résistance mécanique.
Enfin, l’hypoderme a un rôle d’isolant thermique et mécanique.
Une altération de la fonction barrière entraîne une augmentation de la perte d’eau transépidermique donc une sécheresse cutanée qui favorise la pénétration des substances étrangères.

Le pouvoir hygroscopique de la peau (9)

Dans des conditions normales, la peau isole et protège l’organisme et fournit une barrière contre les pertes hydriques. La couche cornée peut capter l’eau jusqu’à neuf fois son propre poids en eau. Le « facteur naturel d’hydratation » (NMF : Natural moisturing factor) qui se trouve à l’intérieur des cornéocytes, est responsable de la fonction de régulation de la teneur en eau de la peau. Ceci s’explique par le fait que le NMF est constitué de substances hydrosolubles à fort pouvoir osmotique dont notamment l’urée, le lactate, les acides aminés (40%) … Toute altération chimique ou mécanique de la membrane cellulaire entraîne une perte d’eau. Le film hydrolipidique de surface assure également une hydratation par son effet occlusif.

Rôle immunitaire de la peau

En plus d’être une barrière physique contre les agressions extérieures, la peau possède des propriétés immunologiques qui lui sont propres. Les acteurs de cette défense immunitaire sont les kératinocytes, les cellules de Langerhans et les macrophages présents au niveau du derme.
Les kératinocytes agissent selon trois modalités. Ils peuvent déclencher une réponse inflammatoire sans pénétration de substance antigénique. C’est le cas sous l’action des UV par exemple. Ils sécrètent alors des cytokines (TNF, IL-1) qui sont des médiateurs solubles de la communication intercellulaire, attirant les lymphocytes T. Les kératinocytes peuvent aussi avoir une fonction de cellules présentatrices d’antigène en présence d’allergène.
Dans certains cas, ils s’avèrent également être les cellules cibles de la réponse immunitaire, entraînant alors leur lyse cytotoxique. C’est le cas dans certaines maladies auto-immunes comme le psoriasis.
Les cellules de Langerhans ajoutent à la phase initiale kératinocytaire de l’inflammation, une phase d’amplification antigène dépendante.
Les macrophages présentent également les antigènes aux lymphocytes T lorsqu’une substance étrangère, telle un virus ou une bactérie, réussit à passer à travers l’épiderme.

La peau communique avec le milieu extérieur

Bien que la peau constitue une barrière protectrice, elle reste perméable pratiquement à toutes les substances en fonction de son état physiologique et de la nature même des substances. La pénétration de ces substances se fait selon deux voies : une voie transépidermique et une voie empruntant les annexes cutanées. La pénétration se fait d’abord de façon passive au travers de la cornée. Ensuite il y a une absorption des substances par les autres couches cellulaires de la peau. Le passage dans la circulation systémique dépendra entre autres, de l’état de la peau et de son hydratation.
Un déséquilibre au sein de la peau, peut donc engendrer des dermatoses, dont le psoriasis.

LE PSORIASIS

Présentation de la pathologie

Le psoriasis est une dermatose chronique inflammatoire, non contagieuse et non allergique (10). Cette maladie de la peau est en partie la conséquence d’une « hyperactivité » du système immunitaire. En effet, le turn over cellulaire d’une personne atteinte de psoriasis est de 3 à 5 jours, contre 30 jours en moyenne pour une peau saine (11). Les kératinocytes « n’ont pas le temps » de se transformer en cornéocytes (cellules aplaties et anucléées). L’accumulation de ces cellules immatures donne naissance à des squames. Cette dermatose se traduit donc par des plaques rouges délimitées et recouvertes de squames blanchâtres (Figures 5 et 6) qui sont la conséquence d’une accélération importante du renouvellement épidermique, associée à une inflammation dermique (12).
Le terme psoriasis vient du grec « psora » qui signifie « se gratter », ce qui traduit la desquamation des plaques en fines particules. Dans 60% des cas, le patient se plaint de démangeaisons ou prurit11, en particulier au niveau du cuir chevelu. C’est une maladie chronique qui évolue par poussées, entrecoupées de phases de rémissions (améliorations) durant lesquelles les lésions disparaissent sans laisser de cicatrices. La durée des périodes de crises ou de réémissions peut être variable d’un sujet à l’autre, selon différents facteurs, notamment environnementaux et psychologiques. Le psoriasis reste donc une maladie imprévisible.
Cette maladie peut prendre plusieurs formes et se manifeste sur différentes régions du corps. Dans la majorité des cas, ces plaques se localisent préférentiellement au niveau des zones de frottements : coudes, genoux, avant-bras, jambes, région lombo-sacrée et cuir chevelu. Dans ces cas on parle alors de « psoriasis vulgaire » qui est la forme commune de la maladie (15). Nous verrons dans la suite que la maladie peut s’exprimer sous d’autres formes moins communes.
Le psoriasis a une prévalence de 2,2% dans le monde entier. Cette prévalence varie significativement d’un pays à un autre et d’une ethnie à une autre (16). Par exemple les personnes à la peau blanche sont deux fois plus atteintes que les afro-américains (2,5% contre 1,3%). Cela peut s’expliquer notamment avec le processus de mélanogénèse (Cf partie I.1.1.1.5). En France, environ 2% de la population est atteinte par cette dermatose (1).
Cette maladie peut survenir à tout âge, aussi bien chez l’homme que la femme, avec tout de même deux pics de fréquences plus importants, le premier entre 20 et 30 ans et le deuxième entre 50 et 60 ans. De ce fait, il est d’usage de distinguer deux types de psoriasis :
– le psoriasis de type 1 qui se déclare avant l’âge de 30 ans avec la présence d’antécédents familiaux importants,
– le psoriasis de type 2 qui est un psoriasis sporadique (pas d’antécédents familiaux), moins courant, et qui se manifeste généralement plus tardivement, vers 50 ans.

Causes physiopathologiques d’une prolifération épidermique excessive, responsable de la lésion élémentair

Facteur génétique

Le psoriasis est ainsi une maladie familiale dans 30 à 40% des cas. C’est une maladie multigénique. En effet, il existe plus ou moins 16 gènes candidats de PSORS (PSORiasis Susceptibility) numérotés de 1 à 10, situés sur les chromosomes 1,3,4,6,8,11,16,17,18,21 (18). Des mutations de ces gènes peuvent favoriser le déclenchement d’un psoriasis. Le gène PSORS1, situé sur le bras court du chromosome 6 codant pour le complexe majeur d’histocompatibilité de type 1 (système HLA), est le locus de susceptibilité le plus fréquemment identifié chez les patients psoriasiques (19).

Implication du système immunitaire 

Le psoriasis est aujourd’hui considéré comme une maladie auto-immune médiée par les lymphocytes T (LT) de type Th1 et Th17. Une fois activés par une cellule présentatrice d’antigène (CPA), les lymphocytes possédant les protéines de surface CD4 et CD8 vont être activés (LT CD4+ et LT CD8+) et vont secréter des cytokines, des protéines ou des peptides qui stimulent d’autres lymphocytes : le TNFα, les IL17, IL22, IL12-23, l’IFNγ. Ceci entraîne une stimulation des kératinocytes, et induit une vasodilatation qui favorise l’afflux d’autres cellules inflammatoires. Les cytokines ne sont pas seulement à l’origine des changements typiques de l’épiderme, ils aboutissent également à une boucle rétroactive auto-entretenue. Cela explique le caractère chronique de la maladie. La Figure 7 illustre de façon simple l’implication du système immunitaire dans les plaques de psoriasis.
Nous verrons par la suite, que les biomédicaments actuellement disponibles sur le marché agissent à ce niveau.

Phénomène de Koebner

Le phénomène de Koebner a été décrit pour la première fois par le dermatologue Dr Heinrich Koebner. Ce phénomène décrit la conséquence d’un traumatisme cutané qui va générer ou aggraver des lésions sur une peau initialement saine ou déjà atteinte. Il survient dans différentes dermatoses comme le psoriasis, le lichen plan…
Le phénomène de Koebner peut apparaître suite à de nombreux traumatismes, tels qu’une coupure, une piqure d’insecte, un coup de soleil, un grattage de la peau ou encore sur l’emplacement d’un tatouage (Figure 8). Il peut apparaître sur toutes les régions du corps y compris le visage. Le prurit de même que des soins trop agressifs sont le plus souvent en cause, en particulier sur le cuir chevelu. Le lien entre grattage et apparition de nouvelles plaques passe souvent inaperçu auprès des patients. Ces derniers pensent simplement que la poussée s’accentue alors que, par cette réaction particulière, ce sont eux qui l’entretiennent et l’aggravent (23,24) .

Circonstances de révélation et évolution par poussées

Plusieurs facteurs peuvent contribuer à déclencher les poussées de psoriasis. Ils peuvent être environnementaux mais aussi être dus à un malêtre psychologique ou un stress. La conséquence  de l’exposition à ces différents facteurs varie d’un individu à l’autre.

Episode infectieux

Des infections respiratoires, ou Oto-rhino-laryngologie (ORL), provoquées par des virus ou des bactéries peuvent engendrer le psoriasis ou l’aggraver. Par exemple, les angines qui sont dues à une infection bactérienne à streptocoques bêta-hémolytiques, peuvent être à l’origine d’un psoriasis en goutte chez les enfants. En effet, 2 cas sur 3 des psoriasis en goutte sont déclenchés par cette bactérie (25).
L’immunité joue aussi un rôle important dans la maladie. Plus l’immunodéficience progresse, plus le risque de déclencher ou d’aggraver un psoriasis déjà existant augmente. De ce fait, l’infection à certains virus, dont celui du Sida (VIH) peut donner naissance à un psoriasis.

Stress/ choc psychologique / personnalité

La psychologie joue un rôle central dans cette maladie. Le stress émotionnel peut parfois déclencher une poussée de psoriasis ou l’aggraver. Il existe un lien très étroit entre le système nerveux et la peau.
Cependant, le fait même d’être atteint de cette maladie peut aussi constituer la source de stress car la qualité de vie est dégradée. On est alors dans un cercle vicieux stress-symptômes. Ainsi, une personne de nature anxieuse, sera davantage amenée à déclencher une poussée de psoriasis.

Prise de médicaments

La consommation de certains médicaments peut également déclencher la maladie, ou l’aggraver. C’est le cas des bêta-bloquants, des antipaludéens de synthèse, des antiinflammatoires non stéroïdiens (AINS), des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), des sels de lithium en particulier.
Par exemple, les ß-bloquants bloquent les récepteurs bêta-adrénergiques de la peau et empêchent ainsi les bêta-agonistes d’accéder aux récepteurs. Suite à ce processus on observe une réduction de l’Adénosine MonoPhosphate cyclique cellulaire (AMPc) qui conduit à une stimulation de la prolifération cellulaire provoquant les lésions du psoriasis (excès de prolifération et déficit de différenciation cellulaire) (26).
Dans le cas des sels de lithium, on constate une diminution de l’AMPc consécutive à une inhibition de l’adénylate cyclase et une modification de la production de cytokines avec libération exacerbée de médiateurs de l’inflammation. Ainsi, l’utilisation de sels de lithium induit une aggravation en moyenne 20 semaines après sa prise des symptômes du psoriasis.

Facteurs environnementaux (alcool, tabac, climat) 

La consommation excessive d’alcool provoquerait la production de lymphocytes et de cytokines pro-inflammatoires et la prolifération des kératinocytes, facteurs impliqués dans le psoriasis.
Il existe également un lien entre la consommation de tabac et la sévérité du psoriasis. Le psoriasis pustuleux et celui en plaque seraient plus fréquents chez les personnes consommant du tabac. De plus le risque de déclencher un psoriasis décroît seulement 20 ans après un sevrage complet. C’est pourquoi, il est primordial pour les professionnels de santé d’inciter les patients à arrêter de fumer. Le tabac et l’alcool diminuent le taux de zinc et de sélénium de l’organisme. La peau est alors plus sèche et est plus sensible à un phénomène de Koebner par grattage. Enfin, la consommation d’alcool peut empêcher l’utilisation de certains traitements du fait de l’altération des fonctions hépatiques. C’est notamment le cas du méthotrexate.
Le climat aurait aussi un impact sur la dermatose. En effet, un temps sec et froid aurait tendance à irriter la peau et de ce fait, à déclencher le psoriasis. A l’inverse un temps chaud et ensoleillé semble contribuer à combattre les symptômes de la maladie. Cependant, bien que le soleil soit recommandé pour l’effet bénéfique des UV et la production de vitamine D par la peau, cette exposition doit être faite par petite durée afin d’éviter un coup de soleil et donc une nouvelle poussée de psoriasis (26).

Facteurs endocriniens 

Il semblerait qu’il existe un lien entre les hormones et la dermatose. Le psoriasis se déclare souvent après la puberté, moment où le taux d’hormones augmente. L’œstrogène diminue la capacité présentatrice d’antigène des cellules dendritiques donc l’activation des LT et la production d’IL-2 et TNF. D’autre part, la progestérone possède une action immunosuppressive en diminuant la réponse des LT. C’est le même cas de figure avant les menstruations. En effet, le taux d’œstrogènes et de progestérones chutent d’où l’aggravation des symptômes du psoriasis. A l’inverse, après une grossesse, lorsque le taux d’hormones augmente, on note une amélioration des symptômes du psoriasis chez certaines personnes. Dans 40% des cas le psoriasis n’est pas modifié par la grossesse (30).
Nous pouvons donc en conclure que les troubles hormonaux ont une influence variable selon chaque personne. Toutefois, le psoriasis n’est pas causé par les déséquilibres hormonaux.

Formes cliniques 

Le psoriasis peut prendre plusieurs formes, aspects, et se manifester sur différentes régions du corps de façon plus ou moins importante.
Le psoriasis vulgaire, plus couramment appelé le psoriasis en plaques, en est la forme la plus fréquente puisqu’il concerne 80 à 90% des personnes atteintes de psoriasis. Les lésions sont plus ou moins symétriques, rouges et squameuses, à bords bien limités, arrondies, ovalaires, ou polycycliques.
Toutefois, on peut distinguer différents types de psoriasis en fonction de la dimension des lésions (32) :
– Le psoriasis en « goutte » : lésions très disséminées et de petites tailles (quelques millimètres de diamètre), lenticulaires (Figure 9). Ce type de psoriasis représente seulement 10% des cas. Suite à une infection au streptocoque cette forme est plus courante chez les enfants et les adolescents. Dans certains cas, on peut voir une évolution vers un psoriasis en plaques.

Evaluation de la gravité de la maladie et impact sur la qualité de vie 

Le dermatologue peut avoir recours à différents index pour évaluer la sévérité du psoriasis d’une façon objective. Parmi les plus utilisés, le Psoriasis Area and Severity Index (PASI) concerne l’importance des lésions tandis que le Dermatology Life Quality Index (DLQI) a trait au retentissement de la maladie sur la qualité de vie du patient. La maladie sera considérée comme bénigne ou sévère en fonction des scores du PASI et du DLQI (45). De plus, un marqueur biologique qui est le TGF-Q1 permet d’évaluer l’efficacité du traitement utilisé et la sévérité de la maladie (46).

Score PASI : Psoriasis Area and Severity Index

Il prend en compte 3 états de la peau : la rougeur, l’induration et le niveau de desquamation. Chacun doit être noté de 0 (pas d’atteinte) à 4 (très sévère). Le calcul de ce score peut se faire à l’aide d’un document téléchargeable sur le site internet de l’Association des Dermatologistes de l’Ouest (ADO) : http://www.dermatodelouest.com (47).
Pour calculer ce score, on divise le corps en quatre parties : la tête, les membres supérieurs, le tronc et les membres inférieurs qui correspondent respectivement à 10%, 20%, 30% et 40% de la surface corporelle. On utilise ensuite ces pourcentages comme coefficients (Figure 19). L’étendue devra par ailleurs être estimée. Un score de 0 (pas d’atteinte) à 6 (90% à 100%) est attribué pour chaque région du corps.
Les sous totaux Ax correspondent à la somme Erythèmex + Indurationx + Desquamationx avec x désignant la région du corps.
Les sous totaux Bx sont obtenus suite à la multiplication du coefficient attribué à la région du corps avec le sous total A.
Les sous totaux Cx sont obtenus suite à la multiplication du sous total B avec le score correspondant à la région du corps allant de 0 à 6.
Suite à l’addition des sous totaux Cx on obtient un score compris entre 0 et 72. Plus on se rapproche de 72, plus le psoriasis est considéré comme sévère.
Une réponse PASI 75 signifie une diminution d’au moins 75% du score PASI initial.
Une réponse PASI 100 correspond à une rémission complète (48).
Le score PASI est un outil qui a pour but de suivre l’évolution de la maladie et d’apprécier objectivement l’efficacité́d’un traitement. Toutefois, deux patients avec le même score de gravité, ne vivront pas forcément la maladie de la même manière (49).

Les traitements locaux

Ils peuvent être utilisés seuls ou en association avec les traitements généraux afin d’éviter une situation de crise. Ils sont prescrits dans un premier temps dans le psoriasis stable et limité. Ces traitements peuvent être utilisés quotidiennement lors de période de poussées en traitement d’attaque, mais aussi de manière espacée pour un traitement de fond. Parmi ces traitements on retrouve principalement l’hydratation cutanée, les dermocorticoïdes, les dérivés de la vitamine D, les goudrons et les rétinoïdes topiques.

Les dermocorticoïdes

La corticothérapie locale est le traitement de référence dans le psoriasis. Les dermocorticoïdes possèdent plusieurs propriétés : anti-inflammatoires, vasoconstrictrice, immunosuppressives et antiprolifératives. Ce sont des anti-inflammatoires stéroïdiens (56).
Leur action anti-inflammatoire résulte de la diminution de l’activation des lymphocytes T suite à une diminution des cytokines pro-inflammatoires. Il existe dans le cytoplasme cellulaire, un récepteur du cortisol qui lorsqu’il est activé induit une synthèse de protéines comme par exemple la lipocortine-1 ; celle-ci inhibe la phospholipase A2, une enzyme qui libère spécifiquement l’acide gras. Si cet acide gras est l’acide arachidonique, sa métabolisation dans l’organisme peut aboutir aux prostaglandines et aux leucotriènes, médiateurs de l’inflammation. La Figure 23 illustre donc l’action anti-inflammatoire des glucocorticoïdes.
Les dermocroticoïdes font l’objet d’un traitement d’attaque permettant d’obternir un « blanchiment » complet ou partiel des lésions. Son utilisation est préférentielle sur des lésions peu étendues. Ils peuvent être utilisés seuls, ou en association avec les traitements systémiques pour faire face à des situations où il est nécessaire d’agir rapidement (vacances, mariage, etc).
On distingue quatre classes de corticoïdes locaux, répartis en fonction de leur niveau d’activité. Le choix d’un corticoïde local par rapport à un autre est adapté à la situation du patient : âge, localisation et gravité des lésions … De ce fait, plusieurs formes galéniques sont sur le marché actuellement : lotions, gels, shampoings, crèmes et pommades. Par exemple, les pommades sont utilisées sur des lésions chroniques, épaisses et sèches contrairement aux crèmes qui sont prescrites pour des lésions aigues et suintantes. L’utilisation des pommades sur des plis est déconseillée car il y a un risque de macération.

Table des matières

INTRODUCTION
I. LE PSORIASIS : PHYSIOPATHOLOGIE CUTANEE
I.1. RAPPELS SUR LA STRUCTURE ANATOMIQUE DE LA PEAU
I.1.1. Structure de la peau
I.1.1.1. L’épiderme 21
I.1.1.1.1. Différentes couches de l’épiderme
I.1.1.1.2. Kératinocytes et kératinisation
I.1.1.1.3. Epidermisation : renouvellement cellulaire
I.1.1.1.4. Régulation de l’homéostasie épidermique
I.1.1.1.4.1. Facteurs internes
I.1.1.1.4.2. Les ions et oligoéléments
I.1.1.1.4.3. Hormones et facteurs apparentés
I.1.1.1.5. Les mélanocytes25
I.1.1.1.6. Les cellules de Langerhans
I.1.1.1.7. Les cellules de Merkel
I.1.1.2. Le derme
I.1.1.3. L’hypoderme
I.1.2. Les fonctions de la peau
I.1.2.1. La peau, barrière résistante et imperméable contre les agressions extérieures
I.1.2.2. Le pouvoir hygroscopique de la peau
I.1.2.3. Rôle immunitaire de la peau
I.1.2.4. La peau communique avec le milieu extérieur
I.2. LE PSORIASIS
I.2.1. Présentation de la pathologie
I.2.2. Causes physiopathologiques d’une prolifération épidermique excessive, responsable de la lésion élémentaire
I.2.2.1. Facteur génétique
I.2.2.2. Implication du système immunitaire
I.2.2.3. Phénomène de Koebner
I.2.3. Circonstances de révélation et évolution par poussées
I.2.3.1. Episode infectieux
I.2.3.2. Stress/ choc psychologique / personnalité
I.2.3.3. Prise de médicaments
I.2.3.4. Facteurs environnementaux (alcool, tabac, climat)
I.2.3.5. Facteurs endocriniens
I.2.4. Formes cliniques
I.2.4.1. Localisations 42
I.2.4.1.1. Zones de bastion42
I.2.4.1.2. Cuir chevelu 42
I.2.4.1.3. Ongles 43
I.2.4.1.4. Le psoriasis inversé ou psoriasis des plis
I.2.4.1.5. Le psoriasis du visage
I.2.4.2. Formes cliniques graves
I.2.4.2.1. Le psoriasis pustuleux
I.2.4.2.2. Le psoriasis erythrodermique
I.2.5. Evaluation de la gravité de la maladie et impact sur la qualité de vie
I.2.5.1. Score PASI : Psoriasis Area and Severity Index
I.2.5.2. Score DLQI: Dermatology Life Quality Index
I.2.5.3. Le TGF-ß1 53
I.2.5.4. L’EVA : Évaluation Visuelle Analogique
I.2.6. Principaux traitements médicaux
I.2.6.1. Les traitements locaux
I.2.6.1.1. Les dermocorticoïdes
I.2.6.1.2. Dérivés de la vitamine D
I.2.6.1.3. Les rétinoïdes locaux
I.2.6.1.4. L’acide salicylique
I.2.6.1.5. Le dioxyanthranol
I.2.6.2. Traitements systémiques
I.2.6.2.1. Photothérapie 62
I.2.6.2.2. L’acitrétine 64
I.2.6.2.3. La ciclosporine 66
I.2.6.2.4. Le méthotrexate 67
I.2.6.2.5. Les biomédicaments
II. ALTÉRATION DE LA QUALITÉ DE VIE DANS LE PSORIASIS
II.1. LE PSORIASIS : UNE PSYCHODERMATOSE
II.1.1. Concept de qualité de vie
II.1.2. Impact psychologique et social du psoriasis
II.1.3. « Un regard neuf sur les personnes souffrant de psoriasis : c’est PSOssible ! ».
II.1.4. Fausses idées reçues sur la dermatose
II.2. LES CURES THERMALES COMME ALTERNATIVE THÉRAPEUTIQUE
II.2.1. Présentation
II.2.2. Les différents centres thermaux
II.2.2.1. Centre de la Roche-Posay
II.2.3. Etude PSOTHERMES
III. PRISE EN CHARGE DU PSORIASIS PAR LES DERMOCOSMÉTIQUES
III.1. PRODUIT COSMÉTIQUE
III.1.1. Définition 82
III.1.2. Conditions à respecter pour la mise sur le marché des produits cosmétiques
III.1.3. Formes galéniques des produits cosmétiques
III.1.3.1. Préparations solides
III.1.3.1.1.1. Les savons 84
III.1.3.1.1.2. Les syndets 85
III.1.3.2. Les préparations semi-solides
III.1.3.2.1. Les pommades 85
III.1.3.2.2. Les crèmes 85
III.1.3.2.3. Les autres formes semi-solides
III.1.3.3. Les préparations liquides
III.2. LES DERMOCOSMÉTIQUES
III.2.1. Définition 86
III.2.2. Les dermocosmétiques en France
III.2.2.1. Laboratoire Pierre Fabre
III.2.2.1.1. Avène ® 88
III.2.2.1.2.A-derma®
III.2.2.1.3.Ducray®
III.2.2.2. L’Oréal : laboratoire Cosmétique Active
III.2.2.2.1. La roche-Posay ®
III.2.2.2.2. Vichy® 90
III.3. DERMOCOSMÉTIQUES À DESTINATION DU PSORIASIS
III.3.1. Approches dermocosmétiques proposées selon la zone corporelle à traiter
III.3.1.1. Produits d’hygiène
III.3.1.2. Soins 93
III.3.1.2.1. Hydratation 93
III.3.1.2.1.1. Zones « bastions » 93
III.3.1.2.1.2. Cuir chevelu 95
III.3.1.2.1.3. Plis 97
III.3.1.2.1.4. Mains-pieds 98
III.3.1.2.1.5. Psoriasis du visage 99
III.3.1.3. Autres cosmétiques d’intérêt autour du psoriasis : les produits de parure
III.3.1.3.1. Le maquillage correcteur
III.3.1.3.1.1. Base du maquillage
III.3.1.3.1.2. La correction par la couleur
III.3.1.3.1.3. La correction du teint
III.3.1.3.1.4. Prolonger la tenue du maquillage
III.3.1.3.2. Ongles 108
IV. ROLE DU PHARMACIEN : CONSEILS HYGIENODIETETIQUES / ACCOMPAGNEMENT DU PATIENT
IV.1. ÉDUCATION THÉRAPEUTIQUE
IV.1.1. Définition de l’ETP
IV.1.2. Les séances d’ETP
IV.2. THÉO ET LES PSORIANAUTES
IV.3. CONSEILS À L’OFFICINE
IV.3.1. La corticophobie
IV.3.2. Bien être et cosmétique
IV.3.2.1. Hygiène de vie
IV.3.2.2. Hygiène corporelle
IV.3.2.3. Hydratation de la peau
IV.3.2.4. Le démaquillage
IV.3.2.5. Piercing et tatouages
IV.3.2.6. Epilation et rasage
IV.3.3. Cas d’un patient à l’officine
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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